原發(fā)性高血壓

（EssentialHypertension）

1原發(fā)性高血壓

（綱目）1、高血壓的定義及診斷2、高血壓的流行病學3、高血壓的病因4、高血壓的機制5、高血壓的臨床表現(xiàn)6、高血壓的臨床類型7、高血壓的臨床評估8、高血壓的治療2

一、高血壓定義及診斷

經(jīng)過非同日,三次血壓測量,血壓增高≥140/90mmHg時稱為高血壓

高血壓分為:

原發(fā)性高血壓:(EssentialHypertension)原因不明,占95%.

繼發(fā)性高血壓:(Secondaryhypertension)某種疾病引起的血壓增高,占5%.

3二、高血壓的流行病特點1、三高----高發(fā)病、高致殘、高死亡2、三低----低知曉、低治療、低控制3、北高、南低5

三、高血壓的病因:

1.遺傳:自發(fā)性高血壓鼠(SHR)證明:遺傳因素的存在

2.環(huán)境因素:高鈉的攝入可使血壓增高,利尿劑減少體內(nèi)的鈉的,從而降壓。鹽敏感與鹽不敏感高血壓.

精神刺激6

3.肥胖:

體重指數(shù)(BMI,bodymassindex)

BMI=Kg/m2

正常BMI<24

超重BMI=24-28

肥胖BMI>28

超肥胖BMI>30

肥胖引起血壓增高的機制為:

1.血容量及心排血量的增加

2.肥胖常致胰島素抵抗,使血壓增高

7血壓直接機制(自動調(diào)節(jié))腎上腺素能機制(，)鹽機制(氯化鈉)體液/激素機制(血管緊張素II、去甲腎上腺素、內(nèi)皮素)四、血壓升高的主要機制DirectAdrenergicSaltHumours8

腦血管損害:一側(cè)肢體運動及感覺的障礙

缺血及出血性腦卒中

腎臟損害:夜尿增多,微蛋白尿及蛋白尿

血肌酐增高>2.0mg/dl

血管損害:頸動脈,髂動脈斑塊，閉塞性血管病10（二）高血壓危癥：

1、高血壓危象：各種誘因外周小動脈發(fā)生強烈痙攣→血壓↑以收縮壓明顯升高為主，可伴舒張壓升高，頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、心悸、氣短、心絞痛、肺水腫、或高血壓腦病。一般較短暫，血壓下降后可好轉(zhuǎn)12

(二)老年高血壓

年齡>60歲,血壓增高.(約40-45%)；約有50%的高血壓患者為收縮性高血壓

臨床上常表現(xiàn)為:

1.血壓波動較大(壓力感受器敏感性減退)

2.易產(chǎn)生體位性低血壓3.容易發(fā)生左室肥厚及心力衰竭

4.SBP≥140mmHg,DBP<90mmHg(單純收縮期高血壓ISH)14

七.高血壓治療中的評估

(一)評估血壓水平

(二)評估是否存在相關(guān)的心血管危險因素

(三)評估是否存在相應(yīng)的靶器官損壞

(四)評估是否有相關(guān)的臨床情況

(五)評估高血壓的危險度15(一)高血壓血壓水平的評估

1999年WHO/ISH分類標準類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)

理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高限130~13985~891級高血壓140~15990~992級高血壓160~179100~1093級高血壓>180>110單純收縮期>140<90高血壓注:處于不同類別時,取較高一個類別16(二)用于危險性分層的危險因素收縮壓和舒張壓水平(1-3級)男性>55歲女性>65歲吸煙總膽固醇>5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病早發(fā)心血管病家族史（發(fā)病年齡男<55歲，女<65歲）17(三)靶器官損害評估左心室肥厚（心電圖、超聲心動圖或X線）蛋白尿和/或血漿肌酐輕度升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg/dl）超聲或X線有動脈粥樣硬化斑塊證據(jù)（頸、髂、股或主動脈）視網(wǎng)膜動脈廣泛或局灶性狹窄18(五)心血管危險水平分層

血壓（mmHg）其它危險因素1級2級3級和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或DBP90-99DBP100-109DBP≥110I無其它危險因素低危中危

高危II1-2個危險因素

中危中危

很高危III≥3個危險因素

或靶器官損害

高危高危

很高?；蛱悄虿V并存臨床情況

很高危很高危很高危20危險性分層的絕對危險

與降壓治療的絕對效益

絕對危險 降壓治療絕對效益危險性 （10年內(nèi)心血管事件） （每治療1000病人年預(yù)防心血管事件數(shù)）分層 10/5mmHg 20/10mmHg低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17中國高血壓防治指南編寫專家組

21附：眼底檢查：眼底分級（Keith-Wagener法）：Ⅰ.視網(wǎng)膜動脈變細、反光增強；Ⅱ.視網(wǎng)膜動脈狹窄、A、V交叉；Ⅲ.視網(wǎng)膜出血、滲出Ⅳ.視神經(jīng)乳頭水腫。23

七.原發(fā)性高血壓的檢查

(一)體格檢查:

體重,血管,動脈,心臟,

眼底,雙側(cè)上下肢血壓

(二)實驗室檢查:血脂,血糖,電解質(zhì),尿常規(guī)，肝、腎功能.

(三)特殊檢查：動態(tài)血壓監(jiān)測，超聲心動圖檢查、CT檢查及胸片24

限鹽:<6克/天

低糖

降低體重--進行有氧運動

減少飽和脂肪酸的攝入

保持心境及情緒的平衡(一)非藥物治療26（二）藥物治療(六類):?利尿劑?受體阻滯劑(?--B)?鈣通道阻滯劑(CCB)?血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)?血管緊張素受體拮抗劑(ARBs)

?

受體阻滯劑(

--B)27利尿劑(Diuretics)

?噻嗪類：雙氫克尿塞?

襻利尿劑：速尿、丁脲胺?

保鉀利尿劑：安體舒通、氨苯碟啶?

吲達帕胺：鈉催離或壽比山28作用機制

初始利尿排鈉血容量

心輸出量血壓

久用血管平滑肌內(nèi)鈉Na--Ca交換細胞內(nèi)Ca血管壁張力外周阻力血壓

使血管對縮血管物質(zhì)不敏感（血管緊張素

II、去甲腎上腺素等）30

利尿劑

適用于:

浮腫的高血壓病人

單純性收縮期腦中風后

大量及長期使用,應(yīng)注意:

1.低鉀2.影響糖、脂3禁用：痛風（尿酸↑）

31?抑制心肌收縮力心輸出量血壓

?心率

?阻斷腎小球旁細胞?受體腎素阻礙

RASS對血壓的影響

?阻滯去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢的突觸前膜?受

體去甲腎釋放血壓

?改變中樞血壓調(diào)節(jié)機制血壓

β受體阻滯劑(Beta-blocers)

作用機制：32β受體阻滯劑

氨酰心安,倍他洛克,比索洛爾等

適用于:心率偏快的高血壓患者

高交感活性(高腎素)高血壓病人

冠心病的高血壓患者

大量使用應(yīng)注意:

心動過緩

血糖及血脂的變化

糖尿病的周圍血管病33鈣通道阻滯劑(CCB)二氫吡啶類苯烷胺類硫苯卓類代表藥硝苯地平維拉帕米硫氮卓酮尼群地平非洛地平氨氯地平心臟與血管作用20:15:11:1主要用于抗高血壓抗心律失?？剐慕g痛減慢心率34應(yīng)用特點

CCB是高血壓的克星：其降壓幅度大,而正常人對CCB的反應(yīng)不明顯?起效迅速，副作用小?突然停藥不能引起血壓反跳?降壓的同時不降低心、腦、腎的血流?對血糖、血脂、電解質(zhì)無不良影響?逆轉(zhuǎn)左心室肥厚?高鈉不影響療效(不同ACEI)35鈣離子拮抗劑

(calciumchannelblocker)

適用于:

?老年高血壓?收縮期高血壓?合并高血脂、電解質(zhì)紊亂的高血壓?合并心、腦、腎血管并發(fā)癥的高血壓?合并哮喘、心率慢的高血壓大量使用應(yīng)注意:

頭疼,面紅,及下肢踝部水腫的臨床現(xiàn)象36血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEⅠ)

血管緊張素原腎素ACE血管緊張素I血管緊張素II(AngII)作用于血管緊張素II受體1血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌37ACEⅠ應(yīng)用特點降壓同時不增快心率（與CCB不同）用藥后腎血管阻力下降（擴張出球小動脈）從而減少腎小球囊內(nèi)壓,保護腎臟，減少蛋白尿，延緩糖尿病腎病發(fā)生使醛固酮分泌減少，使血清鉀輕度升高（不同于利尿劑）對血脂、血糖、尿酸無明顯影響糾正胰島素抵抗抑制平滑肌細胞增殖和肥大，逆轉(zhuǎn)左室肥大38血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制（ACEI）

卡托普利（開搏通）依那普利（悅寧定）

苯那普利（洛汀新）雷米普利（瑞泰）

西拉普利（抑平舒）福辛普利（蒙諾）適用于：各種類型高血壓，并對心腦腎有較好的保護作用

心肌梗塞，及心力衰竭后可以作為常規(guī)使用

蛋白尿者及糖尿病腎病者可以作為常規(guī)使用使用時應(yīng)注意：有10%-20%的病人有干咳的反應(yīng)

在妊娠及腎動脈狹窄時應(yīng)慎用39血管緊張素II受體拮抗劑（ARB)

氯沙坦（科素亞）纈沙坦（代文）

適用于：各種類型的高血壓，并對心腦腎有較好保護作用

心肌梗塞，及心力衰竭后可以作為常規(guī)使用

蛋白尿者及糖尿病腎病者可以作為常規(guī)使用

副作用極少。40α-受體阻滯劑(alphablockers)

多沙唑嗪，特拉唑嗪，壓寧定等