慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease第1頁，共48頁。

概況我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰我國肺心病患病率北方高于南方，農村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴重危害人民身體健康第2頁，共48頁。概述是由于肺組織、胸廓或肺A血管慢性病變所致的肺組織結構和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺A高壓，進而右心肥厚、擴大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。Definition第3頁，共48頁。

病因（Etiology)支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)第4頁，共48頁。

發(fā)病機制（Pathogenesis)肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成功能性因素(functionalfactors)解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加第5頁，共48頁。

發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓第6頁，共48頁。

發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動脈高壓致反復肺血管栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓第7頁，共48頁。

發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留第8頁，共48頁。

發(fā)病機制—肺動脈高壓顯性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓≥20mmHg隱性肺動脈高壓：靜息肺動脈平均壓<20mmHg，而運動后肺動脈平均壓>30mmHg第9頁，共48頁。

發(fā)病機制—肺動脈高壓功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據(jù)第10頁，共48頁。

發(fā)病機制（Pathogenesis)心臟病變(heartdiseases)和心力衰竭(heartfailure)肺動脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調第11頁，共48頁。

發(fā)病機制（Pathogenesis)其他重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害第12頁，共48頁。

臨床表現(xiàn)

肺、心功能代償期（緩解期）肺、心功能失代償期（急性加重期）第13頁，共48頁。

臨床表現(xiàn)—代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動后氣促、運動耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動可有P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音第14頁，共48頁。

臨床表現(xiàn)—失代償期

呼吸衰竭心力衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)第15頁，共48頁。

失代償期—呼吸衰竭

呼吸困難紫紺精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)第16頁，共48頁。

失代償期—心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音第17頁，共48頁。

失代償期—并發(fā)癥

肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血第18頁，共48頁。

肺性腦病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因第19頁，共48頁。

輔助檢查X線胸片檢查心電圖超聲檢查第20頁，共48頁。

輔助檢查—X線檢查

急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征第21頁，共48頁。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)第22頁，共48頁。第23頁，共48頁。第24頁，共48頁。

心電圖檢查

肺型P波第25頁，共48頁。

心電圖檢查

電軸右偏第26頁，共48頁。

心電圖檢查

RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導阻滯V5R/S＜1第27頁，共48頁。

超聲檢查

右室內徑≥20mm右室流出道≥30mm第28頁，共48頁。

實驗室檢查動脈血氣：可出現(xiàn)PaO2

、PaCO2

、PH血常規(guī)：RBC和Hb電解質：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學檢查：有利于抗菌藥物的選擇第29頁，共48頁。

診斷

有慢支、肺氣腫、等基礎肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖，可以作出診斷。第30頁，共48頁。

鑒別診斷冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)風濕性心瓣膜病(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)第31頁，共48頁。

鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主第32頁，共48頁。

鑒別診斷—風濕性心瓣膜病常有風濕性關節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別第33頁，共48頁。

鑒別診斷—原發(fā)性心肌病

全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷第34頁，共48頁。

治療

急性加重期緩解期第35頁，共48頁。

治療—急性加重期原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極治療并發(fā)癥第36頁，共48頁。

治療—急性加重期控制感染

經(jīng)驗用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內感染以G—菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥第37頁，共48頁。

治療—急性加重期通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應用呼吸興奮劑呼吸機的使用第38頁，共48頁。

治療—急性加重期控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當選用利尿、正性肌力藥、擴血管藥利尿劑強心劑血管擴張藥第39頁，共48頁。

治療—急性加重期利尿劑：原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑優(yōu)點：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫缺點：易引起電解質紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出第40頁，共48頁。

治療—急性加重期強心劑：選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物應用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者常用藥物：毒毛花甙K、西地蘭第41頁，共48頁。

治療—急性加重期血管擴張藥：優(yōu)點：減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧缺點：在為改善通氣時使用血管擴張劑，可使通氣/血流比例失調加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉第42頁，共48頁。

治療—急性加重期4.控制心律失常5.抗凝治療

第43頁，共48頁。

治療—緩解期

采用綜合措施，增強患者免疫功能，康復治療、家庭氧療，減少或避免急性加重期的發(fā)生。第44頁，共48頁。

治療—營養(yǎng)療法第45頁，共48頁。

預防戒煙積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素加強衛(wèi)生宣教改善大氣污染第46頁，共48頁。

謝謝！第47頁，共48頁。內容梗概慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease。慢性肺源性心臟病

ChronicPulmonaryHeartDisease。我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰。支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)。胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)。肺血管疾病(lungvasculardiseases)。其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)。肺動脈高壓(pulmonaryarteryhypertension)的形成。顯性肺動