肺栓塞的診斷

及介入治療

中國人民解放軍總醫(yī)院王廣義[Diagnosis&InterventiontherapyofPulmonaryEmbolism]肺栓塞的診斷

及介入治療

中1近十年來冠心病，電生理，先心病，瓣膜病有突破性進展，而對肺動脈栓塞的診斷，治療及介入治療方面，無太大突破，肺栓塞的早期預(yù)防，早期識別，早期明確診斷，早期治療是關(guān)鍵近十年來冠心病，電生理，先心病，瓣膜病有突破性進展，2一、肺？？？及肺栓塞1.肺血管床有較大的儲備能力2.有血液濾過功能，防止小血栓流入體循環(huán)3.肺組織的血栓自溶作用較強，對小血栓有溶解作用所以臨床上有部分患者，當(dāng)小血栓堵塞肺血管床時，由于肺組織的自身溶解作用，臨床癥狀并不持續(xù)出現(xiàn)

發(fā)生一過性比正常時稍低的低氧血癥，輕微的D-dimer增高，增強的CT片可見部分胸膜邊緣滲出樣改變，稱為臨床非顯性肺栓塞，因此難以做出臨床診斷

顯性肺栓塞只不過是臨床可診斷的一部分一、肺？？？及肺栓塞3肺動脈栓塞(Pulmonaryembolism,PE)

是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引

起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征

其發(fā)病率、病死率及誤診率均頗高，是國內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問題之一，倍受關(guān)注

近年，深靜脈血栓形成—PE的病因?qū)W、診斷學(xué)和治療學(xué)的研究有了明顯的提高，其病殘率和病死率可望會逐漸下降血栓栓塞：82.2%脂肪栓塞：3.3%羊水栓塞：1.1%腫瘤栓塞：13.3栓塞的來源和分布肺動脈栓塞(Pulmonaryembolism,PE)

4患者DVT后，淺深靜脈交通支堵塞，腘靜脈血栓，髂總靜脈巨大栓子肺栓子--最常見來源于髂靜脈和股靜脈及盆腔靜脈血栓栓塞起源于上肢靜脈或右心房、右心室者較少見栓子一旦進入靜脈循環(huán)，約65%可分布于兩肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺雙肺下葉受累的機會為上葉的4倍患者DVT后，淺深靜脈交通支堵塞，腘靜脈血栓，髂總靜脈巨大栓5

?病死率高?致殘率高?漏診率高?誤診率高急性肺血栓栓塞癥（pulmonarythrombosisembolism,PTE）-內(nèi)科急癥

?發(fā)病率高：*(國外尸解資料)PTE發(fā)生率5-14%*(西方國家)深靜脈血栓（deepervenousthrombosis,DVT發(fā)生率1‰

?病死率高急性肺血栓栓塞癥（pulmonary6住院PTE患者國內(nèi)資料鄒治鵬等28年阜外醫(yī)院肺動脈血栓栓塞癥住院患者診治回顧調(diào)查分析（1974-2002年442例）蔡柏薔等半個世紀(jì)北京協(xié)和醫(yī)院基礎(chǔ)病因的變遷(1949-2000年239例)梁瑛等住院肺栓塞癥患者15年北京安貞醫(yī)院診治情況變遷（1985-1999年149例）王廣義等解放軍總醫(yī)院“住院肺栓塞癥患者30年”1200例（其中1例老紅軍70歲晨起上班到辦公室后突發(fā)猝死，死檢證實右肺動脈大塊栓子;另一例退休將軍院長，胸部外科術(shù)后3天，肺栓塞猝死），治療的150例，溶栓，血栓消融，抗凝治療取得了較好的療效。

（王廣義，謝菲等急性肺栓塞臨床觀察，藥物治療及血栓消融術(shù)。中國醫(yī)刊2003，38：50-51）住院PTE患者國內(nèi)資料7180014006001003001984198519861987198819891990199119921993199419951999200320081984年1月-2008年10月例

301醫(yī)院24年間住院肺栓塞人數(shù)及病死例數(shù)趨勢圖180019841985198619871988臨床流行病學(xué)（Epidemiology）

PE的發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓

美國因靜脈血栓(PE及深靜脈血栓-DVT)住院人數(shù)650,000／年,死亡人數(shù)50,000人／年,其死亡率占全死亡原因的第三位,僅次于腫瘤和心肌梗死

PE發(fā)生人數(shù)據(jù)估算大約650,000／年。不經(jīng)治療的PE死亡率20%～30％,診斷明確并經(jīng)過治療者死亡率降至2％～8％

成人醫(yī)學(xué)尸檢中發(fā)現(xiàn)肺栓塞整體發(fā)生率為15.9%。

KakkarN,VasishtaRK.Pulmonaryembolisminmedicalpatients:an

autopsy-basedstudy.ClinApplThrombHemost.2008Apr;14(2):159-67.

目前,國內(nèi)對PE的警惕性不高,正確診斷率低,誤診率高。重癥住院患者病房PE發(fā)病率達到25～45%。在中國估算PE發(fā)生人數(shù)約1,200,000／年

臨床流行病學(xué)（Epidemiology）

P9

絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達67％～79％。

漏診的原因主要是：

醫(yī)生對該病認識不足

缺乏必要的診斷手段PE未處理者死亡率30%PE占院內(nèi)急診死亡的10-15%PE每年死亡10萬-20萬人（US）PE未診斷者>50%<30%的致命性PE伴有有征象的DVT（下肢深靜脈血栓）絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報10Case1.王XX，男，76歲,下肢慢性深靜脈血栓（DVT)

靜脈回流障礙導(dǎo)致的皮膚色素沉著

Case1.王XX，男，76歲,下肢慢性深靜脈血栓（DVT11Case2.劉XX男61歲，皮膚色素沉著3年，突發(fā)氣短1周Case2.劉XX男61歲，皮膚色素沉著3年，突發(fā)氣短112Case3.男71歲

1、膝關(guān)節(jié)手術(shù)后，活動不方便1月

2、膝關(guān)節(jié)無菌性水腫

Case3.男71歲

1、膝關(guān)節(jié)手術(shù)后，活動不方便1月13PE主要死亡原因：

1.右心衰竭

2.復(fù)發(fā)性PE

3.慢性肺動脈高壓

PE主要死亡原因：

1.右心衰竭

2.復(fù)發(fā)性PE

14根據(jù)患者肺栓塞（PE）臨床表現(xiàn)和病理生理基礎(chǔ)：可分為三種類型：

1.大塊肺栓塞（PE），栓塞2個肺葉或以上者，臨床上有休克或低血壓（收縮壓<90mmHg,或血壓下降>40mmHg,持續(xù)15分鐘以上）者，須及時搶救；

2.次大塊肺栓塞（PE），有右室功能不全，無血流動力學(xué)紊亂；(指血栓堵塞了一支以上肺段動脈或兩支以下肺葉動脈或相同范圍的肺血管床)

3.非大塊肺栓塞（PE），無血流動力學(xué)

紊亂和右心功能不全，預(yù)后較好

2000ESCguidelines：重視分類2008ESCguidelines重視危險分層;PE時的休克，低血壓，右室超聲及MSCT；RCH測得PAP；BNP,Pro-BNP；TnT(I)根據(jù)患者肺栓塞（PE）臨床表現(xiàn)和病理生理基礎(chǔ)：可分為三種類型15肺動脈栓塞診斷及介入治療課件161．臨床隱匿性肺栓塞臨床不能診斷2．伴有某種臨床癥狀的肺栓塞臨床難以診斷3．臨床顯性肺栓塞臨床可診斷

①急性大面積肺栓塞；②急性次大面積肺栓塞；③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類肺動脈栓塞診斷及介入治療課件17按時間分類急性肺栓塞是指血栓在較短的時間內(nèi)堵塞了肺動脈血管床，從時間概念上來講是明確的，但從臨床過程看，這一意義有時尚難以確定急性肺栓塞溶栓治療有效，而慢性肺栓塞是被機化的血栓慢性堵塞了肺動脈，溶栓治療無效

發(fā)病時間短的為急性;發(fā)病時間長(3個月以上)的為慢性

新鮮血栓為急性，血栓被機化的為慢性。從溶栓的療效來看，發(fā)病14日以內(nèi)肺栓塞療效較好按時間分類18肺栓塞（PE）具有多種臨床表現(xiàn)：

輕者可無癥狀，重者表現(xiàn)為低血壓、休克，甚至猝死

常見的臨床癥狀有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等

即往無心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促、暈厥或胸痛

胸痛有二種類型：

胸膜性胸痛和心絞痛樣胸痛

下肢深靜脈血栓是PE的標(biāo)志，查體可見雙下肢不對稱水腫，深靜脈區(qū)壓痛，淺表靜脈曲張，屁股僵硬和色素沉著等

肺栓塞（PE）易誤診為冠心??；急性心肌梗塞；心絞痛；心力衰竭；胸膜炎等。呼吸困難表現(xiàn)為在數(shù)周內(nèi)進行性加重，無其他原因解釋的進行性呼吸困難，低氧血癥，暈厥，低血壓，休克時應(yīng)想到肺栓塞（PE）的可能

肺栓塞（PE）具有多種臨床表現(xiàn)：

輕者可無癥狀，重者表19快速確診PE的檢查心電圖[急查心電圖提示急性右心負荷改變（SⅠ，QⅢ，TⅢ倒置型，心前導(dǎo)聯(lián)T波倒置）]胸部X線平片超聲心動圖-拳指征,肺動脈高壓動脈血氣通氣灌注掃描肺血管螺旋CT造影，三維重建肺MR血管造影D-二聚體檢測肺動脈造影**肺腫瘤（肺癌；肺內(nèi)皮肉瘤；肺轉(zhuǎn)移性腫瘤）鑒別快速確診PE的檢查20PTE后：

血管活性介質(zhì)的釋放

血流動力學(xué)表現(xiàn)和機械阻塞程度明顯不一致

早期1－2h內(nèi)（包括即刻或數(shù)分鐘內(nèi)死亡）發(fā)生致命事件達90%

溶栓、外科取栓、導(dǎo)管取栓治療后，仍因血流動力學(xué)不穩(wěn)定而死亡者達23-28%

PTE后：

血管活性介質(zhì)的釋放

血流動力學(xué)表現(xiàn)和機械阻塞21肺栓塞病理生理改變

血流動力學(xué)改變：

肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；

肺血流下降并重新分配；

肺泡死腔量增加；

低氧血癥、低碳酸血癥

肺栓塞病理生理改變

血流動力學(xué)改變：

肺A22PE患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定的病理生理過程及標(biāo)志物增高機制:肺栓塞---解剖型阻塞及神經(jīng)體液效應(yīng)---右室后負荷增加---右室擴張---右室壁張力增高、BNP增加、肌鈣蛋白增加？---右室氧需求增加而氧儲備降低--右室缺血--肌鈣蛋白及H-FABP（脂肪酸結(jié)合蛋白）增加、利鈉肽增加----右室輸出量下降---室間隔移向左室---左室前負荷下降---左室輸出量下降---體循環(huán)灌注下降---體循環(huán)低血壓---冠脈灌注下降PE患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定的23不完全性或完全右束支傳導(dǎo)阻滯Ⅰ、aVL的S波>1.5mm轉(zhuǎn)換帶移至V5Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈Qs波，但Ⅱ無Qs波QRS軸>90°或不確定肢導(dǎo)聯(lián)低電壓Ⅲ、aVF、T波倒置或V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置物理檢查不完全性或完全右束支傳導(dǎo)阻滯物理檢查24胸部X線平片

物理檢查（PhysicalExamination）見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加；栓塞部位肺血減少（Westermark征）；未受累部呈現(xiàn)紋理相應(yīng)增多（即肺血分布不勻）；肺梗死時可發(fā)現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影，形狀不一，常累及肋膈角，患側(cè)膈肌抬高及胸腔積液（少量～中量）；X線胸片也可“完全正?！?/p>

胸部X線平片

物理檢查（PhysicalExaminati25動脈血氣檢查PE的篩選方法；肺血管床堵塞15％～20％時可出現(xiàn)低氧血癥，發(fā)生率約76％，PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血癥；86％～95％有P（A－a）O2增大；后二者正?？赡苡兄谂懦^大的PE。

實驗室檢查（LaboratoryExamination）動脈血氣檢查PE的篩選方法；實驗室檢查（Laboratory26肺動脈栓塞診斷及介入治療課件27影像學(xué)檢查（Radiology）

通氣灌注掃描

正常掃描主要排除PE

敏感度41%

肺灌注掃描：

肺灌注缺損右左影像學(xué)檢查（Radiology）

通氣灌注掃描

正常掃描主要28肺通氣/灌注掃描慢性肺栓塞原發(fā)肺動脈高壓肺通氣/灌注掃描慢性肺栓塞原發(fā)肺動脈高壓29識別14-44%的VQ掃描難以確定的PE精確到肺段水平可以診斷其他胸內(nèi)病變；可以聯(lián)合下肢靜脈CT造影更快，更便宜，創(chuàng)傷更小，比肺動脈造影更容易肺血管CT三維重建（MSCT）影像學(xué)檢查（Radiology）識別14-44%的VQ掃描難以確定的PE肺血管CT三維重30冠脈造影正常甄XX，女，63歲

肺栓塞心電圖改變：

RsⅠ,QSⅢ,TⅢ倒置型假性冠心病心電圖改變：下壁，前側(cè)壁T波倒置

心肌缺血

冠狀動脈硬化

冠脈造影正常甄XX，女，63歲

肺栓塞心電圖改變：

RsⅠ,31肺動脈螺旋CT三維重建患者生小孩臥床2天后，突發(fā)呼吸氣短

住在呼吸科肺動脈螺旋CT三維重建患者生小孩臥床2天后，突發(fā)呼吸氣短

住32無需靜脈內(nèi)碘造影劑可以聯(lián)合檢查（下肢和盆腔MR靜脈造影）空間分辨率低，時間長，不易普及MR血管造影無需靜脈內(nèi)碘造影劑MR血管造影33肺動脈造影(金標(biāo)準(zhǔn))目前公認的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏感性及特異性。PE的肺動脈造影征象有：（1）血管腔內(nèi)充盈缺損（2）肺動脈截斷現(xiàn)象（3）某一肺區(qū)域性血流減少肺動脈造影(金標(biāo)準(zhǔn))目前公認的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏34D-dimer檢測

ELISA–昂貴，需片段檢測batch-tested，不方便

敏感度96%，NPV99.6%

DunnKLetal，JACC2002

乳膠凝集法–快速，簡單，易得

DVT:敏感度82.6%，特異度70%（compressionUS）

Andersonetal（the

EDITEDstudy）:JThromb

Haemost2002

PE:敏感度73-100%，特異度24-77%

并非100%敏感:陰性可以排除VTE

RIETE注冊研究結(jié)果：PE患者D二聚體水平超過四倍時全因死亡率、致命性PE及大出血事件顯著增加

(LoboJL,ZorrillaV,AizpuruF,etal.D-dimerlevelsand15-

dayoutcomeinacutepulmonaryembolism.Findingsfrom

theRIETEregistry.JThrombHaemost.2009Aug19)

D-dimer檢測

ELISA–昂貴，需片段檢測ba35血清肌鈣蛋白水平與住院率及臨床惡化率密切相關(guān)。研究顯示，急性肺栓塞患者，肌鈣蛋白高水平患者相對于正常肌鈣蛋白水平的患者，住院率將增加5倍

BecattiniC,ManinaG,AgnelliG.[Determinantsofprognosis

inacutepulmonaryembolism:theroleofserumtroponins]

RecentiProgMed.2008Oct;99(10):509-15.

急性肺栓塞患者肌鈣蛋白水平高證實其短期內(nèi)死亡風(fēng)險高

BecattiniC,VedovatiMC,AgnelliG.Prognosticvalueoftroponinsin

acutepulmonaryembolism:ameta-analysis.Circulation.2007Jul

24;116(4):427-33.

與肌鈣蛋白I相比，Pro-BNP是明確肺栓塞合并有住院并發(fā)癥的更為準(zhǔn)確的生物學(xué)標(biāo)志物,其閾值為1000pg/ml

MaziereF,BirolleauS,MedimaghS,ArthaudM,Bennaceur

M,RiouB,RayP.ComparisonoftroponinIandN-terminal-

proB-typenatriureticpeptideforriskstratificationin

patientswithpulmonaryembolism.EurJEmergMed.2007

Aug;14(4):207-11.

多中心前瞻性研究：比較分析肌鈣蛋白（cTnIandcTnT)、NT-proBNP、肌紅蛋白、心源性脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)及D-二聚體，結(jié)果顯示，NT-pro-BNP顯然是門診患者篩查非大塊肺栓塞低危患者的良好風(fēng)險標(biāo)志。NT-proBNP低于300pg/ml時PE的陰性預(yù)測值100%.

VuilleumierN,LeGalG,VerschurenF,PerrierA,BounameauxH,

TurckN,SanchezJC,MensiN,PernegerT,HochstrasserD,RighiniM.

Cardiacbiomarkersforriskstratificationinnon-massivepulmonary

embolism:amulticenterprospectivestudy.JThrombHaemost.2009

Mar;7(3):391-8.血清肌鈣蛋白水平與住院率及臨床惡化率密切相關(guān)。研究顯示，急性36證實為非大塊肺栓塞

LMWH/IVUFH（1A）；至少5天（1C）聯(lián)合華發(fā)林，INR>2.0并且穩(wěn)定，中斷肝素治療（1A）腎功能正常嚴重腎功能衰竭LMWH優(yōu)于UFH（2C）UFH優(yōu)于LMWH（2C）高度懷疑診斷性檢查同時抗凝治療（1C＋）大塊肺栓塞溶栓、介入、手術(shù)治療選擇：證實為非大塊肺栓塞LMWH/IVUFH（1A）；至少5天37

二.急性肺栓塞的治療一般處理：1.血流動力學(xué)支持2.呼吸支持改善氧合狀況—氧療（通氣/插管）3.右心功能不全處理①可給予地高辛0.125-0.25mg/d，或西地蘭0.2-0.4mg/d。②血管擴張劑（ACEI，CCB等）。③利尿劑，可選用雙氫克尿塞，速尿等。④可給予多巴胺2-5μg/kg/min⑤合并低血壓休克者(兒茶酚胺類藥物)可給予多巴胺5-10μg/kg/min甚至更高，也可同時應(yīng)用間羥胺⑥心律失常者：給予相應(yīng)處理。

二.急性肺栓塞的治療38早期治療采用：抗凝：肝素或低分子肝素抗凝溶栓：尿激酶；rt-PA；鏈激酶等靜脈溶栓介入治療：溶栓；取栓；消融血栓；

是介于內(nèi)科藥物溶栓和外科手術(shù)治療之間的一種方法，最初始于1971年。近年來介入診斷治療技術(shù)的發(fā)展，不同類型的導(dǎo)管應(yīng)運而生，應(yīng)用導(dǎo)管治療肺栓塞成為可能。肺動脈栓塞診斷及介入治療課件39肺栓塞長期抗凝治療策略可逆性PE首發(fā)首次特發(fā)性PE癌癥患者PE抗磷脂抗體陽性或具有兩個以上血栓形成傾向PE復(fù)發(fā)抗凝血酶缺乏、蛋白C或蛋白S缺陷因子VLeiden和促凝血酶20210基因突變、同型半胱胺酸血癥或因子VIII水平高3個月6個月12個月長期*可能需要長期治療3個月6～12個月長期*3～6個月12個月長期*長期*6～12個月肺栓塞長期抗凝治療策略可逆性PE首發(fā)首次特發(fā)性PE癌癥患者P40

1626例前瞻性研究顯示患有急性近端深靜脈血栓形成或肺栓塞患者，中斷抗凝治療后復(fù)發(fā)靜脈血栓栓塞的風(fēng)險性研究發(fā)現(xiàn)：

373例患者（22.9%)已再次發(fā)生VTE

1年后再發(fā)VTE者占11.0%

3年后再發(fā)率為19.6%

5年再發(fā)率為29.1%

10年再發(fā)率為39.9%

再發(fā)VTE（靜脈血栓栓塞）的風(fēng)險是血栓形

成傾向、既往臨床DVT病史，抗凝時間過短

PrandoniP,NoventaF,GhirarduzziA,PengoV,BernardiE,

PesaventoR,IottiM,TormeneD,SimioniP,PagnanA.Theriskof

recurrentvenousthromboembolismafterdiscontinuinganticoagulation

inpatientswithacuteproximaldeepveinthrombosisorpulmonary

embolism.Aprospectivecohortstudyin1,626patients.Haematologica.

2007Feb;92(2):199-205.1626例前瞻性研究顯示患有急性近端深靜脈血栓41根據(jù)2008ESC指南PE治療方案:1.大塊肺栓塞--高度風(fēng)險--卒中、低血壓患者：

靜脈溶栓或者栓子切除術(shù)；2.次塊型肺栓塞--中等風(fēng)險患者--RVD或者BNP增加或者肌鈣蛋白增加者：RVD患者及BNP或肌鈣蛋白增加的患者無溶栓禁忌者考慮溶栓治療。溶栓治療有禁忌的患者進行靜注UFH3.非大塊性肺栓塞--低?；颊?-無RVD及BNP及肌鈣蛋白正常的患者，皮下注射低分子肝素或者磺達肝素根據(jù)2008ESC指南PE治療方案:42預(yù)測指標(biāo)積分年齡年數(shù)男性+10癌癥+30心衰+10COPD+10心率≥110bpm+20SBP＜100mmHg+30呼吸頻率≥30+20體溫＜36℃+20精神錯亂+60SaO2＜90%+20Total肺栓塞嚴重指數(shù)（PESI）低危:Ⅰ級-≤65，死亡率0.7%Ⅱ級-66-85，死亡率1.2%高危:Ⅲ級-86-105，死亡率4.8%Ⅳ級-106-125，死亡率13.6%Ⅴ級-＞125，死亡率25%積分年齡年數(shù)男性+10癌癥+30心衰+10COPD+10心率43評價

1.介入治療中DVT的預(yù)防

2.長途旅行PTE預(yù)防建議

3.不建議使用阿斯匹林作為VTE的預(yù)防(1B)

4.血管外科、婦科、泌尿外科、腹腔鏡手術(shù)、骨科關(guān)節(jié)手術(shù)、神經(jīng)外科等手術(shù)中DVT的預(yù)防

5.根據(jù)危險分層：進行處理

6.重視肺栓塞的嚴重指數(shù)

評價

1.介入治療中DVT的預(yù)防

2.長途旅行PTE預(yù)防建44導(dǎo)絲開通；導(dǎo)管抽吸；血栓粉碎術(shù)；血栓消融術(shù)適用于：

1.大多數(shù)PE患者2.不能接受溶栓治療病情嚴重的患者3.病情嚴重沒有充分時間進行靜脈溶栓治療的患者

三.介入治療（InterventionalTreatment）導(dǎo)絲開通；導(dǎo)管抽吸；血栓粉碎術(shù)；血栓消融術(shù)三.介入治療（In451964年Dotter&Judkings首先采用同軸尼龍擴張導(dǎo)管行經(jīng)皮腔內(nèi)血管擴張術(shù)（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA)，從此臨床醫(yī)學(xué)向微創(chuàng)方向發(fā)展

1968年經(jīng)過改進過的導(dǎo)管，仍過粗過硬只能用于髂、股動脈。

1973年P(guān)orstmann研制出一種由尼龍桿和乳膠球囊構(gòu)成的球囊擴張導(dǎo)管

1974年Gruntzing研制出聚氯乙烯雙腔彈孔球囊擴張導(dǎo)管，經(jīng)不斷改進球囊導(dǎo)管在血管狹窄，血管閉塞性病變中得以廣泛使用，適應(yīng)癥擴大到整個動脈系統(tǒng)

在此技術(shù)的基礎(chǔ)上Greenfeild成功地用介入法，治療了急性大塊肺栓塞，應(yīng)用導(dǎo)管與溶栓藥物相結(jié)合的方法，使栓塞的肺快速地恢復(fù)了肺血流

近幾年來由于導(dǎo)管技術(shù)，消融血栓的器械及裝置不斷改進，用聯(lián)合方法治療大塊肺栓塞取得了長足的發(fā)展1964年Dotter&Judkings首先采用同軸尼龍46右肺動脈分支1上葉肺動脈2右肺動脈干3中葉肺動脈4下葉基底段動脈左肺動脈分支1上葉肺動脈2左肺動脈3上葉舌段動脈4下葉基底段動脈5左肺動脈干右肺動脈分支左肺動脈分支47介入治療肺栓塞

1經(jīng)導(dǎo)管溶栓術(shù)

導(dǎo)絲開通血栓，導(dǎo)絲碎栓

2經(jīng)導(dǎo)管器械法肺動脈吸栓術(shù)

真空吸引去栓術(shù)

用同軸系統(tǒng)吸栓術(shù)

3經(jīng)皮旋轉(zhuǎn)豬尾導(dǎo)管碎栓術(shù)

4利用高速噴射鹽水碎栓抽吸

5碎栓球囊導(dǎo)管:

是將球囊血管成型術(shù)導(dǎo)管放置在肺動脈血栓部位,充氣擠壓使血栓破碎,以快速重建肺循環(huán),降低肺動脈壓

6旋轉(zhuǎn)網(wǎng)籃碎栓導(dǎo)管

7經(jīng)導(dǎo)管機械性血栓消融裝置，血栓消融術(shù)

Amplatz血栓消融器，消融血栓

加藥物溶栓治療，抗凝治療相結(jié)合能達到良好治療效果介入治療肺栓塞

1經(jīng)導(dǎo)管溶栓術(shù)

導(dǎo)絲開通血栓，導(dǎo)絲碎栓

488肺動脈支架植入及狹窄血管球囊成型術(shù)

肺動脈支架有報道,臨床少數(shù)PTE患者,聯(lián)合使用溶栓、放置肺動脈內(nèi)支架及其他介入療法,可有效改善PTE患者的肺循環(huán)

Haskal和Koizumi等曾采用自膨Z形支架治療重癥PTE,獲得成功，僅用于危及生命,須立即開通肺循環(huán),而其他方法治療無效的PTE患者

9高壓球囊血管成形術(shù)治療慢性栓塞性肺動脈高壓

采用肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)和肺移植等手術(shù)治療

嚴重的阻塞或限制性通氣功能障礙為手術(shù)絕對禁忌證

自1988年以來,Voorburg、Feinstein等分別采用高壓球囊血管成形術(shù)治療無手術(shù)指征的慢性栓塞性肺動脈高壓19例,治療后肺灌注改善,其中12例出現(xiàn)再灌注肺水腫

高壓球囊血管成形術(shù)可作為無手術(shù)指征的慢性栓塞性肺動脈高壓癥的補充治療，確切療效有待進一步循證、評估

8肺動脈支架植入及狹窄血管球囊成型術(shù)

肺動491.介入性治療的適應(yīng)癥1998年召開的國際肺栓塞的學(xué)術(shù)會上，巴黎大學(xué)Sors教授提出適合于急性肺栓塞介入方法治療的適應(yīng)癥：（1）急性大塊、中心型肺栓塞（2）血流動力學(xué)不穩(wěn)定；嚴重呼吸困難、低血壓或休克威脅患者生命（3）一側(cè)肺動脈完全堵塞，無血流灌注，考慮溶栓效果差;（4）高齡既往有心肺疾病;（5）主肺動脈及左、右肺動脈主于內(nèi)的大塊血栓;（6）溶栓療法失敗或禁忌癥（7）經(jīng)皮心肺支持（PCPS）禁忌或不能實施者（8）具有訓(xùn)練有素的導(dǎo)管實施隊伍1.介入性治療的適應(yīng)癥502、介入性治療方法的種類

（1）經(jīng)皮導(dǎo)管溶栓術(shù)

歐美國家導(dǎo)管溶栓，除使用普通右冠狀動脈造影導(dǎo)管或豬尾導(dǎo)管外，使用專用溶栓導(dǎo)管，使用的壓力槍產(chǎn)生較高的壓力，導(dǎo)管插入血栓內(nèi)部后的溶栓效果更佳

肺動脈造影可見：右肺中下葉動脈血流缺損溶栓后，右肺中、下葉動脈血流暢通經(jīng)導(dǎo)管急性肺動脈栓塞的治療

（2008年ESC指南）

經(jīng)導(dǎo)管局部溶栓治療，經(jīng)導(dǎo)管肺動脈內(nèi)局部注入rt-PA（低劑量）未顯示比靜脈溶栓有任何優(yōu)勢，應(yīng)盡量避免，引起可增加穿刺部位出血的風(fēng)險

2、介入性治療方法的種類

（1）經(jīng)皮導(dǎo)管溶栓術(shù)

歐美國家導(dǎo)管51（2）經(jīng)皮導(dǎo)管吸栓術(shù)

日本報道的肺動脈內(nèi)吸栓術(shù)，肺動脈造影后，用8F的導(dǎo)管置于肺動脈每個血栓部位，用注射器負壓抽吸，吸住血栓后取出導(dǎo)管，然后從注射器中取出血栓，反復(fù)數(shù)10次完成吸栓

這種吸栓特點是使用常規(guī)導(dǎo)管，方法簡便易

行，但所需時間長。歐美國家多采用專用的吸栓

導(dǎo)管和專用吸碎栓導(dǎo)管

（2）經(jīng)皮導(dǎo)管吸栓術(shù)

日本報道的肺動脈內(nèi)吸栓術(shù)，肺動52血栓抽吸前血栓抽吸后導(dǎo)管吸出的血栓血栓抽吸前血栓抽吸后導(dǎo)管吸出的血栓53肺動脈血栓栓塞：

急診介入；早期我們采用長鞘導(dǎo)管抽吸血栓肺動脈血栓栓塞：

急診介入；早期我們采用長鞘導(dǎo)管抽吸血栓54肺動脈栓塞診斷及介入治療課件55（3）導(dǎo)管介入治療的效果

導(dǎo)管介入治療急性肺栓塞，危重患者，臨床大樣本報道不多

國外（德國）大醫(yī)療中心報道1000例大面積肺栓塞為對象的MAPPET研究表明：

1.介入性檢查和治療的院內(nèi)死亡率為11%

2.未能積極檢查和治療的院內(nèi)死亡率達45%

（3）導(dǎo)管介入治療的效果

導(dǎo)管介入治療急性肺栓塞，56危重大塊急性肺栓塞患者

采用介入治療手段有明顯的臨床效果

我們25例急性大面積肺栓塞患者血栓消融后，肺動脈的收縮壓由60mmHg降38.2mmHg，心搏出量由4.2L/min增加至5.1L/min，表明有適應(yīng)癥的患者介入治療越早，其預(yù)后越佳

危重大塊急性肺栓塞患者

采用介入治療手段有明顯的臨床效57

（血栓消融及綜合治療）

病例

*女性，72歲持續(xù)性胸悶、氣短、口唇紫紺3天

*心電圖：ＳIＱⅢＴⅢ型

*動脈血氣：低氧血癥Po256mmHg,Sao287

*D－二聚體：明顯升高3.4ug/ml

*超聲心動圖：右心室擴大，肺動脈高壓

*肺螺旋CT：右肺動脈內(nèi)存在低密度充盈缺損，

診斷考慮為肺動脈栓塞

于2003年3月14日急診行

肺動脈血栓消融術(shù)

（血栓消融及綜合治療）

病例

*女性，72歲持續(xù)性胸悶58血栓消融導(dǎo)管是否有可行性？

能否打碎血栓？血栓消融導(dǎo)管是否有可行性？

能否打碎血栓？59肺動脈造影:

消融前Po256mmHg；Sao287

消融后Po298mmHg；Sao299

肺動脈造影:

消融前Po256mmHg；Sao28760周xx男76歲

肺栓塞證據(jù)

1、外傷史

2、脾切除、臥床，下肢靜脈炎及指凹性浮腫

3、突發(fā)胸悶、憋氣

4、Po2低,50-60mmHg

5、心電圖：急性右心室負荷

6、UCG:右心室負荷，PAP60-80mmHg

7、雙下肢超聲檢查：腘靜脈血栓

8、肺螺旋CT：軌道征，馬賽克征

9、肺灌注掃描：肺灌注缺損

10、D-二聚體1.4ug，總膽紅質(zhì)升高

周xx男76歲

肺栓塞證據(jù)

1、外傷史

61消融前胸片，增強CT，肺動脈造影消融前胸片，增強CT，肺動脈造影62入院后PE治療：

1.抗凝、綜合治療

2.肺血栓消融術(shù)后

3.下腔靜脈植入濾器術(shù)后

4.溶栓-尿激酶2萬/小時X24小時

5.長期抗凝

入院后PE治療：

1.抗凝、綜合治療

2.肺血栓消融術(shù)后

363用導(dǎo)絲開通;消融血栓用導(dǎo)絲開通;消融血栓64消融血栓后消融血栓后65消融血栓后-----------------------------------------------------------術(shù)前術(shù)后（mmHg）（mmHg）-----------------------------------------------------------Po25693PAP6040-----------------------------------------------------------消融血栓后-------------------------661.下腔靜脈植入

濾器

2.預(yù)防血栓再栓

塞肺動脈

3.長期抗凝

1.下腔靜脈植入

濾器

2.預(yù)防血栓再栓

67孫xx男65歲，PE

靜息時氣短20天，胸痛

低血壓92/60mmHg

ECGSⅠQⅢTⅢ

胸片:

右下肺紋理稀少，右下肺

動脈中斷現(xiàn)象

PO283PCO234

UCGPAH63mmHg

D-dimer11.3

肺動脈造影:右肺動脈主干

大塊血栓，左下肺動脈分

支血栓

孫xx男65歲，PE

靜息時氣短20天，胸痛

低血壓968處理：

1、低分子肝素

2、肺動脈造影

3、介入：

①血栓消融

②導(dǎo)絲開通

③豬尾碎栓

④長鞘管抽吸血栓

4、術(shù)中肺動脈內(nèi)尿激酶50萬單位

術(shù)后：

1、血小板受體阻斷劑-持續(xù)靜滴48小時

2、阿斯匹林100mg/d波立維300mg頓服，75mg/d

3、低分子肝素

處理：

1、低分子肝素

2、肺動脈造影

3、介入：

69胸片，64MSCT胸片，64MSCT70肺動脈造影，豬尾碎栓，血栓消融肺動脈造影，豬尾碎栓，血栓消融711.足量有效溶栓劑

2.低分子肝素—過渡到華法林

3.下腔濾器植入，防止再次致命肺栓塞1.足量有效溶栓劑

2.低分子肝素—過渡到華法林

3.下腔濾72王xx，男性，71歲

2006年10月行左髕骨骨折切開復(fù)位內(nèi)固定術(shù)，發(fā)作性憋氣2年，加重3天入院，心電圖（301，2006-12-5）:竇性心動過速王xx，男性，71歲

2006年10月行左髕骨骨折切開復(fù)位內(nèi)73肺增強CT

雙肺動脈主干及大小分支內(nèi)可見多發(fā)不規(guī)則充盈缺損。雙側(cè)胸膜略增厚。雙肺動脈栓塞肺增強CT

雙肺動脈主干及大小分支內(nèi)可見多發(fā)不規(guī)則充盈缺損。74豬尾攪碎血栓，血栓消融，長鞘吸血栓，術(shù)后尿激酶100-150萬，3-5萬單位/小時溶栓，出院時Po2由60mmHg升至95mmHg，D-二聚體由4.23降至0.8，出院繼續(xù)抗凝治療，隨診患者良好豬尾攪碎血栓，血栓消融，長鞘吸血栓，術(shù)后尿激酶100-15075（三）導(dǎo)管介入治療的效果

導(dǎo)管介入治療急性肺栓塞，其對象一般均為危重患者，臨床大樣本報道少見。德國報道204家醫(yī)療中心的綜合治療，以1001例大面積型肺栓塞為對象的MAPPET研究表明：癥狀愈重，其導(dǎo)管治療的實施率亦愈高，其中接受介入性檢查和治療的院內(nèi)死亡率為11%，而未能積極檢查和治療的院內(nèi)死亡率達45%結(jié)果表明急性大面積肺栓塞采用介入治療的有效性和重要性實施介入治療的患者中，合并右心功能不全的占1.7％，合并低血壓的占1.3％，合并心源性休克的占2.9％，合并循環(huán)功能障礙的占6.8％（三）導(dǎo)管介入治療的效果76危重急性肺栓塞患者，采用介入治療手段有明顯的臨床效果日本報道12例急性大面積肺栓塞患者導(dǎo)管吸栓術(shù)實施成功后，肺動脈的收縮壓由58.3mmHg降至36.9mmHg，心搏出量動4.1L/min增加至4.8L/min表明有適應(yīng)癥的患者介入治療愈早，其預(yù)后愈佳危重急性肺栓塞患者，采用介入治療手段有明顯的臨77術(shù)前術(shù)后術(shù)后術(shù)前0102030405060（mmHg）58.339.6N=12N=120123454.14.8肺動脈收縮壓心搏出量（l/min）急性PE導(dǎo)管吸栓術(shù)的效果術(shù)前術(shù)后術(shù)后術(shù)前0102030405060（mmHg）58.787F導(dǎo)引導(dǎo)管和泥鰍導(dǎo)絲碎血栓后造影，造影劑可部分通過，浮游血栓清晰可見（箭頭所指）碎栓術(shù)后造影，右上動脈浮游血栓消失，血流通暢

發(fā)病初期病情危重的急性肺栓塞患者，如果能渡過急性期，其預(yù)后較好早期導(dǎo)管介入治療對改善患者的臨床表現(xiàn)和維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定有積極的意義7F導(dǎo)引導(dǎo)管和泥鰍導(dǎo)絲碎血栓后造影，造影劑可部分通過，碎栓術(shù)792006-1-17李XX男67歲急性PE2006-1-17李XX男67歲急性PE80肺動脈CT三維重建肺動脈CT三維重建81發(fā)病10天后

術(shù)中從肺動脈內(nèi)吸出血栓發(fā)病10天后

術(shù)中從肺動脈內(nèi)吸出血栓82血管內(nèi)血栓消融術(shù)血栓消融術(shù)+球囊擴張術(shù)血管內(nèi)血栓消融術(shù)血栓消融術(shù)+球囊擴張術(shù)83肺動脈栓塞診斷及介入治療課件842006-1-201.足量有效溶栓劑

2.低分子肝素—過渡到華法林

3.下腔濾器植入，防止再次致命肺栓塞2006-1-201.足量有效溶栓劑

2.低分子肝85Case.趙xx女56歲

*活動氣短2月;*心電圖不正常ST-T;*血氣Po256mmHg

*Sao292%

診斷：

1.冠心病

2.肺栓塞

血栓Case.趙xx女56歲

*活動氣短2月;*心電圖不86肺動脈造影殘余血栓肺動脈造影殘余血栓87*Rt-PA50mg靜脈溶栓后3天

*胸片

*選擇性肺動脈造影，肺小動脈殘余血栓及分支狹窄*Rt-PA50mg靜脈溶栓后3天

*胸片

*選擇性肺動88選擇性肺動脈造影：

肺動脈小分支狹窄-微小血栓多次栓塞選擇性肺動脈造影：

肺動脈小分支狹窄-微小血栓多次栓塞89溶栓后未解決的問題:

1.殘余肺動脈狹窄

2.肺動脈高壓

3.右心衰

4.再發(fā)PE

右心衰加重-死亡溶栓后未解決的問題:

1.殘余肺動脈狹窄

2.肺動脈高壓

90殘余肺動脈狹窄處理：

1.球囊擴張

降低肺動脈壓-延長壽命

2.支架植入

3.長期抗凝，防止再發(fā)PE

殘余肺動脈狹窄處理：

1.球囊擴張

91例.

劉XX,F47歲，

左下肺動脈狹窄

支架術(shù)后PAP90mmHg降至60mmHg

例.

劉XX,F47歲，

左下肺動脈狹窄支架術(shù)后92支架定位球囊擴張支架定位球囊擴張93PreAftIVUSPreAftIVUS94肺動脈栓塞診斷及介入治療課件95四.慢性栓塞性肺動脈高壓介入治療

（Jeffrey）18例患者（14-75歲）接受球囊擴張

平均進行3支（1-5），每支6次擴張（1-12）

平均隨訪36個月（0.5-66月）

NYHA分級改善由3.3降至1.8（P<0.001)

6分鐘步行距離由209增至497碼（P<0.001)

mPAP由43.0±12.1降至33.7±10.2mmHg(P<0.007)

11例患者出現(xiàn)再灌注性肺水腫

3例患者進行性機械通氣四.慢性栓塞性肺動脈高壓介入治療

（Jeffrey）18例96慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)

舉例：

張XX女35歲PE

DVT

活動氣短

Po246mmHg

D-Dimer2.4

PAP120mmHg

1998年心電圖：慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)

舉例：

張XX女972005年4月心電圖：右心負荷2005年4月心電圖：右心負荷98治療：

1、抗凝

2、肺動脈造影

3、植入下腔濾器

4、外科開胸肺動脈切開血栓剝脫術(shù)

治療：

1、抗凝

2、肺動脈造影

3、植入下腔濾器

4、外科99外科手術(shù)前，先在下腔植入濾器，

后行肺動脈切開血栓取出術(shù)，術(shù)后2周復(fù)查增強CT，肺動脈內(nèi)仍有血栓，繼續(xù)抗凝治療。

外科手術(shù)前，先在下腔植入濾器，

后行肺動脈切開血栓取出術(shù)，術(shù)100----------------------------------------------

Po2mmHg，Sao2mmHg

--------------------------------------------------

pre4633

post7635

---------------------------------------------------------------------------------101

五.肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)

Pulmonaryendarterectomy

1965年SanDiego首例

2007年2170例

死亡率5%

并發(fā)癥：

1再灌注肺水腫

2出血

五.肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)

Pulmonary102慢性肺動脈栓塞肺血栓動脈內(nèi)膜切除術(shù)1.胸骨切開術(shù)（而不是胸廓切開術(shù)）2.心肺轉(zhuǎn)流3.低溫

循環(huán)停止4.動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)而不是血栓切除術(shù)如果手術(shù)成功，有的患者可達到治愈**能夠降低肺動脈高壓，改善心功能慢性肺動脈栓塞103纖維斑塊內(nèi)有新生血管，粥樣硬化斑塊內(nèi)含糖蛋白，膽固醇，鈣化，巨镃細胞，T淋巴細胞肺動內(nèi)機化血栓纖維斑塊內(nèi)有新生血管，粥樣硬化斑塊內(nèi)含糖蛋白，膽固醇，鈣化，104術(shù)后長期隨訪術(shù)后長期隨訪105結(jié)論：

肺動血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)：

低手術(shù)死亡率

長期結(jié)果令人鼓舞

必須雙側(cè)剝脫

停循環(huán)是手術(shù)的基本原則

手術(shù)技術(shù)要求高

成功結(jié)果：

依賴于杰出的團隊

呼吸內(nèi)科醫(yī)師

麻醉醫(yī)師

灌注師

護士

其他相關(guān)人員

Pulmonaryendarterectomy結(jié)論：

肺動血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)：

低手術(shù)死亡率

106六.肺栓塞應(yīng)與肺腫瘤進行鑒別

（肺腫瘤的患者可同時合并肺栓塞）

1.主肺動脈內(nèi)皮肉瘤

2.平滑肌瘤

3.肺腫瘤

4.髓間質(zhì)細胞癌等六.肺栓塞應(yīng)與肺腫瘤進行鑒別

（肺腫瘤的患者可同時合并肺栓塞107八.腔靜脈阻斷-腔靜脈濾器（多種類型）

腔靜脈（SVC;IVC)濾器植入術(shù)

適用：

1.溶栓有禁忌癥者

2.近端DVT而抗凝禁忌或出血并發(fā)癥

3.充分抗凝后仍反復(fù)發(fā)生PTE

4.近端高危血栓溶栓治療前

5.髂股靜脈血栓

6.伴有肺動脈高壓的慢性反復(fù)性PTE

7.行肺動脈血栓及內(nèi)膜剝脫術(shù)的病例

濾器置入的位置：

右腎靜脈的下方

植入濾器慎重：1.濾器是異物

2.濾器閉塞-未達到抗凝標(biāo)準(zhǔn)八.腔靜脈阻斷-腔靜脈濾器（多種類型）

腔靜脈（SVC;IV108Thanks！中國人民解放軍總醫(yī)院心內(nèi)科王廣義電話-mail:gywgyw301@ChinesePLAGeneralHospitalThanks！中國人民解放軍總醫(yī)院心內(nèi)科王廣義Chine109

肺栓塞的診斷

及介入治療

中國人民解放軍總醫(yī)院王廣義[Diagnosis&InterventiontherapyofPulmonaryEmbolism]肺栓塞的診斷

及介入治療

中110近十年來冠心病，電生理，先心病，瓣膜病有突破性進展，而對肺動脈栓塞的診斷，治療及介入治療方面，無太大突破，肺栓塞的早期預(yù)防，早期識別，早期明確診斷，早期治療是關(guān)鍵近十年來冠心病，電生理，先心病，瓣膜病有突破性進展，111一、肺？？？及肺栓塞1.肺血管床有較大的儲備能力2.有血液濾過功能，防止小血栓流入體循環(huán)3.肺組織的血栓自溶作用較強，對小血栓有溶解作用所以臨床上有部分患者，當(dāng)小血栓堵塞肺血管床時，由于肺組織的自身溶解作用，臨床癥狀并不持續(xù)出現(xiàn)

發(fā)生一過性比正常時稍低的低氧血癥，輕微的D-dimer增高，增強的CT片可見部分胸膜邊緣滲出樣改變，稱為臨床非顯性肺栓塞，因此難以做出臨床診斷

顯性肺栓塞只不過是臨床可診斷的一部分一、肺？？？及肺栓塞112肺動脈栓塞(Pulmonaryembolism,PE)

是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引

起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征

其發(fā)病率、病死率及誤診率均頗高，是國內(nèi)外重要的醫(yī)療保健問題之一，倍受關(guān)注

近年，深靜脈血栓形成—PE的病因?qū)W、診斷學(xué)和治療學(xué)的研究有了明顯的提高，其病殘率和病死率可望會逐漸下降血栓栓塞：82.2%脂肪栓塞：3.3%羊水栓塞：1.1%腫瘤栓塞：13.3栓塞的來源和分布肺動脈栓塞(Pulmonaryembolism,PE)

113患者DVT后，淺深靜脈交通支堵塞，腘靜脈血栓，髂總靜脈巨大栓子肺栓子--最常見來源于髂靜脈和股靜脈及盆腔靜脈血栓栓塞起源于上肢靜脈或右心房、右心室者較少見栓子一旦進入靜脈循環(huán)，約65%可分布于兩肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺雙肺下葉受累的機會為上葉的4倍患者DVT后，淺深靜脈交通支堵塞，腘靜脈血栓，髂總靜脈巨大栓114

?病死率高?致殘率高?漏診率高?誤診率高急性肺血栓栓塞癥（pulmonarythrombosisembolism,PTE）-內(nèi)科急癥

?發(fā)病率高：*(國外尸解資料)PTE發(fā)生率5-14%*(西方國家)深靜脈血栓（deepervenousthrombosis,DVT發(fā)生率1‰

?病死率高急性肺血栓栓塞癥（pulmonary115住院PTE患者國內(nèi)資料鄒治鵬等28年阜外醫(yī)院肺動脈血栓栓塞癥住院患者診治回顧調(diào)查分析（1974-2002年442例）蔡柏薔等半個世紀(jì)北京協(xié)和醫(yī)院基礎(chǔ)病因的變遷(1949-2000年239例)梁瑛等住院肺栓塞癥患者15年北京安貞醫(yī)院診治情況變遷（1985-1999年149例）王廣義等解放軍總醫(yī)院“住院肺栓塞癥患者30年”1200例（其中1例老紅軍70歲晨起上班到辦公室后突發(fā)猝死，死檢證實右肺動脈大塊栓子;另一例退休將軍院長，胸部外科術(shù)后3天，肺栓塞猝死），治療的150例，溶栓，血栓消融，抗凝治療取得了較好的療效。

（王廣義，謝菲等急性肺栓塞臨床觀察，藥物治療及血栓消融術(shù)。中國醫(yī)刊2003，38：50-51）住院PTE患者國內(nèi)資料116180014006001003001984198519861987198819891990199119921993199419951999200320081984年1月-2008年10月例

301醫(yī)院24年間住院肺栓塞人數(shù)及病死例數(shù)趨勢圖18001984198519861987198117臨床流行病學(xué)（Epidemiology）

PE的發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓

美國因靜脈血栓(PE及深靜脈血栓-DVT)住院人數(shù)650,000／年,死亡人數(shù)50,000人／年,其死亡率占全死亡原因的第三位,僅次于腫瘤和心肌梗死

PE發(fā)生人數(shù)據(jù)估算大約650,000／年。不經(jīng)治療的PE死亡率20%～30％,診斷明確并經(jīng)過治療者死亡率降至2％～8％

成人醫(yī)學(xué)尸檢中發(fā)現(xiàn)肺栓塞整體發(fā)生率為15.9%。

KakkarN,VasishtaRK.Pulmonaryembolisminmedicalpatients:an

autopsy-basedstudy.ClinApplThrombHemost.2008Apr;14(2):159-67.

目前,國內(nèi)對PE的警惕性不高,正確診斷率低,誤診率高。重癥住院患者病房PE發(fā)病率達到25～45%。在中國估算PE發(fā)生人數(shù)約1,200,000／年

臨床流行病學(xué)（Epidemiology）

P118

絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達67％～79％。

漏診的原因主要是：

醫(yī)生對該病認識不足

缺乏必要的診斷手段PE未處理者死亡率30%PE占院內(nèi)急診死亡的10-15%PE每年死亡10萬-20萬人（US）PE未診斷者>50%<30%的致命性PE伴有有征象的DVT（下肢深靜脈血栓）絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內(nèi)外尸檢報119Case1.王XX，男，76歲,下肢慢性深靜脈血栓（DVT)

靜脈回流障礙導(dǎo)致的皮膚色素沉著

Case1.王XX，男，76歲,下肢慢性深靜脈血栓（DVT120Case2.劉XX男61歲，皮膚色素沉著3年，突發(fā)氣短1周Case2.劉XX男61歲，皮膚色素沉著3年，突發(fā)氣短1121Case3.男71歲

1、膝關(guān)節(jié)手術(shù)后，活動不方便1月

2、膝關(guān)節(jié)無菌性水腫

Case3.男71歲

1、膝關(guān)節(jié)手術(shù)后，活動不方便1月122PE主要死亡原因：

1.右心衰竭

2.復(fù)發(fā)性PE

3.慢性肺動脈高壓

PE主要死亡原因：

1.右心衰竭

2.復(fù)發(fā)性PE

123根據(jù)患者肺栓塞（PE）臨床表現(xiàn)和病理生理基礎(chǔ)：可分為三種類型：

1.大塊肺栓塞（PE），栓塞2個肺葉或以上者，臨床上有休克或低血壓（收縮壓<90mmHg,或血壓下降>40mmHg,持續(xù)15分鐘以上）者，須及時搶救；

2.次大塊肺栓塞（PE），有右室功能不全，無血流動力學(xué)紊亂；(指血栓堵塞了一支以上肺段動脈或兩支以下肺葉動脈或相同范圍的肺血管床)

3.非大塊肺栓塞（PE），無血流動力學(xué)

紊亂和右心功能不全，預(yù)后較好

2000ESCguidelines：重視分類2008ESCguidelines重視危險分層;PE時的休克，低血壓，右室超聲及MSCT；RCH測得PAP；BNP,Pro-BNP；TnT(I)根據(jù)患者肺栓塞（PE）臨床表現(xiàn)和病理生理基礎(chǔ)：可分為三種類型124肺動脈栓塞診斷及介入治療課件1251．臨床隱匿性肺栓塞臨床不能診斷2．伴有某種臨床癥狀的肺栓塞臨床難以診斷3．臨床顯性肺栓塞臨床可診斷

①急性大面積肺栓塞；②急性次大面積肺栓塞；③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類肺動脈栓塞診斷及介入治療課件126按時間分類急性肺栓塞是指血栓在較短的時間內(nèi)堵塞了肺動脈血管床，從時間概念上來講是明確的，但從臨床過程看，這一意義有時尚難以確定急性肺栓塞溶栓治療有效，而慢性肺栓塞是被機化的血栓慢性堵塞了肺動脈，溶栓治療無效

發(fā)病時間短的為急性;發(fā)病時間長(3個月以上)的為慢性

新鮮血栓為急性，血栓被機化的為慢性。從溶栓的療效來看，發(fā)病14日以內(nèi)肺栓塞療效較好按時間分類127肺栓塞（PE）具有多種臨床表現(xiàn)：

輕者可無癥狀，重者表現(xiàn)為低血壓、休克，甚至猝死

常見的臨床癥狀有呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥等

即往無心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促、暈厥或胸痛

胸痛有二種類型：

胸膜性胸痛和心絞痛樣胸痛

下肢深靜脈血栓是PE的標(biāo)志，查體可見雙下肢不對稱水腫，深靜脈區(qū)壓痛，淺表靜脈曲張，屁股僵硬和色素沉著等

肺栓塞（PE）易誤診為冠心?。患毙孕募」Ｈ?；心絞痛；心力衰竭；胸膜炎等。呼吸困難表現(xiàn)為在數(shù)周內(nèi)進行性加重，無其他原因解釋的進行性呼吸困難，低氧血癥，暈厥，低血壓，休克時應(yīng)想到肺栓塞（PE）的可能

肺栓塞（PE）具有多種臨床表現(xiàn)：

輕者可無癥狀，重者表128快速確診PE的檢查心電圖[急查心電圖提示急性右心負荷改變（SⅠ，QⅢ，TⅢ倒置型，心前導(dǎo)聯(lián)T波倒置）]胸部X線平片超聲心動圖-拳指征,肺動脈高壓動脈血氣通氣灌注掃描肺血管螺旋CT造影，三維重建肺MR血管造影D-二聚體檢測肺動脈造影**肺腫瘤（肺癌；肺內(nèi)皮肉瘤；肺轉(zhuǎn)移性腫瘤）鑒別快速確診PE的檢查129PTE后：

血管活性介質(zhì)的釋放

血流動力學(xué)表現(xiàn)和機械阻塞程度明顯不一致

早期1－2h內(nèi)（包括即刻或數(shù)分鐘內(nèi)死亡）發(fā)生致命事件達90%

溶栓、外科取栓、導(dǎo)管取栓治療后，仍因血流動力學(xué)不穩(wěn)定而死亡者達23-28%

PTE后：

血管活性介質(zhì)的釋放

血流動力學(xué)表現(xiàn)和機械阻塞130肺栓塞病理生理改變

血流動力學(xué)改變：

肺A堵塞肺A壓升高右室擴大右心衰竭室間隔左移心輸出量下降休克

呼吸功能改變：

通氣／血流比例失調(diào)；

肺血流下降并重新分配；

肺泡死腔量增加；

低氧血癥、低碳酸血癥

肺栓塞病理生理改變

血流動力學(xué)改變：

肺A131PE患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定的病理生理過程及標(biāo)志物增高機制:肺栓塞---解剖型阻塞及神經(jīng)體液效應(yīng)---右室后負荷增加---右室擴張---右室壁張力增高、BNP增加、肌鈣蛋白增加？---右室氧需求增加而氧儲備降低--右室缺血--肌鈣蛋白及H-FABP（脂肪酸結(jié)合蛋白）增加、利鈉肽增加----右室輸出量下降---室間隔移向左室---左室前負荷下降---左室輸出量下降---體循環(huán)灌注下降---體循環(huán)低血壓---冠脈灌注下降PE患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定的132不完全性或完全右束支傳導(dǎo)阻滯Ⅰ、aVL的S波>1.5mm轉(zhuǎn)換帶移至V5Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈Qs波，但Ⅱ無Qs波QRS軸>90°或不確定肢導(dǎo)聯(lián)低電壓Ⅲ、aVF、T波倒置或V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置物理檢查不完全性或完全右束支傳導(dǎo)阻滯物理檢查133胸部X線平片

物理檢查（PhysicalExamination）見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加；栓塞部位肺血減少（Westermark征）；未受累部呈現(xiàn)紋理相應(yīng)增多（即肺血分布不勻）；肺梗死時可發(fā)現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影，形狀不一，常累及肋膈角，患側(cè)膈肌抬高及胸腔積液（少量～中量）；X線胸片也可“完全正常”

胸部X線平片

物理檢查（PhysicalExaminati134動脈血氣檢查PE的篩選方法；肺血管床堵塞15％～20％時可出現(xiàn)低氧血癥，發(fā)生率約76％，PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血癥；86％～95％有P（A－a）O2增大；后二者正?？赡苡兄谂懦^大的PE。

實驗室檢查（LaboratoryExamination）動脈血氣檢查PE的篩選方法；實驗室檢查（Laboratory135肺動脈栓塞診斷及介入治療課件136影像學(xué)檢查（Radiology）

通氣灌注掃描

正常掃描主要排除PE

敏感度41%

肺灌注掃描：

肺灌注缺損右左影像學(xué)檢查（Radiology）

通氣灌注掃描

正常掃描主要137肺通氣/灌注掃描慢性肺栓塞原發(fā)肺動脈高壓肺通氣/灌注掃描慢性肺栓塞原發(fā)肺動脈高壓138識別14-44%的VQ掃描難以確定的PE精確到肺段水平可以診斷其他胸內(nèi)病變；可以聯(lián)合下肢靜脈CT造影更快，更便宜，創(chuàng)傷更小，比肺動脈造影更容易肺血管CT三維重建（MSCT）影像學(xué)檢查（Radiology）識別14-44%的VQ掃描難以確定的PE肺血管CT三維重139冠脈造影正常甄XX，女，63歲

肺栓塞心電圖改變：

RsⅠ,QSⅢ,TⅢ倒置型假性冠心病心電圖改變：下壁，前側(cè)壁T波倒置

心肌缺血

冠狀動脈硬化

冠脈造影正常甄XX，女，63歲

肺栓塞心電圖改變：

RsⅠ,140肺動脈螺旋CT三維重建患者生小孩臥床2天后，突發(fā)呼吸氣短

住在呼吸科肺動脈螺旋CT三維重建患者生小孩臥床2天后，突發(fā)呼吸氣短

住141無需靜脈內(nèi)碘造影劑可以聯(lián)合檢查（下肢和盆腔MR靜脈造影）空間分辨率低，時間長，不易普及MR血管造影無需靜脈內(nèi)碘造影劑MR血管造影142肺動脈造影(金標(biāo)準(zhǔn))目前公認的診斷PE的金指標(biāo)。具有較高的敏感性及特異性。PE的肺動脈造影征象有：（1）血管腔內(nèi)充盈缺損（2）肺動脈截斷現(xiàn)象（3）某一肺區(qū)域性血流減少肺動脈造影(金標(biāo)準(zhǔn))目前公