呼吸衰竭20050808呼吸衰竭200508081定義呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一種綜合征標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時(shí)伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響

PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa定義呼吸衰竭2最新呼吸衰竭0808課件3最新呼吸衰竭0808課件4最新呼吸衰竭0808課件5最新呼吸衰竭0808課件6最新呼吸衰竭0808課件7最新呼吸衰竭0808課件8病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí)，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時(shí)，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫病理生理主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體9病理生理對(duì)心臟，循環(huán)的影響

缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對(duì)呼吸的影響

當(dāng)氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時(shí)，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)病理生理對(duì)心臟，循環(huán)的影響10病理生理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常當(dāng)PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加了血液粘稠度，當(dāng)紅細(xì)胞容積＞55%時(shí)，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負(fù)擔(dān)病理生理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響11病理生理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機(jī)磷積蓄，引起代謝性酸中毒另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡(jiǎn)稱H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

從以上公式可以看出，pH值的變化取決于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1～3天，H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí)，由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO-3／H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時(shí)CO2潴留短時(shí)間升高可使pH迅速下降病理生理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響12病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時(shí)難于糾正心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害13病理生理堿中毒對(duì)機(jī)體的危害

氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧病理生理堿中毒對(duì)機(jī)體的危害14臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時(shí)可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴(yán)重者可有間歇及抽泣樣呼吸

發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯

急性：精神錯(cuò)亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或15臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重的呼衰可影響肝、腎功能?；颊呖沙霈F(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗16診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查的結(jié)果，可確定診斷當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈17治療

呼衰的處理原則

保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時(shí)可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者，及時(shí)考慮用纖維支氣管鏡吸痰。治療呼衰的處理原則保持呼吸道通暢，改善和18治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無(wú)通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒?？刂菩匝醑焽?yán)格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）對(duì)具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動(dòng)脈高壓，心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積＞55%）治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類19治療增加通氣量，糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機(jī)械通氣的應(yīng)用當(dāng)經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進(jìn)一步加重，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣

無(wú)創(chuàng)通氣常用于感染不很嚴(yán)重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問(wèn)題較為突出的患者

有創(chuàng)通氣常用于感染嚴(yán)重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無(wú)創(chuàng)通氣失敗者治療增加通氣量，糾正CO2潴留20治療機(jī)械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMV＋PSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過(guò)度充氣等治療機(jī)械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助21治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH＜7.2時(shí)，考慮短時(shí)間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時(shí)，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導(dǎo)致代酸。治療主要針對(duì)改善肺泡通氣，嚴(yán)重代酸可給予適量補(bǔ)堿，按以下方式：補(bǔ)充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測(cè)得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過(guò)程中，由于機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。代堿對(duì)機(jī)體的危害極大，應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂22治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí)，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等治療抗感染治療23治療

CAP主要以經(jīng)驗(yàn)治療為主于2003年12月調(diào)查我國(guó)7座城市12家教學(xué)醫(yī)院共665例患者，非典型致病原檢測(cè)610例，結(jié)果顯示：入選病例病原體檢出率53.11%，其中單獨(dú)細(xì)菌感染為20.65%，單獨(dú)非典型病原體感染為20.98%，混合感染為11.48%肺炎支原體是最常見的病原體，其次為肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌治療CAP主要以經(jīng)驗(yàn)治療為主24治療

常見病原體病原體株數(shù)(%)肺炎支原體126(20.66)肺炎鏈球菌63(10.33)流感嗜血桿菌56(9.18)肺炎衣原體40(6.56)肺炎克雷白桿菌37(6.07)嗜肺軍團(tuán)菌31(5.08)金黃色葡萄球菌23(3.77)大腸桿菌10(1.64)卡他莫拉菌8(1.31)綠膿桿菌6(0.98)治療25治療研究結(jié)論非典型病原體，尤其是肺炎支原體感染占重要地位肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見的致病菌非典型病原體和細(xì)菌的混合感染多見（32%），提示在治療CAP時(shí)應(yīng)選擇能夠同時(shí)覆蓋主要致病菌及非典型病原體的藥物肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥率高，新氟喹諾酮類藥物同時(shí)覆蓋CAP常見致病菌及非典型病原體，活性較強(qiáng)，可做為治療CAP理想的選擇治療研究結(jié)論26治療根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分為CAP和HAP兩方面簡(jiǎn)述如下CAP抗生素應(yīng)用原則：二代頭孢喹諾酮類三代頭孢（頭孢曲松）大環(huán)內(nèi)酯類可單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用治療根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分27治療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展殺菌藥物：非典型病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用抗胃食管反流作用治療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展28治療HAP抗生素應(yīng)用原則三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬(wàn)古霉素治療HAP抗生素應(yīng)用原則29治療

對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)ESBL酶現(xiàn)有200多種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經(jīng)常產(chǎn)生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌等，經(jīng)常產(chǎn)生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑的抗菌藥物，故應(yīng)避免應(yīng)用?？墒褂盟拇^孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素治療對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)30治療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結(jié)構(gòu)，故也應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑的抗生素、新喹諾酮類或氨基糖甙類如多次痰培養(yǎng)示MRSA或MRSE感染，應(yīng)使用萬(wàn)古霉素和去甲萬(wàn)古霉素治療治療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯31治療營(yíng)養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機(jī)體代謝長(zhǎng)時(shí)間處于負(fù)平衡，故在治療過(guò)程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補(bǔ)充過(guò)多會(huì)造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充維生素和微量元素。必要時(shí)給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥的處理

肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）治療營(yíng)養(yǎng)支持32第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來(lái)呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機(jī)體來(lái)不及代償，如不能及時(shí)診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命第二部分急性呼吸衰竭

定義33病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患34治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，重點(diǎn)在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時(shí)，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，35肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國(guó)外報(bào)道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國(guó)內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘36病因

容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素

直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴(yán)重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他，如藥物、休克等病因容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素37發(fā)病機(jī)制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過(guò)程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）發(fā)病機(jī)制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Syst38發(fā)病機(jī)制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用促炎細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導(dǎo)致器官或組織損傷多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過(guò)程細(xì)胞激活的信號(hào)途徑、細(xì)胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究熱點(diǎn)發(fā)病機(jī)制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)39病理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過(guò)渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染病理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期AR40病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)—靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3

上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血41急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對(duì)氧輸送的病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，42臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點(diǎn)是感胸廓緊束，吸氣費(fèi)力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少量細(xì)濕羅音；隨病情的進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、43實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動(dòng)脈血?dú)夥治?ABG)

典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時(shí)<300mmHg，ARDS時(shí)<200mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可44實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè)

ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VD／VT)增加血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。PCWP一般應(yīng)<12cmH20，當(dāng)PCWP>16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè)ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低，死腔通氣45診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險(xiǎn)因素）癥狀

出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)給氧方法不能緩解動(dòng)脈血?dú)夥治雒黠@的低氧血癥(吸空氣時(shí)，Pa02<60mmHg)和氧合功能異常，一般以氧合指數(shù)作為氧合功能異常評(píng)價(jià)的主要指標(biāo)，≤300mmHg時(shí)診斷為ALI；≤200mmHg時(shí)診斷為ARDSX線胸片所見符合ARDS的改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提示肺毛細(xì)血管楔嵌壓≤18mmHg

診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險(xiǎn)因46鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫

急性肺動(dòng)脈栓塞特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化

鑒別診斷心源性肺水腫47治療

ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧，控制原發(fā)病及其病因，如處理創(chuàng)傷、膿毒癥；尋找感染灶，使用敏感抗生素等治療的目標(biāo)包括：努力改善肺氧合功能，糾正低氧血癥，保護(hù)重要器官功能，防治并發(fā)癥發(fā)生治療ARDS是一種危急重癥，關(guān)鍵在于積極迅速糾正缺氧48治療非控制性氧療

一般需用高濃度給氧，才能使PaO2>60mmHg或Sa02>90％機(jī)械通氣

原則當(dāng)FiO2>50%時(shí)，但PaO2仍<8.0Kpa，SaO2<90%，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣。輕癥患者可試用無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣，重者需經(jīng)口或氣管插管機(jī)械通氣。目的減少呼吸作功，應(yīng)用PEEP或CPAP，使呼氣末肺容量增加，閉陷了的小氣道和肺泡重新開放從而改善彌散功能和通氣／血流比例，減小肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的治療非控制性氧療一般需用高濃度給氧，才能使Pa49治療應(yīng)用PEEP時(shí)注意：①對(duì)血容量不足的患者，應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量以代償回心血量的不足②PEEP應(yīng)從低水平開始，先用3～5cmH20逐漸增加至合適的水平。常用的PEEP水平為5—15cmH20③注意吸氣末氣道峰壓（PIP）應(yīng)控制在35cmH20水平以下，以免影響靜脈回流和心功能，并減少氣壓傷的發(fā)生④病情好轉(zhuǎn)至FiO2≤40%時(shí)SaO2≥90%且穩(wěn)定12小時(shí)以上者可逐步下調(diào)PEEP的水平至停用治療應(yīng)用PEEP時(shí)注意：50治療肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷②用較低的潮氣量，限制吸氣末氣道峰壓在35cmH20水平以下③允許PaC02高于正常水平④長(zhǎng)吸氣策略：通過(guò)增加吸呼比（增加吸氣時(shí)間）可以使吸氣末氣道峰壓降低，從而改善氧合⑤肺開放策略：采用肺復(fù)張手法一次或多次給予高于常規(guī)平均氣道壓的壓力并維持一定的時(shí)間可以使更多的萎陷肺泡開放，從而減少肺損傷和改善氧合治療肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)51治療目前改善肺氧合功能常用的通氣模式①雙水平氣道內(nèi)正壓（Bi-CPAP），就是允許患者在二個(gè)正壓水平（25～30cmH2O,5～10cmH2O）上間斷隨意自主呼吸，提高了人機(jī)配合，由于呼吸末均為正壓，改善了氧合功能②反比通氣：即吸氣時(shí)間>呼氣時(shí)間，較長(zhǎng)時(shí)間吸氣使肺維持在相對(duì)高壓力和高容量狀態(tài)③俯臥位通氣：通過(guò)體位的改變，改善重力依賴性區(qū)域肺的通氣血流比例，從而改善氧合功能。此外還有氣管內(nèi)吹氣，部分液體通氣支持技術(shù)等治療目前改善肺氧合功能常用的通氣模式52治療維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡

多主張高滲限液的補(bǔ)液原則。用庫(kù)存1周以上的血時(shí)，應(yīng)加用微過(guò)濾器，以免微栓塞而加重ARDS。在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液體量宜輕度負(fù)平衡(每天500ml～1000ml左右)；可使用強(qiáng)效利尿劑促進(jìn)水腫的消退。一般不主張輸膠體液。理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14-16cmH2O之間治療維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡53治療積極治療基礎(chǔ)疾病，防止醫(yī)院獲得性肺炎基礎(chǔ)疾病是ARDS發(fā)生和發(fā)展最重要的病因，必須及時(shí)治療機(jī)械通氣治療4天后，機(jī)體免疫功能下降，容易發(fā)生院內(nèi)感染，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎時(shí)有發(fā)生（VAP），必須加強(qiáng)無(wú)菌觀念，加強(qiáng)洗手，切斷交叉感染的途徑采用“有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣”撤離呼吸機(jī)，減少有創(chuàng)通氣時(shí)間治療積極治療基礎(chǔ)疾病，防止醫(yī)院獲得性肺炎54治療腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用

腎上腺皮質(zhì)激素具有廣泛的抗炎、抗休克、抗毒素及減少毛細(xì)血管滲出的作用，多主張?jiān)贏RDS增生期使用，以防止廣泛的肺纖維化。有毒氣體吸入、或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(地塞米松20～40mg／d)，對(duì)于控制ARDS病情進(jìn)展有一定幫助治療腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用55治療維護(hù)重要臟器功能，防止MODS的發(fā)生

ARDS患者常處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，故即使在恢復(fù)期亦要持續(xù)供應(yīng)能量較長(zhǎng)時(shí)間，每日供應(yīng)能量30～40kcal/Kg其它目前國(guó)內(nèi)外也在研究使用肺表面活性物質(zhì)替代療法，吸入NO，抗氧化劑以及免疫治療等治療維護(hù)重要臟器功能，防止MODS的發(fā)生56預(yù)后ARDS的死亡率在50％左右，與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。常死于基礎(chǔ)疾病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥回顧性分析顯示：與預(yù)后不佳的指標(biāo)包括：年齡超過(guò)60歲；外周血涂片中未成熟中性粒細(xì)胞相對(duì)缺乏；機(jī)械通氣無(wú)法糾正的酸中毒；需要大量輸血等。1/3患者在3個(gè)月時(shí)仍有限制性通氣功能障礙；肺彌散功能異常通常持續(xù)6個(gè)月以上，但一般癥狀較輕或沒(méi)有癥狀；部分留下肺纖維化預(yù)后ARDS的死亡率在50％左右，與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。常57問(wèn)題呼吸衰竭的意義與判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制慢性呼吸衰竭時(shí)的主要臨床表現(xiàn)與治療急性肺損傷與ARDS的概念與診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS的治療原則問(wèn)題呼吸衰竭的意義與判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么58致謝致謝59

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽?。。?0

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽?。。?0呼吸衰竭20050808呼吸衰竭2005080861定義呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留它是一種綜合征標(biāo)準(zhǔn)海平面大氣壓下（760mmHg）

(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)和（或）同時(shí)伴有(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)注意受年齡因素影響

PaO2=〔102-0.33×年齡)〕×0.133kPa定義呼吸衰竭62最新呼吸衰竭0808課件63最新呼吸衰竭0808課件64最新呼吸衰竭0808課件65最新呼吸衰竭0808課件66最新呼吸衰竭0808課件67最新呼吸衰竭0808課件68病理生理

主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體的損害對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)缺O(jiān)2敏感，突然中斷供O220秒即可出現(xiàn)抽搐昏迷。如果逐漸缺O(jiān)2，輕度表現(xiàn)為注意力不集中，定向力障礙；當(dāng)PaO2低于30mmHg時(shí)，可出現(xiàn)神智喪失輕度CO2增加表現(xiàn)為失眠，興奮，煩躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）時(shí)，皮質(zhì)下層受到抑制，患者可由嗜睡轉(zhuǎn)入昏迷，稱為CO2麻醉缺O(jiān)2和CO2潴留均可使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減少，血流量增加。嚴(yán)重的缺O(jiān)2和CO2潴留可增加腦血管通透性，造成腦細(xì)胞間質(zhì)和腦細(xì)胞內(nèi)水腫病理生理主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留及酸中毒對(duì)機(jī)體69病理生理對(duì)心臟，循環(huán)的影響

缺O(jiān)2和CO2潴留均可使肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重，最終形成慢性肺原性心臟病對(duì)呼吸的影響

當(dāng)氧濃度降至16%，PaO2＜8.0kPa時(shí)，通氣開始增加。如吸入5%的CO2,可使通氣量增加3～4倍。但吸入CO2濃度＞12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)病理生理對(duì)心臟，循環(huán)的影響70病理生理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響

缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞，使ALT上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常當(dāng)PaO2＜5.3kPa（40mmHg）時(shí)，腎血流量減少，腎功能受到抑制組織氧分壓降低可促使紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增加了血液粘稠度，當(dāng)紅細(xì)胞容積＞55%時(shí)，可明顯加重肺循環(huán)阻力，加重右心負(fù)擔(dān)病理生理對(duì)肝、腎和血液系統(tǒng)的影響71病理生理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程，這不但降低能量產(chǎn)生的效率，而且產(chǎn)生了大量的乳酸和有機(jī)磷積蓄，引起代謝性酸中毒另外根據(jù)Henderson-Hassalbach(簡(jiǎn)稱H—H公式)pH=pK＇+log〔HCO-3〕

0.03.PaCO2

從以上公式可以看出，pH值的變化取決于HCO-3／H2CO3比值，HCO-3靠腎臟調(diào)節(jié)通常需要1～3天，H2CO-3靠肺臟調(diào)節(jié)通常需要數(shù)小時(shí)，由于腎臟與肺臟分別對(duì)HCO-3／H2CO3調(diào)節(jié)時(shí)相不相同，故使兩者比例易發(fā)生失調(diào)，如在急性呼衰時(shí)CO2潴留短時(shí)間升高可使pH迅速下降病理生理對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響72病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害使心肌收縮力下降，發(fā)生心力衰竭時(shí)難于糾正心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫外周血管對(duì)心血管活性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性降低，氣道痙攣不易解除，不利于CO2從體內(nèi)排出病理生理酸血癥對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生四大危害73病理生理堿中毒對(duì)機(jī)體的危害

氧解離曲線左移，使血紅蛋白在組織內(nèi)不易釋放氧，故加重組織缺氧病理生理堿中毒對(duì)機(jī)體的危害74臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時(shí)可出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸，嚴(yán)重者可有間歇及抽泣樣呼吸

發(fā)紺是缺02的典型表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀急性較慢性明顯

急性：精神錯(cuò)亂，狂燥，昏迷，抽搐

慢性：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍及定向力障礙臨床表現(xiàn)呼吸困難呼吸費(fèi)力，呼氣延長(zhǎng)，淺而快的呼吸或75臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結(jié)膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負(fù)荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴(yán)重的呼衰可影響肝、腎功能。患者可出現(xiàn)ALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導(dǎo)致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗76診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查的結(jié)果，可確定診斷當(dāng)呼衰伴有精神神經(jīng)癥狀時(shí)，應(yīng)與腦血管意外，嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別診斷與鑒別診斷根據(jù)患者的基礎(chǔ)病病史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合體征，動(dòng)脈77治療

呼衰的處理原則

保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎(chǔ)疾病及誘因。建立通暢氣道改善通氣功能保持呼吸道通暢，清理口腔，防止胃內(nèi)返流物返入氣管，翻身拍背，濕化痰液。伴有支氣管痙攣者，可使用β2受體激動(dòng)劑、膽堿能受體阻斷劑、茶堿等，必要時(shí)可口服潑尼松龍30～40mg／日，連續(xù)10～14天，也可靜脈應(yīng)用。嚴(yán)重排痰困難者，及時(shí)考慮用纖維支氣管鏡吸痰。治療呼衰的處理原則保持呼吸道通暢，改善和78治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類非控制性吸氧多用于無(wú)通氣功能障礙者。一般可吸入較高濃度的氧（35%～50%），甚至高濃度氧（＞50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上但要注意防止氧中毒。控制性氧療嚴(yán)格控制FiO2，原則上應(yīng)低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼衰緩解期長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）對(duì)具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：①PaO2＜55mmHg或動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）≤88%，有或沒(méi)有高碳酸血癥；②PaO255～70mmHg，或SaO2＜89%，并有肺動(dòng)脈高壓，心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞比積＞55%）治療氧療根據(jù)氧濃度（FiO2）可將氧療分成兩類79治療增加通氣量，糾正CO2潴留

合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應(yīng)權(quán)衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機(jī)械通氣的應(yīng)用當(dāng)經(jīng)上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進(jìn)一步加重，應(yīng)盡早施行機(jī)械通氣

無(wú)創(chuàng)通氣常用于感染不很嚴(yán)重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問(wèn)題較為突出的患者

有創(chuàng)通氣常用于感染嚴(yán)重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無(wú)創(chuàng)通氣失敗者治療增加通氣量，糾正CO2潴留80治療機(jī)械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助-控制通氣(A-CMV)，壓力支持通氣(PSV)或同步間歇強(qiáng)制通氣(SIMV)與PSV聯(lián)合模式（SIMV＋PSV)，其作用為保證潮氣量供給，減少呼吸做功，緩解呼吸肌疲勞常見并發(fā)癥氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內(nèi)感染，通氣不足，胃腸過(guò)度充氣等治療機(jī)械通氣模式常用的3種通氣模式包括輔助81治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH＜7.2時(shí)，考慮短時(shí)間內(nèi)不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時(shí)，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產(chǎn)物排出減少，導(dǎo)致代酸。治療主要針對(duì)改善肺泡通氣，嚴(yán)重代酸可給予適量補(bǔ)堿，按以下方式：補(bǔ)充5%NaCO-3＝〔正常HCO-3（mmol／L）—測(cè)得HCO-3（mmol／L）〕×0.5×體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過(guò)程中，由于機(jī)械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當(dāng)應(yīng)用導(dǎo)致代堿。代堿對(duì)機(jī)體的危害極大，應(yīng)積極補(bǔ)充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。治療糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂82治療抗感染治療

抗感染治療在慢性呼衰患者急性加重期治療中占有重要地位。如患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí)，或出現(xiàn)發(fā)熱，白細(xì)胞增高，肺內(nèi)出現(xiàn)新的陰影，應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)爻Ｒ姴≡愋图八幬锩舾星闆r選用抗生素。臨床上常使用的抗生素的種類為β—內(nèi)酰胺類，大環(huán)內(nèi)酯類，氟喹諾酮類，糖肽類等治療抗感染治療83治療

CAP主要以經(jīng)驗(yàn)治療為主于2003年12月調(diào)查我國(guó)7座城市12家教學(xué)醫(yī)院共665例患者，非典型致病原檢測(cè)610例，結(jié)果顯示：入選病例病原體檢出率53.11%，其中單獨(dú)細(xì)菌感染為20.65%，單獨(dú)非典型病原體感染為20.98%，混合感染為11.48%肺炎支原體是最常見的病原體，其次為肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌治療CAP主要以經(jīng)驗(yàn)治療為主84治療

常見病原體病原體株數(shù)(%)肺炎支原體126(20.66)肺炎鏈球菌63(10.33)流感嗜血桿菌56(9.18)肺炎衣原體40(6.56)肺炎克雷白桿菌37(6.07)嗜肺軍團(tuán)菌31(5.08)金黃色葡萄球菌23(3.77)大腸桿菌10(1.64)卡他莫拉菌8(1.31)綠膿桿菌6(0.98)治療85治療研究結(jié)論非典型病原體，尤其是肺炎支原體感染占重要地位肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌仍為CAP最常見的致病菌非典型病原體和細(xì)菌的混合感染多見（32%），提示在治療CAP時(shí)應(yīng)選擇能夠同時(shí)覆蓋主要致病菌及非典型病原體的藥物肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥率高，新氟喹諾酮類藥物同時(shí)覆蓋CAP常見致病菌及非典型病原體，活性較強(qiáng)，可做為治療CAP理想的選擇治療研究結(jié)論86治療根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分為CAP和HAP兩方面簡(jiǎn)述如下CAP抗生素應(yīng)用原則：二代頭孢喹諾酮類三代頭孢（頭孢曲松）大環(huán)內(nèi)酯類可單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用治療根據(jù)病原學(xué)不同，抗生素應(yīng)用種類也有所不同，分87治療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展殺菌藥物：非典型病原菌感染抗生物被膜作用抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用抗胃食管反流作用治療附：大環(huán)內(nèi)酯類藥物應(yīng)用進(jìn)展88治療HAP抗生素應(yīng)用原則三代頭孢喹諾酮類內(nèi)酰胺類+酶抑制劑碳青霉烯類氨基糖甙類糖肽類:萬(wàn)古霉素治療HAP抗生素應(yīng)用原則89治療

對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)ESBL酶現(xiàn)有200多種，大腸桿菌、肺炎克雷白桿菌等經(jīng)常產(chǎn)生ESBLs，破壞三代頭孢，使抗菌素治療失效，故應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療腸桿菌屬如產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌等，經(jīng)常產(chǎn)生AMPC酶，破壞三代頭孢及加酶抑制劑的抗菌藥物，故應(yīng)避免應(yīng)用?？墒褂盟拇^孢（馬斯平）或碳青霉烯類抗生素治療對(duì)于抗生素的應(yīng)用，目前有幾個(gè)觀點(diǎn)90治療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯類抗生素結(jié)構(gòu)，故也應(yīng)避免應(yīng)用。應(yīng)使用加酶抑制劑的抗生素、新喹諾酮類或氨基糖甙類如多次痰培養(yǎng)示MRSA或MRSE感染，應(yīng)使用萬(wàn)古霉素和去甲萬(wàn)古霉素治療治療嗜麥芽寡食單胞菌經(jīng)常產(chǎn)生金屬酶，破壞碳青霉烯91治療營(yíng)養(yǎng)支持呼衰患者常常因攝入熱量不足，加之感染，發(fā)熱，呼吸肌疲勞等呼吸功耗增加，使機(jī)體代謝長(zhǎng)時(shí)間處于負(fù)平衡，故在治療過(guò)程中應(yīng)常規(guī)給患者鼻飼高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的飲食，碳水化合物補(bǔ)充過(guò)多會(huì)造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲勞，同時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充維生素和微量元素。必要時(shí)給予靜脈脂肪乳滴注等合并癥的處理

肺性腦病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖鋁），休克，DIC，肺血栓栓塞（常規(guī)抗凝）治療營(yíng)養(yǎng)支持92第二部分急性呼吸衰竭

定義急性呼吸衰竭是指患者原來(lái)呼吸功能正常，由于各種迅速發(fā)展的病變或突發(fā)原因，如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經(jīng)中樞和神經(jīng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機(jī)體來(lái)不及代償，如不能及時(shí)診斷和盡早有效地予以搶救，常危及生命第二部分急性呼吸衰竭

定義93病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患周圍神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)及呼吸肌疾患胸廓疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺組織病變溺水，電擊。安眠藥中毒，吸入有毒氣體病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患94治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，重點(diǎn)在糾正嚴(yán)重缺氧、C02潴留和酸中毒，同時(shí)，積極尋找急性呼衰的病因，有效地保護(hù)重要器官，特別是中樞神經(jīng)、心、腎功能則是搶救成功的關(guān)鍵治療急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，常常是現(xiàn)場(chǎng)復(fù)蘇搶救，95肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(acutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome，ALI/ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。多發(fā)生于原心肺功能正常的患者。ALI和ARDS具有相同的病理生理學(xué)改變，嚴(yán)重的ALI被定義為ARDS病因和發(fā)病機(jī)制尚未闡明在導(dǎo)致直接肺損傷的原因中，國(guó)外報(bào)道胃內(nèi)容物吸入為首位，而國(guó)內(nèi)以重癥肺部感染為主要原因肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

急性肺損傷/急性呼吸窘96病因

容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素

直接因素間接因素反流誤吸全身性感染綜合征肺炎嚴(yán)重非胸部外傷溺水心肺復(fù)蘇時(shí)大量輸液吸人毒物體外循環(huán)肺挫傷急性胰腺炎長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧燒傷、尿毒癥放射其他，如藥物、休克等病因容易引起ALI/ARDS的危險(xiǎn)因素97發(fā)病機(jī)制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Systemicinflammatoryresponsesyndrom，SIRS）過(guò)程的一部分病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI）ARDS是ALI最嚴(yán)重的階段?？梢l(fā)或合并多器官功能障礙綜合征（Multipleorgandysfunctionsyndrom，MODS）多系統(tǒng)器官功能衰竭（Multisystemandorganfailure，MSOF）發(fā)病機(jī)制在早期(ALl)階段是全身性炎癥反應(yīng)（Syst98發(fā)病機(jī)制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)主要參與的細(xì)胞有中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞（肺泡、肺血管和肺間質(zhì)）和肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等，其中PMN和肺內(nèi)巨噬細(xì)胞在損傷中起關(guān)鍵作用促炎細(xì)胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、IFN-1）與抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17等）的失衡可發(fā)生SIRS，導(dǎo)致器官或組織損傷多種蛋白酶（彈性、膠原、組織）、氧自由基、白三烯和前列腺素也參與了肺損傷的過(guò)程細(xì)胞激活的信號(hào)途徑、細(xì)胞凋亡和核因子-κβ等是目前的研究熱點(diǎn)發(fā)病機(jī)制多種炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子構(gòu)成細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞因子網(wǎng)99病理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期ARDS的肺臟呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，稱為“濕肺”。鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓。3天可見透明膜形成。1～3周過(guò)渡到增生期和纖維化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和氣腔壁廣泛增厚。肺血管床發(fā)生廣泛纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲。肺臟結(jié)構(gòu)毀損性改變，通氣／血流比例的失調(diào)、免疫調(diào)節(jié)能力下降易合并肺部感染病理病理過(guò)程可分成滲出期、增生期和纖維化期。在滲出期AR100病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血管屏障通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道閉陷、肺泡萎陷不張由于肺泡萎陷不張和功能殘氣量（FRC）減少，有效參與氣體交換的肺泡面積減少，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)—靜脈樣分流增加，肺順應(yīng)性降低，常常只有正常肺的1/4-1/3

上述因素綜合作用引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫病理生理肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的受損，肺泡-毛細(xì)血101急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加肺水腫肺泡萎陷廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙II型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)缺失透明膜形成，氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)肺不張、肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量減少氧耗對(duì)氧輸送的病理性依賴，形成MODS呼吸窘迫低氧血癥急性呼吸窘迫綜合征基本病理生理示意圖

肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，102臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫的特點(diǎn)是感胸廓緊束，吸氣費(fèi)力，常規(guī)吸氧呼吸困難難以改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋體征早期可聞雙肺少量細(xì)濕羅音；隨病情的進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺，后期多可聞及雙肺水泡音，有的可合并胸腔積液臨床表現(xiàn)癥狀呼吸頻數(shù)、突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、103實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片

早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可見小片狀模糊影。繼之出現(xiàn)斑片狀，并可見融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，甚至可因廣泛肺水腫、實(shí)變出現(xiàn)“大白肺”。后期可出現(xiàn)雙肺結(jié)節(jié)影或網(wǎng)狀影的改變。動(dòng)脈血?dú)夥治?ABG)

典型的改變?yōu)镻a02下降，PaC02下降，pH值升高，表現(xiàn)為呼吸性堿中毒。目前氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg。急性肺損傷（ALI）時(shí)<300mmHg，ARDS時(shí)<200mmHg。實(shí)驗(yàn)室檢查X線胸片早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，重者可104實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè)

ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低，死腔通氣量比例(VD／VT)增加血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。PCWP一般應(yīng)<12cmH20，當(dāng)PCWP>16cmH20，應(yīng)考慮急性左心衰竭的診斷實(shí)驗(yàn)室檢查床邊肺功能監(jiān)測(cè)ARDS時(shí)肺順應(yīng)性降低，死腔通氣105診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險(xiǎn)因素）癥狀

出現(xiàn)急性進(jìn)行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明顯缺氧的表現(xiàn)，常規(guī)給氧方法不能緩解動(dòng)脈血?dú)夥治雒黠@的低氧血癥(吸空氣時(shí)，Pa02<60mmHg)和氧合功能異常，一般以氧合指數(shù)作為氧合功能異常評(píng)價(jià)的主要指標(biāo)，≤300mmHg時(shí)診斷為ALI；≤200mmHg時(shí)診斷為ARDSX線胸片所見符合ARDS的改變，臨床上能夠除外心源性肺水腫血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)提示肺毛細(xì)血管楔嵌壓≤18mmHg

診斷病史存在有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病(危險(xiǎn)因106鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫

急