糖尿病

（diabetesmellitus，DM）西醫(yī)內科學教研室糖尿病

（diabetesmellitus，DM）西醫(yī)1糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室2糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕

西醫(yī)內科學教研室糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。西3糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題！西醫(yī)內科學教研室糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病4糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室51999年，WHO提出的新分型標準（包括臨床階段及

病因分型兩方面）

臨床階段分型指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過的階段：正常血糖、正常糖耐量階段高血糖階段——糖耐量減退（IGT）及（或）IFG；糖尿病。糖尿病進展中可經(jīng)過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰導素三個過程。患者的血糖控制狀態(tài)可在階段間逆轉、可進展或停止于某一階段。西醫(yī)內科學教研室1999年，WHO提出的新分型標準（包括臨床階段及西醫(yī)內科學6以病因為依據(jù)的糖尿病新分類法:

——1999年，WHO提出的分類標準。西醫(yī)內科學教研室以病因為依據(jù)的糖尿病新分類法:西醫(yī)內科學教研室7

一、1型糖尿病

由于β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導糖尿病）

（2）特發(fā)性糖尿?。ㄔ蛭疵鞔_）西醫(yī)內科學教研室一、1型糖尿病西醫(yī)內科學教研室8（1）自身免疫性（免疫介導糖尿?。酥荆?）胰島細胞抗體（ICA）；

2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。（2）特發(fā)性糖尿病（原因未明確）

這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關聯(lián)，但遺傳性狀強。。西醫(yī)內科學教研室（1）自身免疫性（免疫介導糖尿?。┪麽t(yī)內科學教研室9二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，——為主要致病機制西醫(yī)內科學教研室二、2型糖尿病西醫(yī)內科學教研室10

三、其他特殊類型的糖尿病

（一）胰島β細胞功能基因異常1.第12號染色體，肝細胞核因子突變（HNF-1α）,以前稱MODY32.第７號染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱MODY23.第２０號染色體，肝細胞核因子突變（ＨＮＦ-4α），以前稱MODY14.線粒體DNA突變5.其他西醫(yī)內科學教研室三、其他特殊類型的糖尿病西醫(yī)內科學教研室11（二）胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗征2.Leprechaunis癥3.Rabson-mendenhall綜合征4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病5.其他西醫(yī)內科學教研室（二）胰島素作用基因異常西醫(yī)內科學教研室12（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病

1、胰腺炎2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術后3、胰腺腫瘤4、胰腺囊性纖維化5、血色病6、纖維鈣化性胰腺病7、其他西醫(yī)內科學教研室（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病西醫(yī)內科學教研室13（四）藥物和化學制劑誘導的糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine3、Nicotinicacid（煙酸）4、糖皮質激素5、甲狀腺激素6、Diazoxide7、β-受體激動劑8、Thiazides（噻嗪類）9、Dilantin（苯妥英）10、α-干擾素11、其他西醫(yī)內科學教研室（四）藥物和化學制劑誘導的糖尿病西醫(yī)內科學教研室14(五)內分泌疾病(六)感染1、先天性風疹病毒感染2、巨細胞病毒感染3、其他（七）非常見型免疫介導性糖尿病1、“Stiff-man”綜合征（僵人綜合征）2、抗胰島素受體抗體陽性3、其他西醫(yī)內科學教研室(五)內分泌疾病西醫(yī)內科學教研室15（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征

1、Down’s綜合征2、Klinefelter’s綜合征3、Rurner’s綜合征4、Wolgram’s綜合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel綜合征8、Myotonicdystrophy9、Porphyria10、PraderWilli綜合征11、其他西醫(yī)內科學教研室（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征1、Down16四、妊娠糖尿?。℅DM）

懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發(fā)現(xiàn)或者發(fā)生的糖尿病。懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠。

西醫(yī)內科學教研室四、妊娠糖尿?。℅DM）西醫(yī)內科學教研室17糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室18病因和發(fā)病機制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關。大部分病例為多基因遺傳病。西醫(yī)內科學教研室病因和發(fā)病機制糖尿病的病因尚未完全闡明。西醫(yī)內科學教研室19一、1型糖尿病由于β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素西醫(yī)內科學教研室一、1型糖尿病西醫(yī)內科學教研室20環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學制劑胰島B細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病西醫(yī)內科學教研室環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂病毒感染（柯薩奇）胰島B細胞免疫性損21其發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：第1期－遺傳易感性第2期－啟動自身免疫反應第3期－免疫學異常

該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體ICA:胰島細胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體GAD更具敏感性、特異性強、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型。第4期－進行性β細胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯。

西醫(yī)內科學教研室其發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：西醫(yī)內科學教研室221型糖尿病的風險預測ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關;ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯(lián)合檢測可大大增加對1型糖尿病的預測價值。1型糖尿病一級親屬同時檢測GAD-Ab,ICA和IAA:——兩種抗體同時陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險性3年內為39%，5年內為68%；——三種抗體陽性者，5年內發(fā)生1型糖尿病的危險性估計高達100%。西醫(yī)內科學教研室1型糖尿病的風險預測ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的23二、2型糖尿病

以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制。西醫(yī)內科學教研室二、2型糖尿病西醫(yī)內科學教研室24（1）更強的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。西醫(yī)內科學教研室（1）更強的遺傳易感性西醫(yī)內科學教研室252型糖尿病遺傳及環(huán)境異質性的主要決定因素胰島素分泌缺陷2型糖尿病胰島素作用缺陷遺傳影響-細胞數(shù)量、發(fā)生功能、免疫原性的基因及其它基因遺傳肥胖基因,胰島素作用的基因及其它基因環(huán)境母親及胎兒的因素,胰腺炎,“毒素”及其它環(huán)境食物攝入過量、缺少運動、年齡、妊娠母親及胎兒的因素及其它西醫(yī)內科學教研室2型糖尿病胰島素分泌缺陷2型糖尿病胰島素作用缺陷遺傳遺傳環(huán)境26遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關基因肥胖飲食活動年齡(歲)2030405060西醫(yī)內科學教研室遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機制正常胰島素抵抗胰270304560以下情況的基因易感性胰島素抵抗胰島素缺陷肥胖宮內生長遲緩正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低減未診斷的2型糖尿病2型糖尿病30-50%的患者在診斷時已發(fā)生晚期糖尿病并發(fā)癥環(huán)境因素后天獲得性的肥胖久坐的生活方式吸煙外源性的毒素2型糖尿病自然病程的模式圖年齡(歲)診斷西醫(yī)內科學教研室0304560以下情況的基因易感性正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量未28其發(fā)生發(fā)展可分4個階段：1.遺傳易感性2.高胰島素血癥（或）胰島素抵抗（IR）3.糖耐量減低（IGT）4.臨床糖尿病期西醫(yī)內科學教研室其發(fā)生發(fā)展可分4個階段：西醫(yī)內科學教研室29胰島素抵抗（IR）機體對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。由于早期β細胞代償性分泌更多的胰島素，而形成高胰島素血癥。西醫(yī)內科學教研室胰島素抵抗（IR）西醫(yī)內科學教研室30糖耐量減低（IGT）指餐后血糖介于正常與糖尿病之間的一種中間代謝狀態(tài)。西醫(yī)內科學教研室糖耐量減低（IGT）西醫(yī)內科學教研室312型糖尿病胰島素分泌缺陷胰島素(分泌)缺陷：

對血糖變化不能作出靈敏分泌反應。第一時相反應減弱、消失第二時相分泌延緩第一階段：相對不足。分泌量可為正常或高于正常，但對高血糖而言仍為不足。第二階段：絕對不足。分泌量低于正常，由部分代償轉為失代償狀態(tài)西醫(yī)內科學教研室2型糖尿病胰島素分泌缺陷胰島素(分泌)缺陷：西醫(yī)內科學教研室32糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室33肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少高血糖肝糖原合成↓分解↑糖異生↑脂肪合成減少——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素明顯缺乏時→脂肪分解明顯→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質合成↓分解代謝↑→負氮平衡病理生理西醫(yī)內科學教研室肝、肌肉和脂肪組織對糖利用減少病理生理西醫(yī)內科學教研室34糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室35臨床表現(xiàn)一、三多一少——代謝紊亂綜合癥許多無癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)(約2/3)多尿、多飲、多食、消瘦

血糖增高(>160mg/dl)→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降、蛋白質分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。二、反應性低血糖西醫(yī)內科學教研室臨床表現(xiàn)一、三多一少——代謝紊亂綜合癥西醫(yī)內科學教研室36并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥

1、酮癥酸中毒2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷3、乳酸性酸中毒西醫(yī)內科學教研室并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥西醫(yī)內科學教研室37（二）慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥——毛細血管間腎小球硬化癥。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛細血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病腎病期Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期Ⅴ期：終末期，氮質血癥期西醫(yī)內科學教研室（二）慢性并發(fā)癥西醫(yī)內科學教研室382.糖尿病視網(wǎng)膜病變

——糖尿病微血管并發(fā)癥眼底改變：非增殖型：視網(wǎng)膜內

增殖型：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離——失明3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經(jīng)病變冠心病糖尿病心肌病糖尿病心臟自主神經(jīng)病變4.糖尿病性腦血管病變

多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；其次是腦出血。西醫(yī)內科學教研室2.糖尿病視網(wǎng)膜病變——糖尿病微血管并發(fā)癥西醫(yī)內科學教395、糖尿病神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見。通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。自主神經(jīng)病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼的其他病變：白內障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。西醫(yī)內科學教研室5、糖尿病神經(jīng)病變西醫(yī)內科學教研室40（三）感染——免疫功能低化膿性細菌感染：多見皮膚肺結核真菌感染西醫(yī)內科學教研室（三）感染——免疫功能低西醫(yī)內科學教研室41糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室42實驗室檢查一、尿

尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索和療效指標。腎糖域血糖160—180mg/ml尿酮體二、血糖是診斷糖尿病的主要依據(jù)是判斷糖尿病病情和療效的主要指標。三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）當血糖高于正常范圍而未達到診斷糖尿病標準。清晨禁食8小時，WTO推薦75克葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時后測血糖。西醫(yī)內科學教研室實驗室檢查一、尿西醫(yī)內科學教研室43四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結合。1、其量與血糖濃度呈正相關，為不可逆反應。2、紅細胞壽命為120天意義：反映取血前8～12周的平均血糖狀況。正常值：GHbA14.8～6%五、自身免疫反應的標志性抗體標志：1）胰島細胞抗體（ICA）；2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的1型糖尿病病例在發(fā)現(xiàn)高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。西醫(yī)內科學教研室四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）西醫(yī)內科學教研室44五、血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素

β細胞分泌胰島素門靜脈系統(tǒng)滅活大部分余下部分用放免法測定5-15μU/mL（正常人）意義：β細胞分泌胰島素功能的指標參考。血漿C肽測定

C肽與胰島素等分子從β細胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統(tǒng)清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較準確反映胰島β細胞功能。西醫(yī)內科學教研室五、血漿胰島素和C肽測定西醫(yī)內科學教研室45

空腹1小時2小時3小時胰島素14.0±8.775.8±43.858.2±38.122.4±20.6C肽0.40±0.201.68±0.981.22±0.830.65±0.42

意義：反映胰島素儲備和反映能力，根據(jù)血糖和胰島素或C肽的比值可判斷是否存在胰島素抵抗。胰島素及C肽釋放試驗的正常值西醫(yī)內科學教研室胰島素及C肽釋放試驗的正常值西醫(yī)內科學教研室46糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室47糖尿病診斷標準的確立：血糖與微血管并發(fā)癥的關系◆FPG

2hPG

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HbA1cDiabetesCare1997,20:1183FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-2hPG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-

西醫(yī)內科學教研室糖尿病診斷標準的確立：血糖與微血管并發(fā)癥的關系◆FPG48

一、診斷標準：1999年WHO標準典型的糖尿病癥狀+隨機血漿葡萄糖濃度

≥200mg/dL(11.1mmol/L)或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥126mg/dL(7.0mmol/L)或OGTT2小時血漿葡萄糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)單獨符合一條，均可作為診斷依據(jù)或標準，(每種檢查必須重復一次以確診)西醫(yī)內科學教研室西醫(yī)內科學教研室49幾點說明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）原先由美國糖尿病學會推薦的糖尿病治療目標仍然不變：FBG<6.67mmol/L(120mg/dl)HbA1c<7%西醫(yī)內科學教研室?guī)c說明：西醫(yī)內科學教研室50診斷時應注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應在另1日重復試驗以確認符合診斷標準；血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖；隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關系；空腹指無能量攝入至少8小時；隨機血糖不能用于診斷IGT和IFG；應激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術等）后應復查血糖。西醫(yī)內科學教研室診斷時應注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否51WHO血糖指標圖示糖尿病空腹血糖(mmolL)75gOGTT2小時血糖值(mmolL)7.06.17.811.1正常糖耐量IFGIGT西醫(yī)內科學教研室WHO血糖指標圖示糖尿病空腹血糖(mmolL)52糖尿病的診斷步驟OGTT＝口服葡萄糖耐量試驗NGT＝糖耐量正常IGT＝糖耐量減低西醫(yī)內科學教研室糖尿病的診斷步驟OGTT＝口服葡萄糖耐量53（一）1型和2型的區(qū)別

一般〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀明顯體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫標記物（GAD抗體，ICA，IA-2）

二、鑒別診斷西醫(yī)內科學教研室（一）1型和2型的區(qū)別二、鑒別診斷西醫(yī)內科學教研室541型2型

所占比例5％～10％90％～95％病因自身免疫 遺傳＋環(huán)境發(fā)病年齡 年輕 成年發(fā)病肥胖 少見多見家族史 無有臨床癥狀 明顯不明顯漏診率低高胰島素分泌明顯減少 減少或相對增加胰島素作用 不變 明顯減弱酮癥 常見 少見西醫(yī)內科學教研室

55（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高——腎性尿糖（腎糖閾降低）——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性?！^發(fā)性糖尿?。朔蚀蟀Y（或巨人癥）、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、其他——藥物引起高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等?！渌?/p>

甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后、彌漫性肝病病人等。西醫(yī)內科學教研室（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高西醫(yī)內科學教研室56糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室57糖尿病的治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病的治療西醫(yī)內科學教研室58糖尿病治療總策略強調早期、長期、綜合、個體化的原則宣傳教育自我監(jiān)測藥物治療體育鍛煉飲食治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病治療總策略強調早期、長期、綜合、個體化的原則宣傳自我藥59一、一般治療1、糖尿病基本知識教育和治療控制要求治療目的：消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育能有正常的生活質量、工作能力和壽命2、血糖檢測西醫(yī)內科學教研室一、一般治療西醫(yī)內科學教研室60二、飲食治療是一項重要的基礎治療措施，應嚴格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。

西醫(yī)內科學教研室二、飲食治療西醫(yī)內科學教研室61糖尿病飲食治療的原則：——合理控制總熱能，熱能攝入量以達到或維持理想體重為宜——平衡膳食，選擇多樣化、營養(yǎng)合理的食物放寬對主食類食物的限制，減少單糖及雙糖的食物限制脂肪攝入量適量選擇優(yōu)質蛋白質增加膳食纖維攝入增加維生素、礦物質攝入——提倡少食多餐，定時定量進餐西醫(yī)內科學教研室糖尿病飲食治療的原則：——合理控制總熱能，熱能攝入量以達到或62合理控制總熱能：1.熱能的概念營養(yǎng)素分類及產品：營養(yǎng)素來源產熱（kcal/g）蛋白質動植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4淀粉熱能平衡=攝入熱能-消耗熱能——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室合理控制總熱能：1.熱能的概念——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內632.制定合理的總熱量（根據(jù)標準體重和工作性質）以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人：達到并維持理想體重兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室2.制定合理的總熱量（根據(jù)標準體重和工作性質）——糖尿病飲食643.簡單估算理想體重標準體重（公斤）=身高（厘米）-105體重允許范圍：標準體重10%肥胖：體重>標準體重20%消瘦：體重<標準體重20%(18%)——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室3.簡單估算理想體重——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室65354040-45重度體力勞動者303540中度體力勞動者20-2525-3035輕度體力勞動者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天勞動強度——糖尿病飲食治療的原則飲食中的合理熱量西醫(yī)內科學教研室354040-45重度體力勞動者303540中度體力勞動者266平衡膳食：每日應攝入四大類食品：谷薯類、菜果類、肉蛋類和油脂類。谷薯類：主要含有碳水化合物、蛋白質和B族維生素；菜果類：富含維生素、礦物質及膳食纖維；肉蛋類：主要為機體提供蛋白質、脂肪、礦物質和維生素；油脂類：能夠為機體提供熱能?！悄虿★嬍持委煹脑瓌t西醫(yī)內科學教研室平衡膳食：每日應攝入四大類食品：——糖尿病飲食治療的原則西671.主食類食品以碳水化合物為主

碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產生能量但不含其他營養(yǎng)物質。淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹感強，應做為熱量的主要來源?！魇愁愂称诽峁┑臒崮苷济咳湛偀崮艿?5～60%——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室1.主食類食品以碳水化合物為主——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內682.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應低于總熱量的30%每天每千克標準體重0.6-1.0g膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超量食用。693.蛋白質成人每天每千克標準體重0.8-1.2g占總熱量的12-15％腎功能不全者減少蛋白質含量西醫(yī)內科學教研室3.蛋白質西醫(yī)內科學教研室704.其它——多飲水，限制飲酒不要限制飲水：適量飲水利于體內代謝產物的排出和血糖的稀釋限制飲酒：酒精熱量很高，1g酒精產熱7Kcal，增加肝臟負擔；避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現(xiàn)低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時；如果無法避免，也應盡量不飲白酒，而少量飲用濃度低的啤酒、果酒；——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室4.其它——多飲水，限制飲酒不要限制飲水：——糖尿病飲食治715.堅持定時定量進餐，提倡少食多餐建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預防低血糖發(fā)生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定時定量進餐，與藥物作用、運動時間保持一致，使血糖不會波動太大不列顛；少量多餐既能保證營養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負擔，有利于控制好血糖。——糖尿病飲食治療的原則西醫(yī)內科學教研室5.堅持定時定量進餐，提倡少食多餐建議每日至少3餐，注射胰島72制定膳食計劃舉例男性56歲身高170厘米體重85公斤職業(yè)：會計患糖尿病多年，采用口服藥+飲食治療，未出現(xiàn)明顯并發(fā)癥西醫(yī)內科學教研室制定膳食計劃舉例男性56歲西醫(yī)內科學教研室73制定膳食計劃步驟：計算標準體重：170-105=65（公斤）判斷患者體型：實際體重85公斤，比標準體重超30%，屬肥胖判斷體力勞動程度：會計屬輕體力勞動計算每日所需總熱量：每日應攝入熱能標準為20-25千卡/公斤體重全天所需總熱量：65*20-25=1300-1625千卡根據(jù)飲食習慣和嗜好，制定平衡膳食西醫(yī)內科學教研室制定膳食計劃步驟：計算標準體重：170-105=65（公斤）745.安排各餐次103010201020(1/5)用胰島素病情多變者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰島素病情穩(wěn)定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用藥病情穩(wěn)定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐臨床體征定時定量常用餐次及熱能分配（%）(2/5)(2/5)(2/5)西醫(yī)內科學教研室5.安排各餐次103010201020(1/5)用胰島素病情75三、糖尿病運動療法目的：1. 對于心血管的作用： －促進血液循環(huán) －緩解輕中度高血壓 －改善心肺功能，促進全身代謝2. 減輕體重（特別是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康狀況,提高生活質量 維持正常成人的體力和工作能力，保證兒童和青少年患者的正常生長發(fā)育西醫(yī)內科學教研室三、糖尿病運動療法目的：西醫(yī)內科學教研室76適應人群：輕中度2型糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者——最為適合穩(wěn)定的1型糖尿病患者——糖尿病運動療法西醫(yī)內科學教研室適應人群：輕中度2型糖尿病患者——糖尿病運動療法西醫(yī)內科77運動類型：1.有氧運動定義：需消耗氧的運動，多為大肌肉群運動。效果：增加葡萄糖利用，動員脂肪，改善心肺功能。常見的運動形式有：步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運動療法西醫(yī)內科學教研室運動類型：1.有氧運動——糖尿病運動療法西醫(yī)內科學教研室782.無氧運動定義：主要靠肌肉爆發(fā)力完成，不消耗氧或耗氧很少的運動。效果：增加特定肌肉群的力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。常見的運動類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠等。此種運動對糖尿病的代謝異常無明顯益處。——糖尿病運動療法西醫(yī)內科學教研室2.無氧運動——糖尿病運動療法西醫(yī)內科學教研室79運動療法的方法和組成：3個步驟準備活動：5－10分鐘，為輕微運動。如步行。運動進行：通常為低、中等強度的有氧運動，包括步行、慢跑、游泳、跳繩等。運動后的放松活動：5－10分鐘的慢走，自我按摩等?？纱龠M血液回流，防止突然停止運動造成的肢體瘀血，回心血量下降，昏厥或心律失常。

——糖尿病運動療法西醫(yī)內科學教研室運動療法的方法和組成：3個步驟準備活動：5－10分鐘，為輕80運動的注意事項：相當多的2型糖尿病患者一經(jīng)確診，往往以飲食及運動治療為開始。1型糖尿病患者首先應進行飲食及胰島素治療，待血糖控制穩(wěn)定后再開始運動療法。每次運動盡量避免胰島素作用高峰期胰島素注射部位盡量避開將要進行運動的肢體，避免胰島素吸收過快。注意監(jiān)測血糖。運動量較大時需額外補充食物?！悄虿∵\動療法西醫(yī)內科學教研室運動的注意事項：相當多的2型糖尿病患者一經(jīng)確診，往往以飲食及81四、口服降糖藥治療西醫(yī)內科學教研室四、口服降糖藥治療西醫(yī)內科學教研室82口服降糖藥分類：促胰島素分泌劑：磺脲類藥物: 格列吡嗪等非磺脲類藥物: 瑞格列奈增加胰島素敏感性：雙胍類藥物: 二甲雙呱噻唑烷二酮類: 格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:阿卡波糖等西醫(yī)內科學教研室口服降糖藥分類：促胰島素分泌劑：西醫(yī)內科學教研室83磺脲類藥物

作用機理1)刺激胰島B細胞釋放胰島素2)改善外用組織對胰島素的敏感性西醫(yī)內科學教研室磺脲類藥物

西醫(yī)內科學教研室84刺激胰島素分泌降低肝糖生成肝臟血糖控制增葡萄糖攝取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994西醫(yī)內科學教研室刺激胰島素分泌降低肝糖生成肝臟血糖控制增葡萄糖攝取肌肉胰腺A85①磺脲類藥物與細胞膜磺脲類受體結合，影響鉀離子通道②鉀離子外流受阻，細胞去極化③鈣離子內流④鈣離子刺激胰島素顆粒移動至細胞膜，并釋放胰島素葡萄糖ATP敏感的K+通道關閉GLUT-2胰島素Ca2+通道開放胰島素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去極化細胞排顆粒作用顆粒轉位K+通道關閉糖酵解K+ATP去極化K+磺脲類藥物磺脲類藥物的受體西醫(yī)內科學教研室①磺脲類藥物與細胞膜磺脲類受體結合，影響鉀離子通道葡86磺脲類藥物種類及特點 劑量半衰期作用持續(xù)最大劑量代謝產物 (mg)(小時)時間(小時)(mg)第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性格列美脲19168無活性西醫(yī)內科學教研室磺脲類藥物種類及特點 劑量87磺脲類主要副作用為低血糖

其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引起的那樣容易早期察覺，且持續(xù)時間長，導致永久性神經(jīng)損害。注：應用磺脲類治療在1個月內效果不佳者稱為原發(fā)性治療失效。如先前能有效地控制血糖，而于治療后1－3年失效者稱繼發(fā)性失效。西醫(yī)內科學教研室磺脲類主要副作用為低血糖注：應用磺脲類治療在1個月內效果不佳88——瑞格列奈

92%經(jīng)糞膽途徑排出，無腎毒性作用在“腎功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服藥物瑞格列奈發(fā)生低血糖危險性比磺脲類藥物小。口服30分鐘即出現(xiàn)促胰島素分泌反應，一般每餐1-2粒，餐前30分鐘服用。

非磺脲類藥物: 西醫(yī)內科學教研室——瑞格列奈非磺脲類藥物: 西醫(yī)內科學教研室89適應證：2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制者；2.如已應用胰島素治療，其每日用量在20~30u以下；對胰島素有抗藥性或不敏感，其每日用量雖大于30u，也可試加用。禁忌證：1型糖尿病2型糖尿病患者合并嚴重感染、急性代謝紊亂、進行大手術、伴有肝腎功能不全，以及合并妊娠的患者。西醫(yī)內科學教研室適應證：西醫(yī)內科學教研室90瑞格列奈藥代動力學

服藥后時間(分鐘)0100200瑞格列奈濃

度

(mg/l)2520151050300400西醫(yī)內科學教研室瑞格列奈藥代動力學服藥后時間(分鐘)0100200252091雙胍類藥物：種類：苯乙雙胍二甲雙胍作用機理尚未完全闡明，包括：減少肝臟葡萄糖的輸出促進外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延遲葡萄糖在胃腸道吸收西醫(yī)內科學教研室雙胍類藥物：種類：西醫(yī)內科學教研室92雙胍類藥物（二甲雙胍）優(yōu)點：——降糖作用明顯，存在劑量—效應關系：最小有效劑量0.5g，最佳劑量2.0g，最大劑量2.5g。——治療劑量內二甲雙胍很少誘發(fā)乳酸性酸中毒?！獞梅秶鷱V泛，可用于IGT干預，肥胖、胰島素明顯高者為首選?！辉龈哐葝u素水平，不增加體重，可保護細胞。西醫(yī)內科學教研室雙胍類藥物（二甲雙胍）優(yōu)點：——降糖作用明顯，存在劑量—效應93雙胍類藥物副作用：常見有消化道反應：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒：——多發(fā)于老年人，腎功能不全的患者尤要注意?！帽揭译p胍的患者相對多見。西醫(yī)內科學教研室雙胍類藥物副作用：常見有消化道反應：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。94噻唑烷二酮類藥物（TZD)主要作用：增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，視為胰島素增敏劑。西醫(yī)內科學教研室噻唑烷二酮類藥物（TZD)主要作用：增強靶組織對胰島素的敏感95TZD的代謝與排泄RosiglitazonePackageInsert.TroglitazonePackageInsert.兩者均能被廣泛的代謝85%23%經(jīng)糞便排泄64%3%經(jīng)尿液排泄吡格列酮羅格列酮西醫(yī)內科學教研室TZD的代謝與排泄RosiglitazonePackage96TZD的常用劑量：

藥物 常用劑量羅格列酮 4-8mg(1-2次/天)吡格列酮15－45mg(1-2次/天）

Rosiglitazonepackageinsert處方時可與磺脲類藥物或胰島素合用西醫(yī)內科學教研室TZD的常用劑量：藥物 常用劑量Rosiglitazo97噻唑烷二酮類藥物的副作用：頭痛、乏力、腹瀉；與磺脲類及胰島素合用，可出現(xiàn)低血糖；部分患者的體重增加；可加重水腫；可引起貧血和紅細胞減少。西醫(yī)內科學教研室噻唑烷二酮類藥物的副作用：頭痛、乏力、腹瀉；西醫(yī)內科學教研室98α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg藥代動力學：達峰時間：1－1.5小時

西醫(yī)內科學教研室α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；西醫(yī)內科學教研室99α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機理雙糖酶葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙糖阿卡波糖---伏格列波糖---西醫(yī)內科學教研室α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機理雙葡萄糖淀粉酶多糖單糖寡糖或雙100α-葡萄糖苷酶抑制劑的副作用：

主要副作用為消化道反應，結腸部位未被吸收的碳水化合物經(jīng)細菌發(fā)酵導致腹脹、腹痛、腹瀉。西醫(yī)內科學教研室α-葡萄糖苷酶抑制劑的副作用： 主要副作用為消化道反應，結腸101

胰島素促分泌劑（磺酰脲類、非磺酰脲類）

-糖苷酶抑制劑雙胍類噻唑烷二酮類口服藥物的聯(lián)合應用西醫(yī)內科學教研室胰島素促分泌劑1022型糖尿病降糖治療方案單藥治療可控制FPG<120mg/dL,HbA1C<7%繼續(xù)單藥治療不足以控制FPG>140mg/dL,HbA1C>8%開始OHA聯(lián)合治療

或胰島素補充治療聯(lián)合藥物治療或胰島素補充治療可控制繼續(xù)聯(lián)合藥物治療或胰島素補充治療不足以控制

開始胰島素替代治療非藥物措施不能控制開始口服單藥治療——2型糖尿病的治療西醫(yī)內科學教研室2型糖尿病降糖治療方案單藥治療可控制單藥治療不足以控制聯(lián)合藥103五、胰島素治療西醫(yī)內科學教研室五、胰島素治療西醫(yī)內科學教研室104胰島素分泌與血糖的關系3020100789101112123456789InsulinGlucosea.m.p.m.BreakfastLunchSupper7550250BasalinsulinBasalglucoseInsulin(μU/mL)Glucose(mg/dL)TimeofDay西醫(yī)內科學教研室胰島素分泌與血糖的關系302010078910111212105胰島素分泌模式8006am時間10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100

健康對照(n=14)

2型糖尿病患者(n=16)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988胰

島

素

分

泌

速

率(pmol/min)西醫(yī)內科學教研室胰島素分泌模式8006am時間10am2pm6pm10106適應證：－1型糖尿?。?jīng)用口服降糖藥無效者－并發(fā)任一種急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并各種感染－出現(xiàn)明顯的進行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變和心血管病變－各種應急如嚴重創(chuàng)傷、大手術、精神刺激等－妊娠及分娩西醫(yī)內科學教研室適應證：西醫(yī)內科學教研室107種類：

動物胰島素

人體胰島素超短效、短效胰島素（RI）、中效胰島素（NPH）長效胰島素（PZI）、預混西醫(yī)內科學教研室種類：西醫(yī)內科學教研室108胰島素的其它給藥方法胰島素筆噴射式注射器吸入胰島素西醫(yī)內科學教研室胰島素的其它給藥方法胰島素筆西醫(yī)內科學教研室109使用原則1.在一般治療和飲食治療基礎上進行2.胰島素用量、用法個體化3.從小劑量開始4.穩(wěn)步調整劑量5.可與口服降糖藥合用西醫(yī)內科學教研室使用原則1.在一般治療和飲食治療基礎上進行西醫(yī)內科學教研室110使用方案1型糖尿病——胰島素強化治療胰島素強化治療常見方案────────────────────類型早餐前中餐前晚餐前睡前────────────────────注射胰島素方案1RIRIRINPH方案2RIRIRI＋UL方案3RI＋ULRIRI＋UL方案4RIRIRIUL方案5RI＋NPH＋/－RIRINPHCSIIRIRIRI────────────────────西醫(yī)內科學教研室使用方案1型糖尿病——胰島素強化治療胰島素強化治療常見方案西111胰島素補充治療——口服降糖藥為基礎，聯(lián)合胰島素：睡前NPH，F(xiàn)PG，白天餐后血糖可以明顯改善；早餐前NPH聯(lián)合口服降糖藥，改善晚餐后血糖。

——每日>2次胰島素注射,停胰島素促分泌劑。2型糖尿病——胰島素治療西醫(yī)內科學教研室胰島素補充治療——口服降糖藥為基礎，聯(lián)合胰島素：2型糖尿病112口服降糖藥聯(lián)合睡前NPH

例2：盛某男732型糖尿病病程15年BMI25.6西醫(yī)內科學教研室口服降糖藥聯(lián)合睡前NPH

例2：盛某男732型糖尿病病113睡前注射中效胰島素治療2型糖尿病

住院期間24小時血糖情況血糖(mg/dl)胰島素治療前血糖的曲線下面積降低50%

(P<0.001)睡前胰島素治療時間CusiK,CunninghamG,ComstockJ,D.Care18,843,1995400

300

200

100

08am10121416182022242468pm西醫(yī)內科學教研室睡前注射中效胰島素治療2型糖尿病

住院期間24小時血糖情況血114胰島素替代治療：先?？诜帲璉NS替代治療；INS替代后，日劑量需求大，再聯(lián)合口服藥治療：如增敏劑，a—糖苷酶抑制劑（INS促分泌劑無效）。西醫(yī)內科學教研室胰島素替代治療：西醫(yī)內科學教研室115替代治療的方案選擇：一、兩次注射/日：兩次預混或自己混合R＋中長效一般使用：早餐前2/3日劑量左右，30R多用：70％NPH覆蓋白天；晚餐前1/3日劑量左右，30R或50R(注意NPH量)。適應癥：1型DM－尚存部分內生胰島功能2型DM－自我監(jiān)測及知識性好禁忌癥：內生胰島功能差的DM二、三次注射/日

RRR+NPH西醫(yī)內科學教研室替代治療的方案選擇：一、兩次注射/日：西醫(yī)內科學教研室116注意：采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍較高，其可能的原因：1.夜間胰島素作用不夠

2.黎明現(xiàn)象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi現(xiàn)象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應性高血糖。

西醫(yī)內科學教研室注意：采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍較高，其可117一部分1型糖尿病患者在應用胰島素治療后一段時間內病情部分或全部緩解，胰島素劑量減少或完全停用，稱為“糖尿病蜜月期”，但緩解是暫時的，其持續(xù)時間自數(shù)周至數(shù)月不等，一般不超過一年，蜜月期發(fā)生的機制未完全明了。

西醫(yī)內科學教研室一部分1型糖尿病患者在應用胰島素治療后一段時間內病情部分或全118不良反應1)低血糖(用量大、未進食、運動)表現(xiàn)為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(極少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應5）Somoggt現(xiàn)象:睡前尿糖(-)→晨起尿糖(++++)(晚上低血糖→腎上腺素、胰高糖素、皮質素↑)處理:減少胰島素用量6）黎明現(xiàn)象:睡前尿糖(+～++)→晨起(++++)處理:增加胰島素用量或睡前加長效西醫(yī)內科學教研室不良反應西醫(yī)內科學教研室119六、其他：控制其它心血管危險因素-高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。西醫(yī)內科學教研室六、其他：控制其它心血管危險因素西醫(yī)內科學教研室120血漿葡萄糖（mmol/L）空腹4.4-6.1≤7.0>7.0非空腹4.4-8.0≤10.0>10.0糖化血紅蛋白（%）<6.56.5-7.5>7.5血壓（mmHg）<130/80>130/80-≥140/90

體重指數(shù)（Kg/m2）M<25M<27M≥27F<24F<26F≥26

總膽固醇（mmol/L）<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.9甘油三酯（mmol/L）<1.5<2.2≥2.2LDL-C<2.52.5-4.4>4.5糖尿病控制目標良好一般不良IDF/WPR2002西醫(yī)內科學教研室血漿葡萄糖（mmol/L）空腹4.4-6.1121糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征西醫(yī)內科學教研室糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒西醫(yī)內科學教研室122糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定義：為糖尿病控制不良所產生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。西醫(yī)內科學教研室糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosi123誘因：急性感染胃腸疾?。▏I吐、腹瀉等）創(chuàng)傷、手術胰島素不適當減量或突然中斷治療CSII使用不當或發(fā)生故障有時可無明顯誘因西醫(yī)內科學教研室誘因：急性感染西醫(yī)內科學教研室124糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細胞外液高滲細胞內脫水電解質紊亂大量酮體產生代謝性酸中毒西醫(yī)內科學教研室糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮125臨床癥狀：v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力模糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(特別是兒童)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂以及嗜睡v

昏迷(發(fā)生率為10%)西醫(yī)內科學教研室臨床癥狀：西醫(yī)內科學教研室126實驗室檢查：血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖強陽性尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出 現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強陽性，定量>5mmol/L電解質紊亂西醫(yī)內科學教研室實驗室檢查：血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）西醫(yī)127糖尿病酮癥酸中毒治療原則：補液控制血糖，糾正酸中毒－胰島素應用糾正電解質紊亂尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）西醫(yī)內科學教研室糖尿病酮癥酸中毒治療原則：補液西醫(yī)內科學教研室128液體量：1升/小時，給3小時;此后根據(jù)需要調整：通常治療的第一個24小時內液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水； 當血糖降至14mmol/L后，每4-6小時使用1升5%的葡萄糖； 如果血PH值<7.0,使用碳酸氫鈉注意個體化原則1.補液西醫(yī)內科學教研室液體量：1升/小時，給3小時;此后根據(jù)需要調整：注意個體化1292.胰島素應用持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/公斤/小時(平均1-12單位/小時)直到血糖降至<14mmol/L。隨后調整輸注5%葡萄糖時的胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時)以使患者血糖維持在10mmol/L左右，直到患者能進食為止。肌肉注射(少用,主要用于輕型DKA)：初始劑量一般為8-10單位/小時，并根據(jù)血糖調節(jié)劑量。西醫(yī)內科學教研室2.胰島素應用持續(xù)靜脈輸注：西醫(yī)內科學教研室1303.補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,補胰島素的同時即可開始補鉀；若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1-1.5克鉀；監(jiān)測血鉀（通過心電圖、血鉀測定）；必要時考慮胃腸道補鉀。西醫(yī)內科學教研室3.補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L131高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征

特點:老年及外科手術后多見嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴重高血糖,通?！?3.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓,≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進行性意識障礙西醫(yī)內科學教研室高滲性非酮癥高血糖性昏迷綜合征特點:西醫(yī)內科學教研室1321.誘發(fā)原因感染；藥物如利尿劑，受體阻滯劑，糖皮質激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物；飲用過多的含葡萄糖飲料；醫(yī)源性等。西醫(yī)內科學教研室1.誘發(fā)原因感染；西醫(yī)內科學教研室1332.發(fā)病率及死亡率在美國，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30%。糖尿病非酮癥高滲性綜合征的死亡率為31%西醫(yī)內科學教研室2.發(fā)病率及死亡率在美國，糖尿病非酮體高滲性綜合征占由高血糖1343.臨床癥狀典型的臨床癥狀：多尿、煩渴，躁動以及漸進性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀。其癥狀的出現(xiàn)有可能需要經(jīng)歷幾個星期的時間。西醫(yī)內科學教研室3.臨床癥狀典型的臨床癥狀：多尿、煩渴，躁動以及漸進性意識障1354.診斷顯著的高血糖(有時可大于33.3mmol/L)有效血漿滲透壓升高(>330mOsm/L)無顯著酮癥及酸中毒有效血漿滲透壓的計算法：血漿有效滲透壓=2x(血鈉mmol/L+血鉀mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血漿滲透壓單位：mOsm/L西醫(yī)內科學教研室4.診斷顯著的高血糖(有時可大于33.3mmol/L)血漿滲1365.治療—補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關重要。估計患者失水量，決定補液總量補液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾患）：開始時可考慮每小時補1000ml，失水應在24－48小時內糾正。補液種類：首選生理鹽水（相對患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓。補液途經(jīng)為靜脈輸注和胃腸道補液，胃腸道補液可以減少輸液量和速度，尤其對合并心臟病的患者有利。西醫(yī)內科學教研室5.治療—補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫137—胰島素應用小劑量胰島素治療法，靜脈5u（4－12u）/小時滴注胰島素。之后根據(jù)情況調整胰島素用量。非酮癥性高滲性綜合癥得到糾正后，患者最好堅持皮下胰島素注射治療。為了避免糖尿病非酮癥高滲性綜合癥再次復發(fā)，糖尿病患者應盡量避免使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料。西醫(yī)內科學教研室—胰島素應用小劑量胰島素治療法，靜脈5u（4－12u）/小138—補鉀HNKHC體內失鉀相當多，輸注生理鹽水過程中可出現(xiàn)低血鉀。靜脈補鉀可按10－15mmol/小時；口服可以每天4－6克補氯化鉀或10％的枸櫞酸鉀40－60ml。西醫(yī)內科學教研室—補鉀HNKHC體內失鉀相當多，輸注生理鹽水過程中可出現(xiàn)低血139乳酸酸中毒

定義：患者存在有代謝性酸中毒，并且血漿乳酸濃度超過2mmol/L。誘因:糖尿病人－服用雙胍類藥物（尤其在腎功能不良或感染時）－體力過度消耗，脫水，或酗酒發(fā)生率、診斷率低，死亡率極高西醫(yī)內科學教研室乳酸酸中毒定義：患者存在有代謝性酸中毒，并且血漿乳酸濃度超140臨床癥狀

多有服用雙胍類藥物的歷史；乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意識障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛。西醫(yī)內科學教研室臨床癥狀多有服用雙胍類藥物的歷史；西醫(yī)內科學教研室141實驗室主要檢查:

血漿乳酸測值:3～4mmol/L死亡率50%＞5mmol/L死亡率＞80%血AG測值(血清鈉+鉀-CO2結合力-血清氯)＞18HCO3明顯降低，常<10mmol/L西醫(yī)內科學教研室實驗室主要檢查:西醫(yī)內科學教研室142治療

恢復血容量積極矯正酸中毒（相對積極地補充NaHCO3)小劑量RI滴注療法血液透析人工換氣西醫(yī)內科學教研室治療恢復血容量西醫(yī)內科學教研室143糖尿病低血糖癥西醫(yī)內科學教研室糖尿病低血糖癥西醫(yī)內科學教研室144低血糖診斷標準對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異，癥狀與血糖值可以不同步。當血糖小于2.8mmol/L，可診斷為低血糖癥。一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)低血糖三聯(lián)征，即：低血糖癥狀和體征；血糖濃度低；血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。西醫(yī)內科學教研室低血糖診斷標準對具體患者來說，個體的低血糖標準可能有較大差異145胰島素使用不當或過量口服降糖藥使用不當或過量食物攝入不足過量運動(時間過長、突然)腎功能減退，導致對胰島素和降糖藥清除率降低糖尿病妊娠婦女在分娩結束后，及在進行哺乳時飲酒過量腎上腺、甲狀腺或垂體功能衰竭糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見原因西醫(yī)內科學教研室胰島素使用不當或過量糖尿病患者發(fā)生低血糖的常見原因西醫(yī)內科學146血糖水平及生理應答反應5.04.03.02.01.00靜脈血糖水平(mmol/L)抑制內源性胰島素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌胰高血糖素腎上腺素3.8mmo/L開始出現(xiàn)低血糖癥狀自主神經(jīng)癥狀3.2-2.8mmol/L神經(jīng)生理功能異常喚醒障礙3.0-2.4mmol/L認知功能異常:不能完成復雜任務2.8mmol/L腦電圖開始發(fā)生變化2..0mmol/L嚴重的低血糖患者發(fā)生意識障礙、驚厥及昏迷<1.5mmol/L西醫(yī)內科學教研室血糖水平及生理應答反應5.04.03.02.01.00靜4147低血糖的臨床表現(xiàn)低血糖癥狀主要由神經(jīng)組織缺糖引起包括：——神經(jīng)源性（自主神經(jīng)）癥狀：肌肉顫抖、心悸、焦慮、出汗、饑餓感、皮膚感覺異常等——神經(jīng)組織糖缺乏癥狀： 神志改變、性格變化、虛弱、乏力、認知障礙、抽搐、昏迷等西醫(yī)內科學教研室低血糖的臨床表現(xiàn)低血糖癥狀主要由神經(jīng)組織缺糖引起包括：西醫(yī)內148口服葡萄糖(20-30g)?口服蔗糖?進食物患者有意識靜脈輸注葡萄糖(如30-50ml50%葡萄糖)1mg胰高糖素肌注或者皮下注射患者意識障礙每15-20分鐘檢查一次血糖水平，確定低血糖恢復情況靜脈注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮質激素未見恢復了解發(fā)生低血糖的原因對患者實施糖尿病教育建議患者注意經(jīng)常進行血糖監(jiān)測，以避免低血糖再次發(fā)生低血糖恢復磺脲類降糖藥物引起的低血糖持續(xù)時間較長注意低血糖的治療西醫(yī)內科學教研室患者有意識患者意識障礙每15-20分鐘檢查一次血糖水平，確定149糖尿病

（diabetesmellitus，DM）西醫(yī)內科學教研室糖尿病

（diabetesmellitus，DM）西醫(yī)150糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室151糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是胰島素分泌的缺陷或/和其生物效應降低（胰島素抵抗）所致。慢性高血糖將導致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕

西醫(yī)內科學教研室糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。西152糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題！西醫(yī)內科學教研室糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病153糖尿病概述糖尿病分類病因和發(fā)病機制病理解剖病理生理臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實驗室及其他檢查診斷與鑒別診斷治療西醫(yī)內科學教研室糖尿病概述西醫(yī)內科學教研室1541999年，WHO提出的新分型標準（包括臨床階段及

病因分型兩方面）

臨床階段分型指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過的階段：正常血糖、正常糖耐量階段高血糖階段——糖耐量減退（IGT）及（或）IFG；糖尿病。糖尿病進展中可經(jīng)過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰導素三個過程?；颊叩难强刂茽顟B(tài)可在階段間逆轉、可進展或停止于某一階段。西醫(yī)內科學教研室1999年，WHO提出的新分型標準（包括臨床階段及西醫(yī)內科學