藥理學(xué)藥理大題藥理學(xué)藥理大題27/27藥理學(xué)藥理大題1、糖皮質(zhì)激素〔地塞米松〕與非甾類抗炎藥、解熱鎮(zhèn)痛藥〔阿司匹林〕抗炎作用的差別NSAIDs糖皮質(zhì)激素作用體制克制花生四烯酸環(huán)氧合酶初期：增添血管的緊張性，減少充血，降低毛細(xì)血管的通透〔COX〕，進(jìn)而克制前列腺素的性，減少溢出和水腫合成，使炎癥反應(yīng)獲得緩解后期：克制毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞增生，延緩肉芽組織的形成，減少后遺癥強(qiáng)度顯然強(qiáng)盛藥理作用除抗炎外，還可解熱鎮(zhèn)痛、抗對各樣原由惹起的炎癥都有效，如化學(xué)，物理，感染，免疫血小板齊集等惹起的炎癥。其余作用：四抗一血臨床應(yīng)用肌和骨關(guān)節(jié)的炎癥性疾病，如嚴(yán)重感染并伴有顯然中毒癥者，但一定與足量抗生素聯(lián)用。風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎曾考：糖皮質(zhì)激素與阿司匹林抗炎的作用、體制、效應(yīng)的不一樣之處2、氯丙嗪與解熱鎮(zhèn)痛藥降溫作用的差別氯丙嗪解熱鎮(zhèn)痛藥作用部位下丘腦體溫調(diào)理中樞下丘腦體溫調(diào)理中樞作用體制阻斷DA受體、5-HT、-受體、M受體、感染時(shí)，多種炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子等的增添使前列H1受體，作用寬泛。對體溫調(diào)理中樞腺素合成增添，使體溫調(diào)定點(diǎn)高升。NSAIDs克制前起很強(qiáng)的克制作用。列腺素合成，使高升的體溫調(diào)定點(diǎn)回歸正常。藥理作用不只降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，并且能降低只降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，對正常體溫?zé)o影響。正常體溫。體溫調(diào)理作用隨環(huán)境溫度而變化，低溫環(huán)境時(shí)可使體溫降得更低，在酷熱天氣可使體溫高升。臨床應(yīng)用與哌替啶、異丙嗪聯(lián)合用于低溫麻醉解熱〔人工冬眠〕曾考：氯丙嗪與阿司匹林的降溫的特色與體制，解熱藥藥理作用3、解熱鎮(zhèn)痛藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛作用的差別NSAIDs阿片類作用部位炎癥或傷害部位腦內(nèi)與痛覺傳達(dá)相關(guān)的部位和對痛性傷害性刺激產(chǎn)生反應(yīng)的部位作用體制和阻擋前列腺素的合成；可能有經(jīng)過對外激活阿片受體，克制所在地區(qū)的神經(jīng)元，減少克制藥理作用周以及中樞神經(jīng)元的直接作用產(chǎn)生鎮(zhèn)性神經(jīng)遞質(zhì)的開釋，間接克制痛覺傳導(dǎo)的中間神經(jīng)痛效應(yīng)元，進(jìn)而克制痛覺傳導(dǎo)作用強(qiáng)度適于輕、中度痛苦強(qiáng)盛，能有效提升痛閾，減少對痛苦的懼怕感臨床應(yīng)用對炎癥惹起的痛苦尤其有效，敵手術(shù)后其余鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛和嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷惹起的慢性痛苦有效的痛苦。不良反應(yīng)不產(chǎn)生呼吸克制、耐受性及成癮性易產(chǎn)生成癮性和耐受性，中毒時(shí)出現(xiàn)呼吸克制和針尖樣瞳孔曾考；比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛體制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特色?！?分〕4、嗎啡的不良反應(yīng)；嗎啡為何能夠用于治療心源性哮喘？嗎啡的不良反應(yīng)：1〕呼吸克制，惡心，嘔吐、便秘；2〕耐受性和依靠性。頻頻頻頻使用會(huì)產(chǎn)生耐受性，且與其余阿片類藥物之間存在交錯(cuò)耐受；在以致耐受的同時(shí)會(huì)產(chǎn)生身體依靠，停止給藥會(huì)出現(xiàn)戒斷病癥?？芍委熜脑葱韵篴.冷靜、平定，減少耗O2，使心臟的負(fù)擔(dān)減少；舒張外周血管，阻力↓，前、后負(fù)荷↓克制肺牽張反射、增添肺泡氣體更新5、乙酰水楊酸〔阿司匹林〕為何可影響血栓形成？用藥時(shí)應(yīng)注意什么？說明其原由。阿司匹林與抗血小板藥物的作用差別作用體制：血栓形成與血小板齊集相關(guān)。阿司匹林是花生四烯酸代謝過程中的環(huán)氧酶克制劑，能夠使血小板中環(huán)氧酶活性中心絲氨酸殘基乙?；鴾缁?，進(jìn)而克制血栓素2〔TXA2〕的生成，影響血小板的齊集，故可抗血栓形成。用藥時(shí)應(yīng)注意：不良反應(yīng)：1〕消化系統(tǒng)的不良反應(yīng)：胃腸道刺激，表現(xiàn)為消化不良、上腹不適、腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、潰瘍和出血；2〕神經(jīng)系統(tǒng)的不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾等；3〕泌尿系統(tǒng)不良反應(yīng)：對某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影響腎臟澆灌，可能造成必定的水腫；4〕血液系統(tǒng)的不良反應(yīng)：出血偏向。藥物的互相作用：阿司匹林血漿蛋白聯(lián)合率達(dá)80%-90%，血漿藥物濃度高升時(shí)，聯(lián)合的比率可能降低；血漿清蛋白濃度降低時(shí)，游離的藥物濃度增添。此外，與阿司匹林競爭血漿蛋白聯(lián)合位點(diǎn)的物質(zhì)好多，包含甲狀腺激素、青霉素、苯妥英鈉、尿酸、其余NSAIDs等。6、阿托品的藥理作用與臨床應(yīng)用；阿托品對ACH的量效曲線的影響藥理作用：1〕心血管系統(tǒng)：.心臟：心搶先短暫↓→阻突觸前M1，后↑→阻突觸后M2；房室傳導(dǎo)↑血管：超大劑量時(shí)可惹起皮下血管擴(kuò)充；2〕光滑肌：對多種內(nèi)臟光滑肌有廢弛作用3〕眼：擴(kuò)瞳，調(diào)理麻木，眼內(nèi)壓高升4〕腺體：克制腺體分泌。對唾液腺和汗腺作用最敏感。臨床應(yīng)用：1〕排除光滑肌痙攣，適于各樣內(nèi)臟絞痛。2〕克制腺體分泌，用于麻醉前給藥3〕眼科：虹膜睫狀體炎，與縮瞳藥交替使用；驗(yàn)光配鏡，現(xiàn)已少用；4〕遲緩型心律失態(tài)5〕抗休克：感染性休克可用大劑量阿托品治療6〕挽救有機(jī)磷酸酯類中毒對Ach的量效曲線的影響：因?yàn)榘⑼衅肥歉偁幮訫受體拮抗劑，故會(huì)使Ach量效曲線平行右移。7、有機(jī)磷中毒對因和對癥治療的方法以及作用體制對癥治療：盡早賜予阿托品，直到M受體喜悅病癥消逝或出現(xiàn)阿托品輕度中毒病癥〔阿托品化〕。體制：M受體拮抗劑，抗衡體內(nèi)ACH的M樣作用。對因治療：提早使用ACHE復(fù)生藥，如碘解磷定。體制：碘解磷定帶正電荷的季銨氮即與磷?；疉CHE的陰離子部位相聯(lián)合，生成磷?；疉CHE和解磷定復(fù)合物，后者進(jìn)一步裂解為磷?；饬锥ǎ瑫r(shí)使ACHE游離出來，恢復(fù)其水解ACH的活性。二者應(yīng)聯(lián)合使用。8、β受體阻斷藥〔普萘洛爾〕對心臟有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治療作用：1、心率減慢，心排出量和心肌縮短力降低，血壓稍降落；2、減慢竇性節(jié)律，減慢心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延伸房室結(jié)的功能性不該期。——全面克制心血管疾?。盒穆墒B(tài)，高血壓病，心絞痛，充血性心力弱竭9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪錐體外系反應(yīng)原由，用L-Dopa能否緩解？不良反應(yīng)：1、一般不良反應(yīng)：包含中樞克制病癥〔嗜睡、冷漠、無力等〕，M受體阻斷病癥〔視力模糊、口干、無汗、便秘、眼內(nèi)壓高升等〕，α受體阻斷病癥〔鼻塞、血壓降落、直立性低血壓及反射性心悸等〕2、錐體外系反應(yīng)：1〕帕金森綜合征〔2〕靜坐不可以〔3〕急性肌張力阻礙；上述反應(yīng)是因?yàn)槁缺鹤钄嗔撕谫|(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACh的功能相對增強(qiáng)而惹起的。減少藥量或停藥后，病癥可減少或自行消逝，也可用膽堿受體阻斷藥〔苯海明、東莨菪堿〕或促DA開釋藥〔金剛烷胺〕緩解椎體外系反應(yīng)。L-Dopa不可以緩解病癥，因?yàn)長-Dopa雖能在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成DA，但吩噻嗪類藥物阻斷了中樞DA受體，是DA沒法發(fā)揮作用。〔4〕遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)阻礙。其體制可能是因DA受體長久被阻斷，受體敏感性增添或反應(yīng)性促使突觸前膜DA開釋增添所致。停藥后難以消逝，用抗膽堿藥反使病癥加重，而不典型抗精神病藥氯氮平能使反應(yīng)減少3、神經(jīng)阻滯藥惡性綜合征4、藥源性精神異樣5、驚厥與癲癇6、變態(tài)反應(yīng)7、心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)8、急性中毒9、其余：肝損傷，黃疸，AA等10、苯妥英鈉〔抗癲癇〕的藥理作用和臨床應(yīng)用藥理作用：1、阻斷電壓依靠性鈉通道：主要與失活狀態(tài)的鈉通道聯(lián)合阻擋Na+內(nèi)流，進(jìn)而降低細(xì)胞膜喜悅性；2、阻斷電壓依靠性鈣通道：選擇性阻斷L-型、N-型鈣通道，阻擋Ca2+內(nèi)流，進(jìn)而降低細(xì)胞膜喜悅性；3、克制鈣調(diào)素激酶的活性，影響突出傳達(dá)功能；4、選擇性阻斷PTP的形成，使神經(jīng)元喜悅性降低。臨床應(yīng)用：1、抗癲癇：大發(fā)生和限制發(fā)生的首選藥，對小發(fā)生無效2、治療外周神經(jīng)痛3、抗心律失態(tài)11、鈣通道阻滯藥藥理作用：1、對心肌的作用：1〕負(fù)性肌力作用〔平臺期

Ca內(nèi)流〕、負(fù)性頻次和負(fù)性傳到〔

0相和

4相Ca內(nèi)流〕：PAAs>BTZs>DHPs〔維拉帕米

>地爾硫卓

>硝苯地平〕；二氫吡啶類擴(kuò)充外周血管作用強(qiáng)，

反射性激活交感神經(jīng)以致正性心力、頻次和傳導(dǎo)作用。2〕保護(hù)缺血心肌作用〔減少鈣超載〕3〕抗心肌肥厚2、對光滑肌的作用1〕血管光滑?。篋HPs>PAAs>BTZs〔硝苯地平>維拉帕米>地爾硫卓〕，特別擴(kuò)充動(dòng)脈血管，對靜脈血管作用小2〕其余光滑肌：支氣管光滑肌、胃腸道、子宮、輸尿管，大劑量時(shí)舒張3、對動(dòng)脈粥樣硬化的作用：減少鈣超載、克制光滑肌增生遷徙、基質(zhì)蛋白的合成、克制脂質(zhì)過氧化4、對紅細(xì)胞和血小板：穩(wěn)固紅細(xì)胞膜、克制血小板5、對內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用：克制喜悅-分泌偶聯(lián)insulin、ADH等6、對腎臟的作用：舒張腎血管，增添濾過，克制水和電解質(zhì)的重汲取-排鈉利尿；克制腎臟肥厚。臨床應(yīng)用：1、心絞痛：變異性心絞痛〔三種都能夠〕，勞苦性和不穩(wěn)固性心絞痛?！膊挥枚溥拎ゎ悺?、心律失態(tài)：室上性心動(dòng)過速、后除極、心房發(fā)抖或撲動(dòng)等；維拉帕米室治療折返性陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥?！膊挥枚溥拎ゎ悺??？捎糜诠跔顒?dòng)脈痙攣惹起的室性心動(dòng)過速和室顫。3、高血壓：對伴有冠芥蒂的-nifedipine，伴有腦血管病的-尼莫地平，伴有迅速性心律失態(tài)的

-verapamil4、心肌梗死：關(guān)于心電圖顯示沒有Q波，且減少在發(fā)生率。但不會(huì)改良其生計(jì)時(shí)間〔

b受體阻斷藥禁用時(shí)，初期使用b受體阻斷藥和ACEI能夠〕

diltiazem

和verapamil

，5、充血性心力弱竭：長效藥

amlodipine

和

felodiping

負(fù)性肌力作用小，惹起的反射性交感神經(jīng)活化少。當(dāng)HF歸并心絞痛或高血壓時(shí)可應(yīng)用，對舒張功能阻礙型

HF成效較好。6、肥厚性心肌?。嚎蓽p少高血壓惹起的左室肥厚，非二氫吡啶類優(yōu)于二氫吡啶類。

Verapamil

療效切實(shí)。7、粥樣硬化：延伸展開過程和防備新的血管損形成。8、其余系統(tǒng)疾病1〕腦血管疾?。侯A(yù)防蛛網(wǎng)膜下隙出血惹起的腦血管痙攣，治療短暫性腦缺血發(fā)生、腦血栓形成及腦栓塞-

尼莫地平，

nicardipine

，flunarizine預(yù)防偏頭痛

-verapamil

，尼莫地平，

flunarizine2〕四周血管疾?。豪字Z病〔嚴(yán)寒或情緒激動(dòng)惹起的外周血管痙攣性疾病〕

-nifedipine

，diltiazem

，felodipine3〕呼吸系統(tǒng)：原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、支氣管哮喘〔克制肥大細(xì)胞開釋過敏介質(zhì)，改良對其余藥物的耐受性〕4〕預(yù)防早產(chǎn)，舒張子宮光滑?。幌詽?；糖尿病腎病不良反應(yīng)：常有為頭痛、面部潮紅、頭暈、腳踝水腫；惡心、嘔吐；根基血壓過低、左室縮短功能減弱、病竇綜合征和房室傳導(dǎo)阻滯者慎用；順行性旁路傳導(dǎo)、逆行性折返性心律失態(tài)、心房纖顫、室性心動(dòng)過速和復(fù)合性心動(dòng)過速者禁用；AS禁用二氫吡啶類。曾考：硝苯地平作用體制及不良反應(yīng)、鈣通道阻滯藥的不良反應(yīng)12、抗心律失態(tài)藥：分類，應(yīng)用類-鈉通道阻滯藥Ⅰa--鈉通道阻滯藥(適量阻滯，約30%)：奎尼丁，應(yīng)用：廣譜Ⅰb--鈉通道阻滯藥〔輕度阻滯，小于10%〕：利多卡因，苯妥英，應(yīng)用：室性心律失態(tài)，強(qiáng)心苷中毒所致的室性心動(dòng)過速或室性纖顫Ⅰc--鈉通道阻滯藥〔顯然阻滯，約50%〕：普羅帕酮，應(yīng)用：室上性、室性心律失態(tài)，預(yù)激綜合征Ⅱ—β腎上腺素受體拮抗藥：普萘洛爾，應(yīng)用：室上性心律失態(tài)，竇性心動(dòng)過速Ⅲ—延伸動(dòng)作電位時(shí)程藥：碘胺酮，應(yīng)用：廣譜Ⅳ—鈣通道阻滯藥：維拉帕米，應(yīng)用：室上性和房室結(jié)折返性心律失態(tài)，為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥13、治療慢性充血性心衰藥物的分類，舉例，并簡述體制。強(qiáng)分類：一、RAASinhibitors〔腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)克制藥〕1、ACEinhibitors(ACEI)：captopuril〔卡托普利〕、enalapril〔依那普利〕：〔1〕克制ACh的活性，使AngI不可以向AngII轉(zhuǎn)變，減少醛固酮開釋，進(jìn)而減少水鈉潴留〔2〕降低渾身血管阻力〔3〕克制心肌肥厚及血管重構(gòu)〔4〕克制交感神經(jīng)活性〔5〕保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞2、AngIIreceptor〔AT1〕inhibitors：losartan〔氯沙坦〕：阻斷AngII與其受體AT1聯(lián)合，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)3、Aldosteroneinhibitors：spironolactone〔螺內(nèi)酯〕：醛固酮是促使CHF惡化的重要要素，如惹起心肌重構(gòu)、增添細(xì)胞內(nèi)Ca2+、致血栓、致炎效應(yīng)等。Aldosteroneinhibitors經(jīng)過拮抗醛固酮促使CHF惡化的多種作用，有助于CHF治療。二、Diuretics：hydrochlorothiazide〔氫氯噻嗪〕、frosemide〔呋塞米〕、spironolactone〔螺內(nèi)酯〕：經(jīng)過促使水鈉排泄，降低心臟前后負(fù)荷，改善心功能，減少心功能不全病癥。三、Betablockers：carvedilol〔卡維地洛〕：改良血流動(dòng)力學(xué)，克制交感神經(jīng)過分喜悅，上浮β受體，克制RAAS的激活及抗心律失態(tài)和心肌缺血等。四、cardiacglycosides〔強(qiáng)心苷〕：Digoxin〔地高辛〕：1、Mechanism：A、對心臟的作用：〔1〕PositiveInotropicaction〔正性肌力作用〕：InhibitionofNa-KATPase→increasingintracellularNa+→inducingNa-Caexchange→inducinginflowofCa2+→Ca2+iincrease→myocardiumshortening〔2〕negativechronotropicaction〔負(fù)性頻次作用〕：secondlytoPositiveInotropicaction→cardiacoutputincrease→vagusnerveexciting→heartratedecrease3〕對心肌耗氧量的影響：固然強(qiáng)心苷可使CHF心肌縮短力增強(qiáng)，心肌耗氧量增添；但鑒于正性肌力作用，使射血時(shí)間縮短，心肌內(nèi)節(jié)余血量減少，心室容積減小，室壁張力降落以及負(fù)性頻次的綜合作用，心肌總的耗氧量其實(shí)不增添?！?〕DirectElectrophysiologicalEffects：Lessnegativemembranepotential:decreasedconductionvelocity②Decreasedactionpotentialduration:decreasedrefractoryperiodinventriclesEnhancedautomaticityB、對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響：1、直接克制交感神經(jīng)活性2、增添迷走神經(jīng)活性3、改良神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)C、對腎臟的作用：利尿作用，促使水鈉排泄D、對血管的作用：不高升或僅略高升血壓2、臨床應(yīng)用：心房纖顫，心房撲動(dòng)，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速3、不良反應(yīng)：〔1〕Cardiac：AVblock、Bradycardia〔心動(dòng)過緩〕，Ventricularextrasystole〔室性早搏〕、Arrhythmias〔心率失態(tài)〕〔2〕CNS：頭痛、疲備、幻覺、視力模糊等〔3〕GI：惡心、嘔吐、厭食、腹痛、腹瀉〔4〕電解質(zhì)：低血鉀、低血鎂、高血鈣等五、others：血管擴(kuò)充藥〔硝普鈉、哌唑嗪〕、非苷類正性肌力藥〔米力農(nóng)、維司力農(nóng)〕、鈣通道阻斷藥〔氨氯地平〕為何腎上腺素不可以治療CHF鑒于CHF全過程中，交感處于激活狀態(tài)，心臟的β1受體下調(diào)；心肌細(xì)胞對兒茶酚胺類藥物及β受體激動(dòng)藥的敏感性降落，所以β受體激動(dòng)藥的作用難以見效，反而可因心率加快，心肌耗氧量增加而對CHF不利，因此β受體激動(dòng)藥不宜用于CHF治療。強(qiáng)心苷類與β受體激動(dòng)藥的比較。作用β受體激動(dòng)藥強(qiáng)心苷類心臟縮短力正性肌力正性肌力傳導(dǎo)性正性傳導(dǎo)負(fù)性傳導(dǎo)自律性正性頻次負(fù)性頻次耗氧量增添不增添血管舒張血管縮短血管血壓縮短壓高升或不變，舒張壓降落不變或略高升臨床應(yīng)用不宜用于CHFCHF14、用于心絞痛舒張血管的藥物有哪些？分別闡述他們的體制？1、硝酸脂類Nitrateesters：硝酸甘油、硝酸異山梨酯〔1〕擴(kuò)充外周血管，改變血流動(dòng)力學(xué)，減少心肌耗氧量〔2〕改變心肌血液散布，增添缺血區(qū)供血。體制：經(jīng)肝臟代謝后開釋NO→cGMP增添→激活cGMP依耐心激酶→克制鈣內(nèi)流和克制鈣開釋→細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度減低→血管光滑肌舒張2、Calciumchannelblockers：硝苯吡啶、維拉帕米、地爾硫卓等降低心肌耗氧量A—擴(kuò)充血管,減少心臟后負(fù)荷〔體制：阻滯Ca2+內(nèi)流，使血管光滑肌廢弛〕B—阻滯心臟鈣內(nèi)流,減弱心肌縮短力，降低自律性，減慢心率，降低心肌耗氧量C—拮抗交感活性，克制遞質(zhì)開釋，抗衡交感喜悅?cè)瞧鸬男募『难趿吭鎏碓鎏硇募⊙〢—擴(kuò)充冠脈:直接擴(kuò)充光滑肌和促使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和開釋NOB—促使側(cè)支循環(huán)開放C—克制血小板齊集:阻滯血小板鈣通道,克制活性物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放保護(hù)缺血心肌:克制鈣內(nèi)流,減少鈣超載;減少ATP分解,減少氧自由基的產(chǎn)生3、磷酸二酯酶克制藥：潘生丁，是較強(qiáng)的冠脈擴(kuò)充藥〔體制：能克制心肌細(xì)胞對腺苷的攝入，并減少磷酸二酯酶對cAMP的降解，二者共同作用使冠脈擴(kuò)充〕心絞痛的聯(lián)合用藥？1、硝酸脂類和鈣通道阻滯藥合用：擴(kuò)充血管的作用增添，硝酸脂類主要作用于靜脈，鈣通道阻滯藥主要擴(kuò)充小動(dòng)脈，且鈣通道阻滯藥又有較強(qiáng)的擴(kuò)充冠脈作用，所以這類聯(lián)合用藥合理且有效2、β受體阻斷藥和硝酸脂類合用：除了兩藥的作用相加外，β受體阻斷藥可降低硝酸脂類的反射性心率加快，而硝酸脂類可降低β受體阻斷藥惹起的外周血管阻力增添及心室容積擴(kuò)大。3、鈣通道阻滯藥與β受體阻斷藥合用：二者的動(dòng)力學(xué)作用方式互補(bǔ)，初期應(yīng)用這類療法可減少血管再造術(shù)和血管形成術(shù)的需要。15、他汀類降〔HMG-CoA還原酶克制劑〕血脂的作用體制1〕在膽固醇合成的初期競爭性克制HMG-CoA還原酶的活性，阻擋內(nèi)源性膽固醇的合成2〕代償性地增添肝細(xì)胞膜上LDL受體的合成3〕降低血漿中的LDL濃度16、抗高血壓藥的分類，作用部位及體制；一、分類：1、利尿藥：氫氯噻嗪等2、鈣通道阻滯藥：硝苯地平3、腎素血管緊張素系統(tǒng)克制藥〔1〕血管緊張素轉(zhuǎn)變酶克制藥：卡托普利〔2〕血管緊張素II受體阻斷藥：氯沙坦〔3〕腎素克制藥：雷米克林4、交感神經(jīng)克制藥：可樂定、利美尼定〔1〕中樞性減壓藥〔2〕神經(jīng)節(jié)阻斷藥〔3〕去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥〔4〕腎上腺素受體阻斷藥A、β受體阻斷藥：普萘諾爾B、α受體阻斷藥：哌唑嗪C、αβ受體阻斷藥：拉貝諾爾5、血管擴(kuò)充藥：肼屈嗪、米諾地爾二、作用部位及體制藥物器官體制中樞性減壓藥大腦中樞減少交感神經(jīng)放電活動(dòng)β受體阻斷藥〔減少心排出量〕〔降低外周阻力〕去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥心臟減慢心率和減弱縮短力β受體阻斷藥〔減少心排出量〕α受體阻斷藥光滑肌舒張血管光滑肌鈣通道阻滯藥〔減低外周阻力〕血管擴(kuò)充藥腎素血管緊張素系統(tǒng)克制藥利尿藥腎臟降低血容量腎素血管緊張素系統(tǒng)克制藥〔減少心排出量〕β受體阻斷藥17、常用降血糖藥及體制簡述1、胰島素：1〕促使糖原的合成和儲(chǔ)存，加快葡萄糖的氧化和酵解，克制糖原分解和異生而降低血糖，加快葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)；〔2〕促使脂肪的合成，克制分解；〔3〕蛋白質(zhì)合成增添；〔4〕增添K內(nèi)流；〔5〕加快心率和增強(qiáng)心肌收縮力，減少腎血流量2、胰島素增敏劑：競爭性激活PPARγ，調(diào)理胰島素反應(yīng)性基因轉(zhuǎn)錄，改善胰島素抵擋，減低高胰島素血癥和高血糖。3、口服降糖藥：1〕磺酰脲類：阻滯ATP敏感的K通道而阻擋K外流，以致細(xì)胞膜去極化，增強(qiáng)電壓依靠性鈣通道開放，胞外鈣內(nèi)流增添，出發(fā)胞吐作用及胰島素的開釋，進(jìn)而降血糖2〕雙胍類：顯然降低DM患者的血糖水平，對正常人血糖沒影響。促使組織對GLU的攝入，減少GLU經(jīng)腸道汲取，增添肌肉組織中糖的無氧酵解，減少肝內(nèi)糖異生，克制胰高血糖素的開釋〔3〕其余：α葡萄糖苷酶克制劑等18、ACEI與AT1的比較；闡述ACEI〔卡托普利〕的作用體制、其臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)工程ACEIAT1作用體制克制ACh的活性，使AngI不可以向直接阻斷AngII與其受體〔AT1〕聯(lián)合，對ACE門路及AngII轉(zhuǎn)變非ACE門路產(chǎn)生的AngII均有拮抗作用，臨床應(yīng)用治療CHF的根基藥物，常與利尿藥、合用于治療血漿腎素活性高，AngII增加所致的心肌地高辛合用。治療和預(yù)防急性心肌肥厚以及纖維化的CHF。梗死或有顯著左室功能異樣的CHF不宜作為治療CHF慣例用藥，可作為ACE克制藥無效或的最好策略。不可以耐受ACE克制藥不良反應(yīng)者的替補(bǔ)用藥。不良反應(yīng)高血鉀癥、低血壓、咳嗽、腎功能較少不全。19、簡述血管緊張素I轉(zhuǎn)變酶克制劑的臨床應(yīng)用及其藥理體制1、臨床應(yīng)用：降血壓、抗CHF2、藥理體制：〔1〕克制ACh的活性，使AngI不可以向AngII轉(zhuǎn)變，減少醛固酮開釋，進(jìn)而減少水鈉潴留〔2〕降低渾身血管阻力〔3〕克制心肌肥厚及血管重構(gòu)〔4〕克制交感神經(jīng)活性〔5〕保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞20、擴(kuò)血管藥的種類？用于哪些心血管疾??？1、硝酸脂類Nitrateesters：硝酸甘油、硝酸異山梨酯2、Calciumchannelblockers：硝苯吡啶、維拉帕米、地爾硫卓等3、磷酸二酯酶克制藥：潘生丁4、ACEI5、α受體阻斷藥：哌唑嗪6、血管擴(kuò)充藥：肼屈嗪、米諾地爾應(yīng)用：抗高血壓、抗CHF、抗心絞痛21、抗惡性腫瘤藥按作用體制要怎樣分類？列舉每一類的代表藥影響核酸合成的藥二氫葉酸還原酶克制劑：甲氨蝶呤(MTX)胸苷酸合成酶克制劑：氟尿嘧啶(5-FU)嘌呤核苷酸互變克制劑：巰嘌呤(6-MP)核苷酸還原酶克制劑：羥基脲(HU)DNA多聚酶克制劑：阿糖胞苷(Ara-C)損壞DNA構(gòu)造和功能的藥烷化劑：環(huán)磷酰胺抗腫瘤抗生素：絲裂霉素嵌入DNA擾亂轉(zhuǎn)錄RNA的藥：阿霉素(ADM)擾亂蛋白質(zhì)合成的藥影響紡錘絲的形成：長春堿類、紫杉醇擾亂核蛋白體功能：三尖杉酯堿擾亂氨基酸供應(yīng)：L-門冬酰胺酶激素及抗激素類藥腎上腺皮質(zhì)激素及其拮抗藥雌激素、雄激素及其拮抗藥21、防備中風(fēng)可采用什么藥物，簡述其體制〔還有附帶分5分〕22、1〕抗高血壓藥物2〕抗降血脂藥23、肝素、香豆素類、枸櫞酸鈉抗凝作用比較肝素香豆素類枸櫞酸鈉部位體內(nèi)+體外體內(nèi)體外方式直接抗凝間接抗凝間接抗凝體制激活A(yù)T-Ⅲ，加快AT-競爭性拮抗維生與血漿中的Ca2+可形Ⅲ與Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、素K的作用，妨成難解離的可溶性a、Ⅻa因子形成穩(wěn)固復(fù)合物而使凝血因子失活

礙Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、絡(luò)合物，阻擋Ca2+促Ⅹ等凝血因子的凝血而產(chǎn)生抗凝作合成而產(chǎn)生抗凝用作用。影響的因XIIa，IXa，X，凝血IX，X，凝血酶原Ca2+子酶24、抗消化性潰瘍藥的分類、為何胃潰瘍不用阿托品治療？抗酸藥的藥理作用？1〕抗酸藥：氧化鎂、氫氧化鋁等2〕克制胃酸分泌藥1、H2受體阻斷藥：如西咪替丁，雷尼替丁等2、H+-K+-ATP酶克制藥：如奧美拉唑，蘭索拉唑等3、M膽堿受體阻斷藥，如哌侖西同等4、胃泌素受體阻斷藥，如丙谷胺〔3〕增強(qiáng)胃黏膜屏障功能藥物1、前列腺素衍生物，如米索前列醇2、硫糖鋁、思密達(dá)等〔4〕抗幽門螺桿菌藥物：如阿莫西林、慶大霉素等25、糖皮質(zhì)激素藥理作用：1〕Carbohydratemetabolism:Intheliver,increaseglyconeogenesis,facilitatesynthesisofglycogen.Intheperiphery,slowdowntheoxidationofglucose,reducetheutilizationofglucose.Therefore,increasebloodglucoselevels.2〕Proteinmetabolism:Topromotecatabolisminlymphoidtissue,connectivetissue,muscle,fat,skin.Causingnegativenitrogenbalance.3〕Lipidmetabolism:Long-termtreatmentofglucocorticoidscancausefatredistribution--centralobesitywithincreasedfatinthebackoftheneck(“buffalohump〞)andface(“moonfacies〞)andalossoffatintheextremities4〕Electrolyteandwaterbalance:①lesspotentrolessimilartoaldosterone--urinaryreabsorptionofNa+andwater;

urinaryexcretionofbothK+andH+.

②DecreaseCa2+uptakefromgut,increaseCa2+excretionstores

fromkidney

→decreased

total

bodyCa2+AntiinflammatoryactionsVerypotent.Inearlystage:toalleviatered,warm,swollen,andpainfulsignsInlatestage:topreventconglutinationandscarformation3.Immunosuppressiveactionsandantianaphylaxis免疫克制與抗過敏Toinhibittheproductionofmediatorsofinflammation,reducethetoxicactionsandallergicactions.:especiallytoxicshockToinhibittheproductionofmultipleinflammatorycytokines,minimizetissuedamageToincreasebodytoleranceonbacterialendotoxin5.Antitoxiceffects:toendotoxin6.Permissiveactions:permitotherhormonetofuncion.7.Othereffects:hemopoieticsystem:increasedplateletproduction,erythrocyteproduction.neutrophilslevelsareincreased,butthenumberoflymphocytesisdecreasedCentralnervoussystem:activation3)Gastrointestinaltract:Increasedexcessacid/pepsinproduction.largedoses→causepepticulcer4)osteoporosis

骨質(zhì)松散5)pyretolysis退熱6)increasestressablity7)connectivetissueandskin:inhibittheproliferationoffibroblasts.臨床應(yīng)用：1.Acutesevereinfectiousdiseases:tominimizetissuedamage,topreventsequela

后遺癥forseverebacterialinfectiousdiseases

→

beusedwiththeeffectiveantibioticsforviralinfectiousdiseases→notbeused2.Autoimmunediseaseincludingrheumaticdisorders3.Organtransplantation:toinhibitinggraftrejectionoforgantransplantation4.Allergicdiseases5.Shock:toxicshockandallergicshock(secondchoiceafteradrenaline)Totreatacutelymphocyticleukemiaandlymphomasbecauseoftheirantilymphocyticeffects7.Replacementtherapy:Acuteorchronicadrenalinsufficiency8.Skindiseases不良反應(yīng)：withdrawalofsteroidtherapyacuteadrenalinsufficiency:resultedfromrapidwithdrawalglucocorticoidsafterprolongedtherapylargedose,longtimeusingGChypercorticism—Cushing’sdisease.InduceorworsentheinfectionsCardiovascularsystem:renalNa+retention,mayleadtohypertensionandatherosclerosisGItract:caniducepepticulcerOsteoporosis,muscularatrophy,slowthehealingofthewoundGlaucoma青光眼Contraindicationspepticulcerdiseaseheartdisease/hypertensionwithcongestiveheartfailurepsychosis精神病diabetesosteoporosisglaucomaherpessimplexinfection純真性皰疹感染曾考問題：簡述糖皮質(zhì)激素類藥物治療感染性疾病的意義及應(yīng)用本卷須知簡述糖皮質(zhì)激素類藥物的抗炎作用體制糖皮質(zhì)激素的藥理作用和臨床應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)及禁忌癥大批長久使用糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)糖皮質(zhì)激素和抗菌藥的抗炎的不一樣體制？糖皮質(zhì)激素：初期：增添血管的緊張性，減少充血，降低毛細(xì)血管的通透性，減少溢出和水腫后期：克制毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞增生，延緩肉芽組織的形成，減少后遺癥抗菌藥：其作用不是直接針對炎癥來發(fā)揮作用的，而是針對惹起炎癥的各種細(xì)菌發(fā)生作用，有的抗生素可克制病原菌的生長生殖，有的那么能殺滅病原菌化療藥物一、抗菌藥物的作用體制1、克制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成：青霉素類、頭孢類、萬古霉素2、改變胞漿膜的通透性：兩性霉素：聯(lián)合麥角固醇，形成孔道；多粘菌素類3、克制蛋白質(zhì)的合成：大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素、氯霉素：50S；氨基糖苷類、四環(huán)素：30S；4、影響核酸代謝：喹諾酮：克制DNA回旋酶；灰黃霉素：克制鳥嘌呤進(jìn)入DNA；抗病毒藥5、影響葉酸代謝：磺胺類克制二氫葉酸合成酶；TMP〔甲氧芐啶〕克制二氫葉酸還原酶二、細(xì)菌耐藥性1、產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶：b—內(nèi)酰胺酶水解青霉素或頭孢菌素的b－內(nèi)酰胺環(huán)2、抗菌藥物作用靶位改變：如β－內(nèi)酰胺類與PBPS聯(lián)合↓；鏈霉素：P10蛋白改變；利福平：RNA多聚酶β亞基的改變3、改變細(xì)菌外膜通透性：細(xì)菌孔道蛋白質(zhì)構(gòu)成、數(shù)量、功能改變：如G－桿菌對氨基甙類耐藥。4、影響主動(dòng)流出系統(tǒng)：四環(huán)素、氟喹諾酮類、氯霉素、β內(nèi)酰胺類等通過主動(dòng)泵出而耐藥。三、抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用生殖期殺菌藥：青霉類、頭孢菌素類靜止期殺菌藥：氨基甙類〔鏈霉素〕、多粘菌素類速效抑菌藥：四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類〔紅霉素〕慢效抑藥藥：磺胺類1+2：共同〔增強(qiáng)〕1+3：拮抗〔可能〕2+3，2+4：共同3+4：共同1+4：沒關(guān)作用，有時(shí)協(xié)同四、1-4代頭孢比較，青霉素的弊端*代G+G-綠膿酶穩(wěn)固性溶解性腎毒性應(yīng)用一++++—耐青霉素酶；水溶性高+耐藥金葡可被G-產(chǎn)β內(nèi)酰胺菌、其余敏損壞感G+二++++—對G-的β內(nèi)酰胺脂