多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER?。┢渌行锞?、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)1骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段2骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死3長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢4X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任5淺論骨梗死課件(同名76)6淺論骨梗死課件(同名76)7血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號8MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：9地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是10不典型MR表現(xiàn)孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號不典型MR表現(xiàn)11關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團(tuán)骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則12淺論骨梗死課件(同名76)13淺論骨梗死課件(同名76)14淺論骨梗死課件(同名76)15淺論骨梗死課件(同名76)16淺論骨梗死課件(同名76)17淺論骨梗死課件(同名76)18與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑19淺論骨梗死課件(同名76)20淺論骨梗死課件(同名76)21淺論骨梗死課件(同名76)22淺論骨梗死課件(同名76)23淺論骨梗死課件(同名76)24淺論骨梗死課件(同名76)25鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化鑒別診斷急性骨髓炎26慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死27多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER病）其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)28水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團(tuán)慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號單純性骨髓水腫29淺論骨梗死課件(同名76)30淺論骨梗死課件(同名76)31淺論骨梗死課件(同名76)32因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等靜脈閉塞（如CHANDLER病）慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團(tuán)其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小33多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER?。┢渌行锞?、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)34骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段35骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死36長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號長骨骨梗死MRI表現(xiàn)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢37X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化X線平片和CT表現(xiàn)急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任38淺論骨梗死課件(同名76)39淺論骨梗死課件(同名76)40血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號41MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：脂肪信號型：T1WI為高信號，T2W為中等信號血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號該分型反映了骨梗死內(nèi)可能出現(xiàn)的異常信號及其病理演變過程，但并沒有較明確的分期MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：42地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是43不典型MR表現(xiàn)孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：小灶性不規(guī)則長T1、短T2信號，反映骨梗死灶時間較久，并出現(xiàn)鈣化和纖維硬化小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號不典型MR表現(xiàn)44關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團(tuán)骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則45淺論骨梗死課件(同名76)46淺論骨梗死課件(同名76)47淺論骨梗死課件(同名76)48淺論骨梗死課件(同名76)49淺論骨梗死課件(同名76)50淺論骨梗死課件(同名76)51與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果MITCHELL根據(jù)病灶內(nèi)信號改變，將骨梗死分為4型：亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。小灶性不規(guī)則長T1、長T2信號，反映骨梗死中心壞死液化，信號不均勻，外周不規(guī)則硬化帶呈短T2信號骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑52淺論骨梗死課件(同名76)53淺論骨梗死課件(同名76)54淺論骨梗死課件(同名76)55淺論骨梗死課件(同名76)56淺論骨梗死課件(同名76)57淺論骨梗死課件(同名76)58鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化鑒別診斷急性骨髓炎59慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死60多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞（如CHANDLER?。┢渌行锞啤⒋罅繎?yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)61水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變骨髓水腫樣改變：非創(chuàng)傷性骨髓水腫可能是骨梗死的早期改變骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號慢性骨髓炎：在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。纖維信號型：T1WI、T2WI均為低信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。關(guān)節(jié)軟骨下骨小壞死灶，發(fā)生于關(guān)節(jié)軟骨下骨骨髓內(nèi)呈小灶狀不規(guī)則異常信號，邊緣硬化不規(guī)則，呈短T2信號，中心多呈長T1、長T2不均勻信號血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。增強掃描：急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強化，中央不強化；單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。彌漫小斑點狀短T1信號，主要說明病變骨髓內(nèi)脂類成分含量增加并聚集成團(tuán)慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變單純性骨髓水腫：在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號惡性骨腫瘤:骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)血液信號型：T1WI、T2WI均為高信號血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號孫西河等報道可出現(xiàn)以下不典型表現(xiàn)：骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強化水樣信號型：T1WI為低信號、T2WI為高信號單純性骨髓水腫62淺論骨梗死課件(同名76)63淺論骨梗死課件(同名76)64淺論骨梗死課件(同名76)65因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段：包括