心力衰竭概述心力衰竭是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。很少數(shù)情況下心機(jī)收縮力尚可使心排血量維持正常，但由于異常增高的左心室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺循環(huán)淤血。后者常見于冠心病、高血壓心臟病心功能不全的早期或原發(fā)型肥厚性心肌病，稱之為舒張性心力衰竭。心力衰竭時通常伴有體循環(huán)和（或）肺循環(huán)的被動性充血故又稱之為充血性心力衰竭。目前臨床上“心功能不全”一詞常用以表明經(jīng)器械檢查如超聲心動圖等提示心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現(xiàn)臨床癥狀的狀態(tài)。2.

心臟負(fù)荷過重1)

左心室壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重見于高血壓、主動脈口狹窄、梗阻性肥厚性心肌病等。2)

右心室后負(fù)荷過重見于肺動脈口狹窄、肺動脈高壓。3)

左心室容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重見于二尖瓣關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全。4)

右心室前負(fù)荷過重見于三尖瓣關(guān)閉不全、左向右分流的先心、大量快速補液等。5)

全心負(fù)荷過重見于甲亢性心臟病、嚴(yán)重貧血等。誘因感染呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。心律失常房顫是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。過度體力勞累或情緒激動治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥等。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)心病出現(xiàn)風(fēng)濕活動，合并甲亢或貧血等。當(dāng)心肌收縮力減弱時，機(jī)體通過以下機(jī)制代償

1

Frank-Starling機(jī)制即增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。但心衰時任何情況下心排量均低于正常人。2.

心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，心肌肥厚心肌細(xì)胞數(shù)并不多，以心肌纖維增多為主。心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細(xì)胞壞死。心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)。

3.神經(jīng)體液的代償機(jī)制包括交感神經(jīng)興奮性增強腎素－血管緊張素（RAS）激活心肌損害和心肌重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心肌負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中，心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，也就是心室重構(gòu)過程。1994年AHA對上述分級再次進(jìn)行修定時，采用并行的兩種方案。即除上面以外，加客觀的評估，即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗、X線、心超等來評估心臟病變的嚴(yán)重程度，分為A、B、C、D四級：A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級：客觀檢查示有心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀依據(jù)。D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)。

慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)

左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。右心衰竭

以體靜脈淤血表現(xiàn)為主。2.

咳嗽、咳痰、咯血白色漿液性泡沫痰為其特點，偶可見痰中帶血絲。3.

乏力、疲倦、頭昏、心慌為心排血量不足，器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致。4.

少尿及腎功能損害癥狀嚴(yán)重左心衰竭血液再分配時，腎的血流明顯減少。體征

1.

肺部濕性啰音2.

心臟體征除心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)及舒張期奔馬率。右心衰竭的癥狀消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。勞力性呼吸困難

繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。

體征

1.

水腫首先出現(xiàn)于身體低垂的部位，常為對稱性、可凹陷性。2.

頸靜脈征頸靜脈搏動增強、充盈、怒張及肝頸靜脈反流征陽性3.

肝大因淤血腫大常伴壓痛，晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。4.

心臟體征除原有心臟病的固有體征外，可因右室顯著擴(kuò)大出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。實驗室檢查

1.

X線檢查可以觀察心影的大小外形及肺淤血的有無。2.

超聲心動圖較X線更準(zhǔn)確可直接提供各心腔大小及心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能情況。收縮功能EF應(yīng)大于50％，運動時至少增加5％。舒張功能E/A即舒張早期心室充盈速度最大值E峰與舒張晚期心室充盈最大值A(chǔ)峰的比值。正常不應(yīng)小于1.2，舒張功能下降時，E/A值降低。鑒別診斷

病史年齡發(fā)病呼困額外心音啰音胸片心功能治療反應(yīng)心源性哮喘心臟病史成人多夜間突發(fā)多吸氣呼氣性舒張期奔馬律雙肺底濕啰音左心大肺淤血收縮或舒張障礙嗎啡有效禁用腎上腺素支氣管哮喘反復(fù)哮喘史較年輕無晝夜之分呼氣性無雙肺散在哮鳴音無淤血無改變腎上腺素有效禁用嗎啡治療

原則

①緩解癥狀②提高運動耐量，改善生活質(zhì)量③防止心肌損害進(jìn)一步加重④降低死亡率

病因治療

1.基本病因的治療2.消除誘因

減輕心臟負(fù)荷

1.休息2.

控制鈉鹽攝入3.

利尿劑的應(yīng)用利尿劑治療的適應(yīng)證心衰患者，只要有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)應(yīng)用Ⅰ級患者一般不需應(yīng)用利尿劑應(yīng)和ACEI及β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用減輕心臟前負(fù)荷，不能增加心輸出量利尿劑的應(yīng)用

1.

噻嗪類利尿劑作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。由于鈉鉀交換也使鉀的吸收降低。以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，其可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇的代謝，長期應(yīng)用應(yīng)注意監(jiān)測。2.

泮利尿劑作用于Henle泮的升支，在排納的同時也排鉀，為強利尿劑。以呋噻米（速尿）為代表。低血鉀為主要的副作用，必須注意補鉀。3.

保鉀利尿劑螺內(nèi)酯（安體疏通）作用于腎遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。主要與前兩者合用以減輕鉀的丟失。電解質(zhì)紊亂是長期應(yīng)用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用，特別是高血鉀或低血鉀決可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，應(yīng)隨時監(jiān)測，最好維持在3.8~5.3范圍內(nèi)。1.

小動脈擴(kuò)張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均可提高，有利于心臟后負(fù)荷的降低。包括α1受體阻斷劑哌唑嗪（酚妥拉明），ACEI2.

小靜脈擴(kuò)張劑可使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，降低前負(fù)荷，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。以硝酸鹽制劑為主，硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，較方便。重者可用靜滴，從小劑量開始，維持量50~100微克/min。3.

動靜脈平衡擴(kuò)張劑

硝普鈉特別適用于急性左心衰竭伴重度高血壓，慢性心衰急性惡化時。增加心排血量（強心）

1.洋地黃類藥物⑴藥理作用1)

正性肌力作用：抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，K+濃度降低，Na+與Ca2+進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的主要原因。2)

電生理作用：一般治療劑量下，可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速性心律失常。3)

迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。⑵洋地黃制劑

1)

地高辛

口服每片0.25mg，一周達(dá)到負(fù)荷量，每日可用0.125mg或025mg.。2)

毛花甙丙（西地蘭）為靜注用，每次0.2~0.4mg稀釋后靜注，24小時總量0.8~1.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。⑶適應(yīng)證對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病、先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。應(yīng)當(dāng)與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用⑷禁忌證預(yù)激伴房撲或房顫及經(jīng)旁道順傳的室上性心動過速；單純性二尖瓣狹窄伴竇性心律者；肥厚梗阻性心肌??；Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯。⑸達(dá)到有效量的臨床指標(biāo)

1)

心率減慢，房顫時，安靜時心室率70～80次/分，活動時80～90次/分2)

呼吸困難減輕，肺部啰音減少或消失3)

尿量增加，肝臟縮小，水腫減輕或消失4)

食欲增加，惡心、嘔吐減輕或消失洋地黃中毒劑量是有效劑量的2倍，如患者存在低鉀、缺血缺氧、腎功不全、或應(yīng)用可達(dá)龍、異搏定、ASP時，易引起中毒。⑹洋地黃中毒表現(xiàn)

1)

消化道反應(yīng)，如食欲減退、惡心、嘔吐等。2)

神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，可有頭痛、憂郁、無力，視物模糊及黃視或綠視。3)

心律失常，最常見的為室早二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速，房早，房顫及?？焖傩孕穆墒С０橛袀鲗?dǎo)阻滯者是洋地黃中毒的特征表現(xiàn)。⑺中毒的處理

1)

立即停用洋地黃2)

根據(jù)臨床及生化結(jié)果補鉀3)

快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英鈉，電復(fù)律一般禁用，因易致室顫4)

房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品、異丙腎上腺素非洋地黃正性肌力藥

1.

腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺2.

磷酸二脂酶抑制劑：氨力農(nóng)和米力農(nóng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑多項大規(guī)模臨床研究證實：ACEI改善CHF癥狀/體征ACEI改善CHF生存率ACEI治療心梗后心衰ACEI預(yù)防心梗后心衰ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）的應(yīng)用

作用機(jī)制①擴(kuò)血管作用②抑制醛固酮③抑制交感神經(jīng)興奮性④改善心肌及血管的重構(gòu)ACE抑制劑的適應(yīng)癥1.

所有左心室收縮功能不全(LVEF<40％)的患者，除非有禁忌癥或不能耐受；無癥狀的左室收縮功能不全NYHAΙ級患者也應(yīng)使用。2.

適用于慢性心力衰竭（輕、中、重度）患者的長期治療，不能用于搶救急性心衰或難治性心衰正在靜脈用藥者。1)

癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月；即使癥狀改善不顯著，ACEI仍可減少疾病進(jìn)展的危險性；2)

ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些副作用，但一般不會影響長期應(yīng)用。ACEI的禁忌癥

曾有致命性副作用的患者，如曾有血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭，或妊娠婦女，絕對禁用ACEI，以下情況慎用：1雙側(cè)腎動脈狹窄；2血肌酐水平顯著升高（>3mg/dl）;3高血鉀癥(>5.5mmol/dl);4低血壓(收縮壓<90mmHg),低血壓患者須經(jīng)其他處理,待血液動力學(xué)穩(wěn)定后再決定是否應(yīng)用ACEI。β受體阻滯劑

傳統(tǒng)認(rèn)為β受體阻滯劑禁用，但現(xiàn)代觀點認(rèn)為其可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮性的增強，改善病人臨床狀態(tài)，提高病人一般狀況，降低患者死亡率?？上葟男×科穑饾u增加劑量，適量維持。β受體阻滯劑的應(yīng)用心功能Ⅱ、Ⅲ級患者，EF<35~40%Ⅳ級患者，需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥）應(yīng)在ACEI和利尿劑基礎(chǔ)上應(yīng)用β受體阻滯劑治療心力衰竭的方法及注意事項1、患者沒有β受體阻滯劑的禁忌癥2、劑量宜小，增量要慢，可在6-8周達(dá)到所需要的用量3、務(wù)必與常規(guī)治療CHF的藥物如地高辛，利尿劑聯(lián)用4、嚴(yán)密觀察CHF患者癥狀，體征，血壓，心率等的變化，并調(diào)整劑量β受體阻滯劑的禁忌證支氣管痙攣性疾病心動過緩Ⅱ度以上房室阻滯有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不用急性心力衰竭

急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。臨床上常見急性左心衰病因

1.

急性彌漫性心肌損害急性廣泛心梗、急性彌漫性心肌炎2.

急性左室后負(fù)荷加重急進(jìn)型高血壓、高血壓危象、嚴(yán)重的主動脈狹窄3.

急性左室前負(fù)荷加重急性乳頭肌功能不全、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、補夜過多過快臨床表現(xiàn)

突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，30～40次/分，強迫坐位，面色灰白