1心臟驟停

和

心肺腦復蘇

余世國主治醫(yī)師首都醫(yī)科大學昌平教學醫(yī)院急診科教研室1心臟驟停

和

心肺腦復蘇

12223第一節(jié)心臟驟停主要教學內(nèi)容 一、病因 二、病理生理機制 三、臨床表現(xiàn)和診斷3第一節(jié)心臟驟停主要教學內(nèi)容34一、概論心臟驟停

心臟驟停(cardiacarrest)是指各種原因所致心臟射血功能突然終止。心電圖類型為心室顫動或無脈性室性心動過速，其次為心室靜止及無脈電活動心臟驟停后即出現(xiàn)意識喪失，脈搏消失及呼吸停止，經(jīng)及時有效的心肺復蘇部分患者可獲存活4一、概論心心臟驟停(cardiaca4心臟性猝死

心臟性猝死（suddencardiacdeath）指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。心臟驟停不治療是心臟性猝死最常見的直接死因概論

心心臟性猝死（suddencardiacdeath）指56(—)心臟病

1．冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等

2．心肌?。悍屎裥托募〔?、擴張型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎

一、心臟驟停的病因

6(—)心臟病

1．冠狀動脈病：動脈粥樣硬化、67心臟驟停的病因

4．心臟瓣膜病：風濕性或先天性瓣膜病等 5．先天性心臟?。阂咽中g糾正或未手術者

6．心臟電生理紊亂：傳導系統(tǒng)疾病，長Q—T綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫

7．心包填塞

7心臟驟停的病因4．心臟瓣膜?。猴L濕性或先天性瓣膜病等

78(二)呼吸系統(tǒng)疾病

各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導的低血壓和心動過緩；β受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘,由于嚴重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停

心臟驟停的病因8(二)呼吸系統(tǒng)疾病

各種支氣管及肺感染，以89

(三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病

交感一副交感相互關系失調(diào)奠定了心律失常的基礎，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致Q—T間期延長可引起致命性心律失常。心臟驟停的病因9(三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病

交感一副交感相互關系失調(diào)910心臟驟停的病因腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，引起除極和復極異常，從而心肌電生理紊亂，導致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預示室顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經(jīng)—心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用

10心臟驟停的病因腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異1011

(四)創(chuàng)傷

意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關心臟驟停的病因11(四)創(chuàng)傷

意外傷害所致猝死為非1112(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂

內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高血鉀等，可致嚴重心律失常。Q—T間期延長可見于甲狀腺功能低下

心臟驟停的病因12(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂

內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的1213心臟驟停的病因(六)中毒

洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴重致命的心律失常

(七)感染

嚴重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停13心臟驟停的病因(六)中毒

洋地黃、抗心律失常藥1314

二、心臟驟停的誘因

（一）自主神經(jīng)功能紊亂

精神緊張、情緒波動等精神因素可導致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死

14二、心臟驟停的誘因

（一）自主神經(jīng)功能紊亂

1415（二）過度體力活動

兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴重的心律失常，從而發(fā)生猝死

（三）電解質(zhì)紊亂

血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導致猝死心臟驟停的誘因15（二）過度體力活動

兒茶酚胺的大量1516（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用

研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻報道，不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為6%-36%?？梢餛T間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有Ⅰ類和部分Ⅲ類

心臟驟停的誘因16（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用

1617驟停前期

機體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心肌細胞代謝心臟驟停引起血液循環(huán)中斷數(shù)秒鐘內(nèi)即導致組織缺氧和有氧代謝中斷全身缺血延續(xù)胸外按壓心排出量僅為正常時的30%左右并隨著復蘇胸外按壓時間的延長而下降復蘇后綜合征定義為嚴重的全身系統(tǒng)性缺血后多器官功能障礙或衰竭

三、心臟驟停病理生理機制驟停期

復蘇期

復蘇后期

17驟停前期機體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心1718

（一）心臟

心臟重量占0.4％，但耗氧量占全身代謝7％-20％。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22％，而心肌的攝氧量71％，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“鈉—鉀泵”失調(diào)，心肌細胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。心臟驟停后心肺腦病理生理改變18

（一）心臟

心臟重量占0.4％，但耗1819心臟驟停后心肺腦病理生理改變在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復；8-10分鐘內(nèi)恢復供血，仍可恢復功能；10分鐘以上方恢復心跳，心肌損傷不能完全恢復19心臟驟停后心肺腦病理生理改變在常溫下心肌缺血3-4分鐘后1920（二）肺臟

肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓1／6，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時間進行有效的氣體交換。肺臟通氣／血流比值必須保持0.8左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時必然導致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導致pH降低，體內(nèi)乳酸積存。心臟驟停后心肺腦病理生理改變20（二）肺臟

肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，2021心臟驟停后心肺腦病理生理改變由于缺血缺氧，肺Ⅱ型細胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時間缺血時，肺循環(huán)障礙可以恢復。長時間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導致肺功能衰竭21心臟驟停后心肺腦病理生理改變由于缺血缺氧，肺Ⅱ型細胞分泌2122（三）腦

腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-20倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1／min.100g腦組織，如低于20m1／min·100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。心臟驟停后心肺腦病理生理改變22（三）腦

腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織2223驟停后心肺腦病理生心臟理改變低于8-10m1／min·100g腦組織，導致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時，10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分鐘內(nèi)就會完全消失，5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭

23驟停后心肺腦病理生心臟理改變低于8-10m1／min·12324

腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進腦復蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復之后

心臟驟停后心肺腦病理生理改變24腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦供血供2425四、臨床表現(xiàn)心臟驟停典型表現(xiàn)

意識突然喪失呼吸停止大動脈搏動消失（一）、心臟驟停的臨床表現(xiàn)25四、臨床表現(xiàn)心臟驟停意識突然喪失（一）、心臟驟停的臨床2526前驅(qū)期

猝死前數(shù)天至數(shù)月，胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀，也可無前驅(qū)期表現(xiàn)。瞬間到一小時內(nèi)，典型表現(xiàn)為：嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈。常有心電活動的改變，心率加快等。意識喪失，抽搐。呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，直到停止。皮膚蒼白，瞳孔散大，二便失禁時間的長短取決于原發(fā)病的性質(zhì)，心臟驟停到心肺復蘇開始的時間。早CPR和除顫是關鍵。（二）、心臟猝死的臨床表現(xiàn)終末事件期

心臟驟停

生物學死亡

臨床表現(xiàn)26前驅(qū)期猝死前數(shù)天至數(shù)月，胸痛、氣促、疲乏、心悸等26五、心臟驟停的診斷心臟驟停的診斷依據(jù)：患者突發(fā)意識喪失，頸動脈搏動消失，呼吸停止（張口呼吸或下頜呼吸可視作無呼吸）。五、心臟驟停的診斷心臟驟停的診斷依據(jù)：患者突發(fā)意識喪失，頸動2728六、心臟驟停的治療心臟驟停病人的生存率很低，，搶救成功的關鍵是盡早的開始心肺腦復蘇。28六、心臟驟停的治療心臟驟停病人的生存率很低，，搶救成功的2829第二節(jié)心肺腦復蘇

(cardiopulmonryresuscitation,CPR)

29第二節(jié)心肺腦復蘇

(cardiopulmonryre292015年成人急救生存鏈2015年成人急救生存鏈3031

2010年成人急救生存鏈立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)盡早進行心肺復蘇，著重于胸外按壓快速除顫有效的高級生命支持綜合的心臟驟停后治療312010年成人急救生存鏈立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)31醫(yī)務人員成人心臟驟停復蘇流程圖醫(yī)務人員成人心臟驟停復蘇流程圖3233一、初級心肺復蘇即基礎生命支持(basiclifesupport，BLS)33一、初級心肺復蘇即基礎生命支持(basiclifes3334基本生命支持包括胸外按壓、人工呼吸和早期電除顫等基本搶救技術和方法，其歸納為初級C、A、B

C(circulation)胸外按壓

A(airway)開放氣道

B(breathing)人工呼吸

34基本生命支持C(circulation)胸外3435從A-B-C到C-A-B35從A-B-C到C-A-B3536成人基礎生命支持簡化流程圖36成人基礎生命支持簡化流程圖3637主要教學內(nèi)容

判斷反應1啟動EMSS

2開放氣道3人工呼吸4檢查脈搏5胸外按壓6電除顫737主要教學內(nèi)容判斷反應1啟動EMSS2開放氣道3738一、判斷反應

判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應

38一、判斷反應3839

二、啟動EMSS

單人急救者發(fā)現(xiàn)患者對刺激無反應、無呼吸、應撥打急救電話啟動EMSS，囑攜帶除顫器，立刻返回患者身邊行CPR兩個以上急救人員在場，一位立刻行CPR，另一位啟動EMSS

39二、啟動EMSS3940三、檢查脈搏成人應觸診頸動脈示指、中指指腹觸及喉結(jié)，然后向外側(cè)輕輕滑動2-3厘米40三、檢查脈搏4041四、胸外按壓胸外按壓是通過增加胸腔內(nèi)壓力和（或）直接按壓心臟驅(qū)動血流，有效胸外按壓能產(chǎn)生60～80mmHg動脈壓41四、胸外按壓胸是通過增加胸腔內(nèi)壓力和（或）直接按壓心臟驅(qū)4142胸外心臟按壓按壓部位在胸骨下1/3處即乳頭連線與胸骨交界處

42胸外心臟按壓4243胸外按壓5cm<=幅度<=6cm100次／分<=頻率<=120次/分按壓與放松時間相同放松時手掌不離開胸壁應用力、快速按壓43胸外按壓4344按壓速率：100~120

次/分鐘44按壓速率：100~120次/分鐘4445胸外按壓深度：5~6cm45胸外按壓深度：5~6cm4546五、開放氣道

仰頭抬頦法（headtilt-chinlift）46五、開放氣道仰頭抬頦法（headtilt-ch4647開放氣道

托頜法（jawthrust）47開放氣道托頜法（jawthrust）4748六、人工呼吸48六、人工呼吸4849人工呼吸49人工呼吸4950通氣比例按壓/通氣比(compression-ventilationratio)

目前推薦使用按壓/通氣的比例為30︰2，每個周期為5組30︰2的CPR，時間大約2分鐘50通氣比例5051七、電除顫VF/VT應立即電除顫，只做1次電擊,之后做5組CPR，再檢查心律單相波除顫首次電擊能量選擇360J雙相波除顫首次能量選擇為150～200J51七、電除顫5152第二章心肺腦復蘇：黃子通沈洪早期除顫的重要性

每延遲1分鐘除顫，復蘇成功率即減少7%-10%52第二章心肺腦復蘇：黃子通沈洪早期除顫的重要性5253基礎心肺復蘇小結(jié)?用力（5~6cm）、快速（100~120

次/分鐘）、按壓并等待胸壁回彈?盡可能減少按壓的中斷?避免過度通氣?每2分鐘交換一次按壓職責?沒有高級氣道應采用，30:2

的按壓－通氣比率?盡早除顫，就一次除顫后繼續(xù)CPR53基礎心肺復蘇小結(jié)?用力（5~6cm）、快速（100~153基礎心肺復蘇小結(jié)基礎心肺復蘇小結(jié)5455強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復蘇按壓速率：100~120

次/分鐘成人按壓幅度:5~6cm；嬰兒和兒童的按壓幅度至少為胸部前后徑的三分之一（嬰兒大約為4厘米，兒童大約為5厘米）保證每次按壓后胸部回彈盡可能減少胸外按壓的中斷避免過度通氣55強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復蘇按壓速率：100~120次/分鐘5556二高級心肺復蘇即高級生命支持（advanedlifesupport,ALS)

56二高級心肺復蘇即高級生命支持（advanedlife5657醫(yī)務人員心臟驟停復蘇程序57醫(yī)務人員心臟驟停復蘇程序5758用藥方案更新58用藥方案更新5859加強心臟驟停的后續(xù)治療59加強心臟驟停的后續(xù)治療5960加強心臟驟停的后續(xù)治療60加強心臟驟停的后續(xù)治療6061加強心臟驟停的后續(xù)治療61加強心臟驟停的后續(xù)治療6162加強心臟驟停的后續(xù)治療62加強心臟驟停的后續(xù)治療6263636364嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位：雙乳連線與胸骨垂直交叉點下方1橫指。

幼兒：一手手掌下壓。

嬰兒：環(huán)抱法，雙拇指重疊下壓；或一手食指、中指并攏下壓。

下壓深度：幼兒至少2.5～3.5厘米，嬰兒至少1.5～2.5厘米

按壓頻率：100-120次/分

64嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位：雙乳連線與胸骨垂直交叉點下方64兒童基礎生命支持和心肺復蘇質(zhì)量兒童BLS中的變更和成人BLS的變更一致。審查的問題包括以下內(nèi)容：?重申了C-A-B為兒童CPR的優(yōu)先程序。?手機時代單一施救者和多施救者的醫(yī)護人員兒童CPR新流程?確定了青少年胸部按壓深度6厘米的上限。?同成人BLS，建議的胸外按壓速率是100到120次每分鐘。?著重重申了兒童BLS需要按壓和通氣。兒童基礎生命支持和心肺復蘇質(zhì)量兒童BLS中的變更和成人BLS6566心肺復蘇后處理心肺復蘇后的處理原則：維持有效的循環(huán)和呼吸功能，特別是腦灌注，預防再次心臟驟停，維持水，電解質(zhì)和酸堿平衡，預防腦水腫、急性腎衰竭和繼發(fā)感染等。重點是腦復蘇，開始有關提高長期生存和神經(jīng)功能恢復治療。66心肺復蘇后處理心肺復蘇后的處理原則：維持有效的循環(huán)和呼吸66心臟驟停后的救治2015《指南更新》中有關心臟驟停后救治建議的關鍵問題和重大變更包括下列內(nèi)容：?對于所有ST段抬高的患者，以及無ST段抬高，但血流動力學或心電不穩(wěn)定，疑似心血管病變的患者，建議緊急冠狀動脈血管造影。?有關目標溫度管理的建議有所更新。新的證據(jù)表明，一定范圍內(nèi)的溫度都可作為心臟驟停后一定時間段內(nèi)的目標溫度。心臟驟停后的救治2015《指南更新》中有關心臟驟停后救治建議67心臟驟停后的救治?目標溫度管理（TTM）結(jié)束后，可能會出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。盡管有關TTM結(jié)束后發(fā)熱危害的觀察性證據(jù)存在矛盾，但仍然認為預防發(fā)熱是有益的，因此應該預防。?在復蘇后，建議立即確認并矯正低血壓癥狀?現(xiàn)在建議必須在TTM結(jié)束72小時后才能做預后評估；對于未采用TTM的患者，應當在恢復自主循環(huán)72小時后做預后評估。?所有初次心臟驟停后發(fā)展為腦死亡或循環(huán)死亡的患者都應視為可能的器官捐獻者。心臟驟停后的救治?目標溫度管理（TTM）結(jié)束后，可能會出現(xiàn)發(fā)68急性冠脈綜合征2015《指南更新》中，AHA對ACS的評估和管理指南部分有變更。自本次更新起，建議將僅限于入院前和急診科階段的護理。院內(nèi)護理的內(nèi)容見AHA和美國心臟病學會基金會聯(lián)合發(fā)表的心肌梗死管理指南。在2015《指南更新》中，針對ACS的建議中關鍵問題及重大變更如下：?入院前心電圖獲取與解讀。?若院前能夠進行溶栓治療，再灌注策略的選擇。?若在不能進行PCI的醫(yī)院，再灌注策略的選擇。?利用肌鈣蛋白確定能安全離開急診科的患者。?到達醫(yī)院實施但不一定有利的干預措施。急性冠脈綜合征2015《指南更新》中，AHA對ACS的評估和69特殊復蘇環(huán)境?治療已知或疑似阿片類藥物過量患者的經(jīng)驗表明，急救和BLS中給予納洛酮似乎是安全有效的。因此，現(xiàn)在建議非專業(yè)施救者和醫(yī)護人員給予納洛酮，并提供了簡化的培訓方法。另外，提供了一份新的、針對疑似阿片類藥物過量的無反應患者的處理流程圖。?可考慮用靜脈脂肪乳劑（ILE）治療局部麻醉劑全身中毒。此外還提供了一條新的建議，支持對發(fā)生心臟驟停，卻由于除局部麻醉劑全身中毒以外的其他藥物中毒導致標準復蘇措施失敗的患者施用ILE。?任何心臟驟停中，高質(zhì)量CPR都是非常重要的，因此重新評估了孕期發(fā)生心臟驟停時減輕主動脈下腔靜脈壓力的建議。此次重新評估得出了對子宮移位策略的優(yōu)化建議。特殊復蘇環(huán)境?治療已知或疑似阿片類藥物過量患者的經(jīng)驗表明，急70心肺腦復蘇的新進展1.心肺復蘇機的應用2.新式喉鏡的使用3.亞低溫在腦復蘇中的應用4.骨髓內(nèi)注射心肺腦復蘇的新進展1.心肺復蘇機的應用7172心肺復蘇有效的指標面色（口唇）轉(zhuǎn)為紅潤，瞳孔由大變?。谎獕荷仙?0/40mmHg以上；神志好轉(zhuǎn)，出現(xiàn)各種反射，如睫毛反射、瞳孔對光反射等；出現(xiàn)微弱間斷呼吸道正常呼吸；可觸及大動脈搏動；心電圖轉(zhuǎn)為正常。72心肺復蘇有效的指標面色（口唇）轉(zhuǎn)為紅潤，瞳孔由大變??；7273心肺復蘇終止指標

①病人已恢復自主呼吸和心跳。

②確定病人已死亡。③心肺復蘇進行30分鐘以上，檢查病人仍無反應、無呼吸、無脈搏、瞳孔無回縮，心電圖直線。73心肺復蘇終止指標①病人已恢復自主呼吸和心跳。

7374CPR金字塔74CPR金字塔74思考題

患者，女，85歲，主因突發(fā)胸痛1小時，走到急診室時突然倒地，意識不清，呼之不應，四肢強直性痙攣。既往史：有冠心病史，高血壓病史。問題：1.患者應該怎么緊急處理？2.經(jīng)過1的處理2分鐘后，除顫儀到后應該怎么治療？思考題患者，女，85歲，主因突發(fā)胸痛1小時，走到急診室7576767677心臟驟停

和

心肺腦復蘇

余世國主治醫(yī)師首都醫(yī)科大學昌平教學醫(yī)院急診科教研室1心臟驟停

和

心肺腦復蘇

777827879第一節(jié)心臟驟停主要教學內(nèi)容 一、病因 二、病理生理機制 三、臨床表現(xiàn)和診斷3第一節(jié)心臟驟停主要教學內(nèi)容7980一、概論心臟驟停

心臟驟停(cardiacarrest)是指各種原因所致心臟射血功能突然終止。心電圖類型為心室顫動或無脈性室性心動過速，其次為心室靜止及無脈電活動心臟驟停后即出現(xiàn)意識喪失，脈搏消失及呼吸停止，經(jīng)及時有效的心肺復蘇部分患者可獲存活4一、概論心心臟驟停(cardiaca80心臟性猝死

心臟性猝死（suddencardiacdeath）指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡。心臟驟停不治療是心臟性猝死最常見的直接死因概論

心心臟性猝死（suddencardiacdeath）指8182(—)心臟病

1．冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、先天畸形、栓塞、冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等

2．心肌?。悍屎裥托募〔　U張型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各種感染性或非感染性心肌炎

一、心臟驟停的病因

6(—)心臟病

1．冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、8283心臟驟停的病因

4．心臟瓣膜?。猴L濕性或先天性瓣膜病等 5．先天性心臟病：已手術糾正或未手術者

6．心臟電生理紊亂：傳導系統(tǒng)疾病，長Q—T綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫

7．心包填塞

7心臟驟停的病因4．心臟瓣膜?。猴L濕性或先天性瓣膜病等

8384(二)呼吸系統(tǒng)疾病

各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。在支氣管哮喘，迷走神經(jīng)介導的低血壓和心動過緩；β受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘,由于嚴重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停

心臟驟停的病因8(二)呼吸系統(tǒng)疾病

各種支氣管及肺感染，以8485

(三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病

交感一副交感相互關系失調(diào)奠定了心律失常的基礎，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時，更易發(fā)生心律失常。交感神經(jīng)功能失調(diào)所致Q—T間期延長可引起致命性心律失常。心臟驟停的病因9(三)神經(jīng)系統(tǒng)疾病

交感一副交感相互關系失調(diào)8586心臟驟停的病因腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常，引起除極和復極異常，從而心肌電生理紊亂，導致心臟驟停。心肌梗死后心率變異降低可預示室顫和猝死發(fā)生。這些事實說明神經(jīng)—心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用

10心臟驟停的病因腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異8687

(四)創(chuàng)傷

意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關心臟驟停的病因11(四)創(chuàng)傷

意外傷害所致猝死為非8788(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂

內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高血鉀等，可致嚴重心律失常。Q—T間期延長可見于甲狀腺功能低下

心臟驟停的病因12(五)代謝及內(nèi)分泌紊亂

內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的8889心臟驟停的病因(六)中毒

洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致嚴重致命的心律失常

(七)感染

嚴重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停13心臟驟停的病因(六)中毒

洋地黃、抗心律失常藥8990

二、心臟驟停的誘因

（一）自主神經(jīng)功能紊亂

精神緊張、情緒波動等精神因素可導致植物神經(jīng)功能紊亂，嚴重者可致冠狀動脈痙攣，從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。另有研究證明，刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死

14二、心臟驟停的誘因

（一）自主神經(jīng)功能紊亂

9091（二）過度體力活動

兒茶酚胺的大量釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴重的心律失常，從而發(fā)生猝死

（三）電解質(zhì)紊亂

血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導致猝死心臟驟停的誘因15（二）過度體力活動

兒茶酚胺的大量9192（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用

研究表明，各種抗心律失常藥物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。文獻報道，不同抗心律失常藥物的致心律失常作用發(fā)生率為6%-36%?？梢餛T間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失常藥物主要有Ⅰ類和部分Ⅲ類

心臟驟停的誘因16（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用

9293驟停前期

機體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心肌細胞代謝心臟驟停引起血液循環(huán)中斷數(shù)秒鐘內(nèi)即導致組織缺氧和有氧代謝中斷全身缺血延續(xù)胸外按壓心排出量僅為正常時的30%左右并隨著復蘇胸外按壓時間的延長而下降復蘇后綜合征定義為嚴重的全身系統(tǒng)性缺血后多器官功能障礙或衰竭

三、心臟驟停病理生理機制驟停期

復蘇期

復蘇后期

17驟停前期機體潛在的疾病及促發(fā)心臟驟停的因素影響心9394

（一）心臟

心臟重量占0.4％，但耗氧量占全身代謝7％-20％。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22％，而心肌的攝氧量71％，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“鈉—鉀泵”失調(diào)，心肌細胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。心臟驟停后心肺腦病理生理改變18

（一）心臟

心臟重量占0.4％，但耗9495心臟驟停后心肺腦病理生理改變在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復；8-10分鐘內(nèi)恢復供血，仍可恢復功能；10分鐘以上方恢復心跳，心肌損傷不能完全恢復19心臟驟停后心肺腦病理生理改變在常溫下心肌缺血3-4分鐘后9596（二）肺臟

肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓1／6，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時間進行有效的氣體交換。肺臟通氣／血流比值必須保持0.8左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時必然導致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導致pH降低，體內(nèi)乳酸積存。心臟驟停后心肺腦病理生理改變20（二）肺臟

肺臟毛細血管極為豐富，膨脹性很大，9697心臟驟停后心肺腦病理生理改變由于缺血缺氧，肺Ⅱ型細胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時間缺血時，肺循環(huán)障礙可以恢復。長時間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導致肺功能衰竭21心臟驟停后心肺腦病理生理改變由于缺血缺氧，肺Ⅱ型細胞分泌9798（三）腦

腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-20倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1／min.100g腦組織，如低于20m1／min·100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。心臟驟停后心肺腦病理生理改變22（三）腦

腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織9899驟停后心肺腦病理生心臟理改變低于8-10m1／min·100g腦組織，導致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時，10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分鐘內(nèi)就會完全消失，5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭

23驟停后心肺腦病理生心臟理改變低于8-10m1／min·199100

腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進腦復蘇。但腦組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復之后

心臟驟停后心肺腦病理生理改變24腦復蘇的關鍵是盡快心臟復蘇，從而改善腦供血供100101四、臨床表現(xiàn)心臟驟停典型表現(xiàn)

意識突然喪失呼吸停止大動脈搏動消失（一）、心臟驟停的臨床表現(xiàn)25四、臨床表現(xiàn)心臟驟停意識突然喪失（一）、心臟驟停的臨床101102前驅(qū)期

猝死前數(shù)天至數(shù)月，胸痛、氣促、疲乏、心悸等非特異性癥狀，也可無前驅(qū)期表現(xiàn)。瞬間到一小時內(nèi)，典型表現(xiàn)為：嚴重胸痛，急性呼吸困難，突發(fā)心悸或眩暈。常有心電活動的改變，心率加快等。意識喪失，抽搐。呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，直到停止。皮膚蒼白，瞳孔散大，二便失禁時間的長短取決于原發(fā)病的性質(zhì)，心臟驟停到心肺復蘇開始的時間。早CPR和除顫是關鍵。（二）、心臟猝死的臨床表現(xiàn)終末事件期

心臟驟停

生物學死亡

臨床表現(xiàn)26前驅(qū)期猝死前數(shù)天至數(shù)月，胸痛、氣促、疲乏、心悸等102五、心臟驟停的診斷心臟驟停的診斷依據(jù)：患者突發(fā)意識喪失，頸動脈搏動消失，呼吸停止（張口呼吸或下頜呼吸可視作無呼吸）。五、心臟驟停的診斷心臟驟停的診斷依據(jù)：患者突發(fā)意識喪失，頸動103104六、心臟驟停的治療心臟驟停病人的生存率很低，，搶救成功的關鍵是盡早的開始心肺腦復蘇。28六、心臟驟停的治療心臟驟停病人的生存率很低，，搶救成功的104105第二節(jié)心肺腦復蘇

(cardiopulmonryresuscitation,CPR)

29第二節(jié)心肺腦復蘇

(cardiopulmonryre1052015年成人急救生存鏈2015年成人急救生存鏈106107

2010年成人急救生存鏈立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)盡早進行心肺復蘇，著重于胸外按壓快速除顫有效的高級生命支持綜合的心臟驟停后治療312010年成人急救生存鏈立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)107醫(yī)務人員成人心臟驟停復蘇流程圖醫(yī)務人員成人心臟驟停復蘇流程圖108109一、初級心肺復蘇即基礎生命支持(basiclifesupport，BLS)33一、初級心肺復蘇即基礎生命支持(basiclifes109110基本生命支持包括胸外按壓、人工呼吸和早期電除顫等基本搶救技術和方法，其歸納為初級C、A、B

C(circulation)胸外按壓

A(airway)開放氣道

B(breathing)人工呼吸

34基本生命支持C(circulation)胸外110111從A-B-C到C-A-B35從A-B-C到C-A-B111112成人基礎生命支持簡化流程圖36成人基礎生命支持簡化流程圖112113主要教學內(nèi)容

判斷反應1啟動EMSS

2開放氣道3人工呼吸4檢查脈搏5胸外按壓6電除顫737主要教學內(nèi)容判斷反應1啟動EMSS2開放氣道113114一、判斷反應

判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應

38一、判斷反應114115

二、啟動EMSS

單人急救者發(fā)現(xiàn)患者對刺激無反應、無呼吸、應撥打急救電話啟動EMSS，囑攜帶除顫器，立刻返回患者身邊行CPR兩個以上急救人員在場，一位立刻行CPR，另一位啟動EMSS

39二、啟動EMSS115116三、檢查脈搏成人應觸診頸動脈示指、中指指腹觸及喉結(jié)，然后向外側(cè)輕輕滑動2-3厘米40三、檢查脈搏116117四、胸外按壓胸外按壓是通過增加胸腔內(nèi)壓力和（或）直接按壓心臟驅(qū)動血流，有效胸外按壓能產(chǎn)生60～80mmHg動脈壓41四、胸外按壓胸是通過增加胸腔內(nèi)壓力和（或）直接按壓心臟驅(qū)117118胸外心臟按壓按壓部位在胸骨下1/3處即乳頭連線與胸骨交界處

42胸外心臟按壓118119胸外按壓5cm<=幅度<=6cm100次／分<=頻率<=120次/分按壓與放松時間相同放松時手掌不離開胸壁應用力、快速按壓43胸外按壓119120按壓速率：100~120

次/分鐘44按壓速率：100~120次/分鐘120121胸外按壓深度：5~6cm45胸外按壓深度：5~6cm121122五、開放氣道

仰頭抬頦法（headtilt-chinlift）46五、開放氣道仰頭抬頦法（headtilt-ch122123開放氣道

托頜法（jawthrust）47開放氣道托頜法（jawthrust）123124六、人工呼吸48六、人工呼吸124125人工呼吸49人工呼吸125126通氣比例按壓/通氣比(compression-ventilationratio)

目前推薦使用按壓/通氣的比例為30︰2，每個周期為5組30︰2的CPR，時間大約2分鐘50通氣比例126127七、電除顫VF/VT應立即電除顫，只做1次電擊,之后做5組CPR，再檢查心律單相波除顫首次電擊能量選擇360J雙相波除顫首次能量選擇為150～200J51七、電除顫127128第二章心肺腦復蘇：黃子通沈洪早期除顫的重要性

每延遲1分鐘除顫，復蘇成功率即減少7%-10%52第二章心肺腦復蘇：黃子通沈洪早期除顫的重要性128129基礎心肺復蘇小結(jié)?用力（5~6cm）、快速（100~120

次/分鐘）、按壓并等待胸壁回彈?盡可能減少按壓的中斷?避免過度通氣?每2分鐘交換一次按壓職責?沒有高級氣道應采用，30:2

的按壓－通氣比率?盡早除顫，就一次除顫后繼續(xù)CPR53基礎心肺復蘇小結(jié)?用力（5~6cm）、快速（100~1129基礎心肺復蘇小結(jié)基礎心肺復蘇小結(jié)130131強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復蘇按壓速率：100~120

次/分鐘成人按壓幅度:5~6cm；嬰兒和兒童的按壓幅度至少為胸部前后徑的三分之一（嬰兒大約為4厘米，兒童大約為5厘米）保證每次按壓后胸部回彈盡可能減少胸外按壓的中斷避免過度通氣55強調(diào)實施高質(zhì)量心肺復蘇按壓速率：100~120次/分鐘131132二高級心肺復蘇即高級生命支持（advanedlifesupport,ALS)

56二高級心肺復蘇即高級生命支持（advanedlife132133醫(yī)務人員心臟驟停復蘇程序57醫(yī)務人員心臟驟停復蘇程序133134用藥方案更新58用藥方案更新134135加強心臟驟停的后續(xù)治療59加強心臟驟停的后續(xù)治療135136加強心臟驟停的后續(xù)治療60加強心臟驟停的后續(xù)治療136137加強心臟驟停的后續(xù)治療61加強心臟驟停的后續(xù)治療137138加強心臟驟停的后續(xù)治療62加強心臟驟停的后續(xù)治療13813963139140嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位：雙乳連線與胸骨垂直交叉點下方1橫指。

幼兒：一手手掌下壓。

嬰兒：環(huán)抱法，雙拇指重疊下壓；或一手食指、中指并攏下壓。

下壓深度：幼兒至少2.5～3.5厘米，嬰兒至少1.5～2.5厘米

按壓頻率：100-120次/分

64嬰幼兒胸外心臟按壓方法定位：雙乳連線與胸骨垂直交叉點下方140兒童基礎生命支持和心肺復蘇質(zhì)量兒童BLS中的變更和成人BLS的變更一致。審查的問題包括以下內(nèi)容：?重申了C-A-B為兒童CPR的優(yōu)先程序。?手機時代單一施救者和多施救者的醫(yī)護人員兒童CPR新流程?確定了青少年胸部按壓深度6厘米的上限。?同成人BLS，建議的胸外按壓速率是100到120次每