多多MODS:multipleorgandysfunction目的要熟悉急性闌尾炎手術(shù)治療的適應(yīng)癥、技熟悉特殊類型闌尾炎的特點(diǎn)和處理原則了解慢性闌尾炎 和治療闌尾疾病11解剖生理2急性闌尾3特殊類型闌尾45模擬手闌尾炎-解剖學(xué)基概概念 和休克等急性

MOF(multipleorgan病病因合并臟器壞死合并臟器壞死病病因-外 MOF的率（預(yù)后天1天123456712中國(guó)危重癥急救醫(yī)學(xué)1999，11（8）：498-SIRS與MODS/MOF發(fā)生MODS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，涉及神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌和免疫等諸多方面，目前我們尚不知MODS的確切發(fā)病機(jī)制，但征（SIR）在MODS發(fā)生中起主要作用。應(yīng)激假發(fā)發(fā)病機(jī)腸的灌注腸粘全身傷和屏障內(nèi)皮重?fù)p壞胞活應(yīng)激腸道炎癥應(yīng)菌移質(zhì)和胞因釋發(fā)發(fā)病機(jī)制 炎癥炎癥性細(xì)胞因發(fā)病機(jī)炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布式炎癥反應(yīng)炎癥介質(zhì)介導(dǎo)的瀑布式炎癥反應(yīng)自由基類介氧自由脂質(zhì)代謝產(chǎn)白三其溶酶體氮氧自由素緩激血小板活化因組補(bǔ)體激活產(chǎn)SIRS和MODS/MOF的炎癥假說(shuō)發(fā)生產(chǎn)產(chǎn)生細(xì)胞因直接或間接巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)致病

TNF-激發(fā)炎IL-1、IL-6激發(fā)炎其他繼發(fā)性炎癥介瀑布效失控性反SIRSSIRS機(jī)體過(guò)多釋放炎癥介機(jī)體過(guò)多釋放炎癥介的介質(zhì)功關(guān)于功機(jī)機(jī)體反過(guò)度反損炎功功能衰促炎/抗炎失，疾局限性炎癥

減弱抗 大量的炎性因子進(jìn)入血

有限的早期炎癥反

減少炎性泌促炎/抗炎失去平

嚴(yán)重的全身炎癥反過(guò)度的免免疫失炎癥失控假TNFα、IL-1、IL-6、IL-8C5a、PAF(血小板活介導(dǎo)炎癥反

參與代償性抗炎反維持內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)SIRSSIRSresponsesyndrome)CARSCARScompensatoryanti-responsesyndromeSIRS臨床發(fā)病過(guò)局部過(guò)度

炎癥介質(zhì)為直接致病因原始病因 因

局部過(guò)度全身反全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）混合性抗炎反應(yīng)綜合征穩(wěn)

免疫功能SIRS與MODS機(jī)體炎癥反應(yīng)失控，是導(dǎo)致MODS的根本原因各種介質(zhì)反應(yīng)的爆發(fā)和蔓延與病理特征相關(guān)聯(lián)，其是廣泛的 功能損害，直至機(jī)體MODS是SIRS發(fā)展的嚴(yán)重并發(fā)癥，是SIRS繼續(xù)發(fā)展的結(jié)果，并且可以是最終結(jié)果休克、SIRS與MODS休克、SIRS與MODS休傷大過(guò)敏全身炎癥反應(yīng)綜合征(TNF.多功綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征(TNF.多功綜合征靶肺肝腎

Fig.67-醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)科學(xué)交SIRS和序貫治療的切點(diǎn)休休人輔MV、CRRT、NS五棵 玉泉 八寶臨臨床表

續(xù)存在毒素或抗原表1表1MODS心肺吸氧 ，常腎 持續(xù)在尿續(xù)表1.續(xù)表1.MODS器器胃應(yīng)激性潰進(jìn)展時(shí)嘔血、便胃鏡檢查見(jiàn)病腸麻腹脹，腸鳴音肝急性肝衰進(jìn)展時(shí)呈黃疸，化驗(yàn)肝功能失常志失血膽紅素增腦急性中樞神意識(shí)，對(duì)應(yīng)減凝皮下、瘀斑、血小板減少，凝功血 酶原時(shí)間和部分血活酶時(shí)間延長(zhǎng)臨臨床表現(xiàn)--- 運(yùn)用癥 學(xué)知識(shí)，結(jié)合具體病情作出鑒 系統(tǒng)功 能 防治防治 病重 預(yù) 概概急性腎衰竭（acuterenal

水腫、腦水腫 性心肌炎、尿毒病腎腎腎腎前脫水脫水休克濾過(guò)↓血容減血容減力不功能改腎實(shí)損腎腎 性克 過(guò)敏反腎腎腎后性發(fā)發(fā)病機(jī)腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF腎缺腎腎小管上皮細(xì)胞損傷與功腎腎小管機(jī)械性堵是是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素脫落的粘低細(xì)胞碎T(mén)amm-Horsfall蛋腎小管堵血紅蛋肌紅蛋腎缺血-再灌注將加 的損害實(shí)質(zhì)細(xì)胞的直接損血管內(nèi)中性粒細(xì)胞逸氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋

腎實(shí)質(zhì)損害加氧自由基的釋

細(xì)胞功 血管功能異非少尿型急性腎衰竭臨臨床表臨臨床表1. 嚴(yán)重?zé)齻D壓傷 1電解質(zhì)和酸堿平衡失 水電解質(zhì)和酸堿平衡失 1代謝性 鹽，以及氫離子不與NH3結(jié)合而排出無(wú)氧代謝增加，造成代謝性酸并加重高鉀血 臨臨床表現(xiàn) 臨臨床表現(xiàn)傾向由于血小板質(zhì)量下降、多 臨臨床表 毒性物質(zhì)：尿毒 臨臨床表 消化道和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，發(fā)生率也較低臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者，預(yù)后相對(duì)為 不可忽視此型腎衰（一）若有嚴(yán)重?zé)齻? 及嚴(yán)重肝病時(shí)，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可額前和肢體水腫對(duì)ARF （二）尿量及尿液檢精確記錄每小時(shí)尿量注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞 （三） 根據(jù)血、尿化驗(yàn)結(jié)果計(jì)算，以濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）及腎衰指 這些指標(biāo)變化的基本原理是：若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反（四）影像學(xué)檢主要用 腎后性B超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積X線、CT可顯示 梗阻部位及程注意造影劑的腎毒中心靜脈 正

無(wú)反

無(wú)反

利尿劑

有反應(yīng)（尿量超過(guò)40-

有反

無(wú)反繼續(xù)補(bǔ)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露 繼續(xù)應(yīng)用利尿 按ARF繼續(xù)補(bǔ)腎前性腎前性ARF與腎性ARF腎性腎前性（五）腎性與腎后性ARF的鑒腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無(wú)尿B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水 水成像可不應(yīng)用造影劑而顯 梗阻部位及程度輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用治治 （一） 治治療。 除了糾正 治治療維持營(yíng)養(yǎng)，供給熱目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性 和高血鉀補(bǔ)充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝盡可能通過(guò)胃腸道補(bǔ)充不必過(guò)分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超10∶1為準(zhǔn)。透析時(shí)應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充注意維生素的補(bǔ)充 原因 治治療3 [HCO－]低于15mmol/L時(shí)才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾 3嚴(yán)格控制：預(yù)防和治療已存在的是減緩 液凈化技術(shù)：血肌酐＞442umol/L，血鉀＞ （1）血液透析（2）腹膜透析（peritoneal缺點(diǎn)：對(duì)水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對(duì)較慢，會(huì)引起腹 和漏 癥：近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管 治治療缺點(diǎn)：需動(dòng)脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、CrBUN的透析效果不佳 治治療（二）（二） 治治療（二）蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療，注意合治治療（二） 性缺氧性呼吸衰竭（不全）,進(jìn)行性呼吸頑固 其 系統(tǒng)的病變：急性重癥胰腺炎、急性腎功能衰竭、急性肝 在多種介質(zhì)和因子如補(bǔ)體、激肽、腫瘤壞死因子、血小板活化因血管通透性增高，肺間質(zhì)水腫；肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡塌陷、肺不張，導(dǎo)致肺氣體交 ，晚期肺實(shí)質(zhì)纖維化臨臨床表現(xiàn) 治治療積極防 ：尤其應(yīng)注意預(yù)防肺 應(yīng)激性潰爛或潰瘍，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大或穿孔中、重度燒 (Curling)潰瘍(Cushing嚴(yán) 特別是腹部外傷、大手術(shù)嚴(yán)重休克 灌注損傷→