急性呼吸窘迫綜合征

及其防治策略第一頁(yè)，共九十二頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種由多種原因引起的綜合征，臨床表現(xiàn)以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和急性肺水腫為特征。ARDS的同義詞很多，如休克肺、呼吸機(jī)肺、創(chuàng)傷性濕肺、嬰兒肺等。第二頁(yè)，共九十二頁(yè)。作為一個(gè)連續(xù)的病理過(guò)程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。第三頁(yè)，共九十二頁(yè)。4ALI和ARDS可以單獨(dú)存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時(shí)患者必然經(jīng)歷過(guò)ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

第四頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國(guó)心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國(guó)有15萬(wàn)人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬(wàn)。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對(duì)1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬(wàn)。近期一項(xiàng)前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬(wàn)～8.4/10萬(wàn)之間。第五頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS的病死率多年以來(lái)一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。第六頁(yè)，共九十二頁(yè)。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。第七頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS

PredisposingFactorsDirectLungInjuryPneumoniaAspirationLungcontusionNear-drowningInhalationinjuryFatemboliIndirectlunginjurySepsisSeveretraumaAcutepancreatitisBloodtransfusionsCardiopulmonarybypass第八頁(yè)，共九十二頁(yè)。第九頁(yè)，共九十二頁(yè)。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見(jiàn)因素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)因素<30%，多個(gè)因素則高達(dá)70%以上。第十頁(yè)，共九十二頁(yè)。討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療第十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過(guò)深入的探討，并因此產(chǎn)生過(guò)多種學(xué)說(shuō)。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制第十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。ARDS發(fā)病機(jī)制第十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對(duì)炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過(guò)度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端ARDS發(fā)病機(jī)制第十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。ARDS發(fā)病機(jī)制第十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。ARDS發(fā)病機(jī)制第十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。

激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)ALI(ARDS)第十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。NORMALALVEOLUSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcell第十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。ACUTEPHASEOFARDSTypeIcellEndothelialCellRBC’sCapillaryAlveolarmacrophageTypeIIcellNeutrophils第十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療第二十頁(yè)，共九十二頁(yè)。急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期ARDS病理生理第二十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。/.../numero6_05/rossi/articolo1.htm

第二十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。第二十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。第二十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理第二十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。ARDS病理生理第二十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。ProliferativePhase第二十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。第二十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。第二十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS病理生理第三十頁(yè)，共九十二頁(yè)。討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療第三十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會(huì)議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。ARDS的診斷第三十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影PCWP≤18mmHg，或無(wú)左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)第三十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。UseofPulmonaryArterialCathetersinARDS

Swan-GanzCatheter第三十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateralinfiltratespredominatelyinlungbases.KerleyB’s.Cardiomegaly.DiffuseBilateralpatchyinfiltrateshomogenouslydistributedthroughoutthelungs.Positivetubesign.NoKerleyB’s.第三十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCTCardiogenicNon-Cardiogenichttp://=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_listNoseptalthickening.Diffusealveolarinfiltrates.Atelectasisofdependentlobesusuallyseen(notwellshownhere)Septalthickening.Moresevereinlungbases.第三十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS分期特征分期發(fā)病時(shí)間病理臨床所見(jiàn)典型線表現(xiàn)鑒別診斷1期0.5-1天毛細(xì)血管充血、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹微肺不張所致ARF的分流，由PEEP可緩解的低氧血癥低肺容量、肺部清晰神經(jīng)肌肉性通氣不足，氣道阻塞、肺栓塞2期2-5天體液漏出，纖維蛋白沉積、血管阻塞由肺突變所致分流，PEEP不能緩解的低氧血癥合并感染或出血時(shí)，局部透亮或陰影致密心源性肺水腫，液體超負(fù)荷，強(qiáng)吸醫(yī)院內(nèi)感染，肺出血3期5天后肺泡細(xì)胞增生，膠原沉積，微血管破壞V/Q比值失調(diào)，同2期低氧血癥同2期同2期第三十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征基礎(chǔ)疾病引起左心衰竭的疾病嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等原發(fā)疾病病理基礎(chǔ)壓力性肺水腫，很少形成透明膜滲透性肺水腫、多見(jiàn)透明膜呼吸功能影響較輕很重，極度呼吸困難，窘迫發(fā)病急劇，不能平臥急劇，不能平臥咳痰粉紅色泡沫樣痰早期可無(wú)痰、晚期可有血水樣痰體征雙肺大量濕羅著、哮鳴音濕羅音少、不固定X線胸片雙肺蝶異樣陰影發(fā)病24h后雙肺斑片狀陰影，可融合呈磨玻璃樣“白肺”和支氣管充氣相血?dú)飧淖兌酁檩p度低氧血癥，吸氧明顯改善進(jìn)行性低氧血癥，高Fio2，亦難糾正治療反應(yīng)強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張劑反應(yīng)好反應(yīng)差肺毛細(xì)血管楔壓升高正常預(yù)后較好差第三十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無(wú)特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。ARDS的治療第三十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。積極治療原發(fā)病減輕肺和全身?yè)p傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療第四十頁(yè)，共九十二頁(yè)。(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)ARDS的治療第四十一頁(yè)，共九十二頁(yè)?？垢腥局委煆氐滓鲬?yīng)用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉菌提高自身抵抗力及時(shí)尋找病原菌第四十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。近年來(lái)，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身?yè)p傷，概括起來(lái)有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身?yè)p傷ARDS的治療第四十三頁(yè)，共九十二頁(yè)?？寡鬃饔?，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素ARDS的治療第四十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長(zhǎng)期應(yīng)用。ARDS的治療第四十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。激素用法甲基強(qiáng)的松龍1g/d，分2～3次靜注×3d地塞米松60~80mg/d，分3次靜注×3d地塞米松5mg/次，1/2h，氣管入第四十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。激素禁忌征ARDS伴膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染應(yīng)激性胃腸粘膜病變伴出血糖尿病、高血糖高鈉血癥第四十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。主要藥物包括，布洛芬、消炎痛等。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)ARDS的治療第四十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。③血管擴(kuò)張劑ARDS的治療第四十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。東莨菪堿治療解除肺血管痙攣，改善微循環(huán)降低肺動(dòng)脈高壓，減輕肺水腫擴(kuò)張支氣管，改善肺通氣減少氣道分泌物分泌鎮(zhèn)靜第五十頁(yè)，共九十二頁(yè)。東莨菪堿給藥方法輕癥：0.15~0.3mg，1/6～8h重癥：0.3mg/5~10min第五十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。吸入NO治療選擇性擴(kuò)張肺血管，降低肺血管阻力擴(kuò)張健區(qū)血管，使血流由VA/Q低的區(qū)域流向健區(qū)，降低肺內(nèi)分流第五十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過(guò)分限制液體量，會(huì)造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫ARDS的治療第五十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。容量支持入量＝出量，或<出量500ml維持PAWP10--12mmHg輸膠體維持有效循環(huán)，利晶體脫肺組織內(nèi)水份補(bǔ)液種類：全血、血漿和白蛋白平衡鹽液、林格氏液和糖水第五十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS的治療第五十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25第五十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開(kāi)放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短第五十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收④呼氣末時(shí)氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)行氣體的交換呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理第五十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。PiantadosiAnnals2004第五十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。PEEP治療ARDS時(shí)CT變化第六十頁(yè)，共九十二頁(yè)。近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來(lái)清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS的治療第六十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。①清除功能

不僅限于清除代謝廢物，而且對(duì)炎癥介質(zhì)、毒素、變性蛋白等有較好的清除能力。CBP的主要功能②液體平衡功能維持水、電、酸、堿平衡，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。③補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)功能是支持治療的系列措施。④協(xié)助重建機(jī)體免疫功能。ARDS的治療第六十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換第六十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換大分子中分子小分子第六十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換大分子中分子小分子第六十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。血球血脂免疫球蛋白免疫復(fù)合物白蛋白內(nèi)毒素細(xì)胞因子炎性介質(zhì)化學(xué)藥物膽紅素維生素尿素氮肌酐糖電解質(zhì)水大分子中分子小分子CBP清除物質(zhì)范圍血液透析血液濾過(guò)血液灌流血漿置換第六十六頁(yè)，共九十二頁(yè)?；颊?，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院第六十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開(kāi)，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙第六十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。第六十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法第七十頁(yè)，共九十二頁(yè)。第七十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。第七十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。第七十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(VILI)發(fā)生率較高，因此主張對(duì)ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括:小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)肺的保護(hù)性通氣策略第七十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。LowTidalVolumeStrategiesinARDSHighlunginflationvolumesoverdistendmorecompliantportionsofthelung.Inthepastourhightidalvolumestrategiesmayhaveactuallycausedlunginjury(“ventilatorlung”).Usinglowerlungvolumesmaypreventoverdistensionandreduceventilatorinducedlunginjury.第七十五頁(yè)，共九十二頁(yè)。549ARDSPatientsRandomizedtohighorlowPEEPlevels5versus12cmPEEP?Differencesinmortality,ventilator,ICUandhospitaldays第七十六頁(yè)，共九十二頁(yè)。Highvs.LowPEEPProtocol第七十七頁(yè)，共九十二頁(yè)。①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.25)③血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI(呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷)放在主要位置肺的保護(hù)性通氣策略第七十八頁(yè)，共九十二頁(yè)。使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI(呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷)。RM的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺的保護(hù)性通氣策略第七十九頁(yè)，共九十二頁(yè)。正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過(guò)高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實(shí)變肺區(qū):肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實(shí)變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。肺的保護(hù)性通氣策略第八十頁(yè)，共九十二頁(yè)。機(jī)械通氣與肺剪切傷肺的保護(hù)性通氣策略第八十一頁(yè)，共九十二頁(yè)。保持肺泡在呼氣末開(kāi)放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺保護(hù)機(jī)理將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開(kāi)，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力肺的保護(hù)性通氣策略第八十二頁(yè)，共九十二頁(yè)。PEEPRM主要方法俯臥位通氣持續(xù)呼吸道內(nèi)正壓(CPAP)肺的保護(hù)性通氣策略第八十三頁(yè)，共九十二頁(yè)。BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結(jié)果，

PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組PEEP是肺復(fù)張的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O肺保護(hù)性通氣策略機(jī)理第八十四頁(yè)，共九十二頁(yè)。俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善Gattinoni