外科休克

surgeryshock主講人：陳玉宏三峽大學(xué)仁和醫(yī)院神經(jīng)外科外科休克

surgeryshock主講人：陳玉宏1開始了大家要專心啊開始了2第一節(jié)概論休克：是一個(gè)有多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克分類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克第一節(jié)概論休克：3病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害病理生理微循環(huán)變化4微循環(huán)變化1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著減少，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；循環(huán)容量降低引起動(dòng)脈壓下降。機(jī)體的代償機(jī)制：通過主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快，心排出量增加以維持循環(huán)容量相對(duì)穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循環(huán)變化1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著5由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。在微循環(huán)內(nèi)，因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易糾正。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚62微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)進(jìn)展時(shí)，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺和緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行越档腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果為血管內(nèi)“只進(jìn)不出”。進(jìn)一步降低回心血量，致心排血量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此期微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。2微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)進(jìn)展時(shí)，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)73微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時(shí)，由于組織缺少灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。3微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。淤滯8休克各期微循環(huán)變化示意圖休克各期微循環(huán)變化示意圖9代謝變化1在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動(dòng)所必需的能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。2休克加重時(shí)，除因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，還因肝對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。pH＜7.2時(shí)，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進(jìn)室顫，降低血紅蛋白的攜氧能力。氧離曲線右移。代謝變化1在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)103能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。血糖升高。4炎癥介質(zhì)釋放、代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines。3能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量11內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管123心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克135胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有146肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。6肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇15臨床表現(xiàn)

1休克代償期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。2休克抑制期：病人表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出。尿少甚至無尿。進(jìn)行性呼吸困難（ARDS）。臨床表現(xiàn)1休克代償期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚16臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100次/分尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~200次/分收縮壓90~70mmHg脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

70

mmHg塌陷尿少無尿＞40%臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管17診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。18休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)1精神狀態(tài)2皮膚溫度、色澤3血壓4脈率脈搏/血壓（休克指數(shù)0.5，1.0-1.5，>2.0）5尿量（尿﹤25mL/h，比重↑，容量不夠。血壓正常，尿量↓，比重↓，腎衰。尿量>30mL/h,休克糾正.）休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)19休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)1中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒aO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5動(dòng)脈血乳酸鹽分析6DIC的檢測(cè)7胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)20注意醒醒重點(diǎn)來了注意醒醒21休克的治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注。對(duì)組織提供足夠的氧。新觀點(diǎn)：強(qiáng)調(diào)氧供能DO2和氧消耗VO2的復(fù)蘇理念。治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達(dá)到：氧供能DO2＞600ml/min.m2(400～500)氧消耗VO2＞170ml/min.m2(120～140)心臟指數(shù)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最終目的:防止多器官功能障礙綜合征（MODS）。休克的治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注。對(duì)組織提供足夠的氧。22休克的治療1一般緊急治療2補(bǔ)充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用休克的治療1一般緊急治療23一般緊急治療1積極處理原發(fā)傷。2正確體位，保證回心血量。3建立靜脈通道。4用藥維持血壓5鼻管或面罩吸氧一般緊急治療1積極處理原發(fā)傷。24血管活性藥物的應(yīng)用1血管收縮劑去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺和多巴酚丁胺等。2血管擴(kuò)張劑α受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明等。抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿654-2和東莨菪堿。3強(qiáng)心藥西地蘭等。4DIC的治療肝素應(yīng)用血管活性藥物的應(yīng)用1血管收縮劑25皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。4增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：26其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。5應(yīng)用三磷酸腺苷-氯化鎂其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防27第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：CVP0，回心血量，CO和血壓。神經(jīng)內(nèi)分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic28一、失血性休克多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。治療原則：1補(bǔ)充血容量。2積極處理原發(fā)病、止血。一、失血性休克多見：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃29中心靜脈壓和補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過多給強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)中心靜脈壓和補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)30二、創(chuàng)傷性休克見于：嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時(shí)基本相同。二、創(chuàng)傷性休克31第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克。繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭氏陰性桿菌為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。常見于膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥等。分型：高阻力型和低阻力型兩種。第三節(jié)感染性休克感染性休克是外科多見和治療較困難的一類休克32全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS

⑴T＞38℃or＜36℃

⑵心率＞90次/分

⑶呼吸＞20次/分or過度通氣,PaCO2＜4.3kPa

⑷白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×109/Lor＜4×109/L,或未成熟白細(xì)胞＞10%全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS⑴T＞38℃or＜3633臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)1~2秒脈搏細(xì)速慢、搏動(dòng)清楚脈壓（mmHg)<30>30尿量<25ml/h>30ml/h臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁動(dòng)34治療原則：在休克糾正以前，應(yīng)著重糾正休克，同時(shí)治療感染；在休克糾正后，則應(yīng)著重治療感染。方法：1補(bǔ)充血容量。2控制感染。3糾正酸堿失衡。4心血管藥物的應(yīng)用。5皮質(zhì)激素治療。6其他營養(yǎng)支持、處理并發(fā)癥DIC等。治療原則：在休克糾正以前，應(yīng)著重糾正休克，同時(shí)治療感35謝謝再見謝謝36外科休克

surgeryshock主講人：陳玉宏三峽大學(xué)仁和醫(yī)院神經(jīng)外科外科休克

surgeryshock主講人：陳玉宏37開始了大家要專心啊開始了38第一節(jié)概論休克：是一個(gè)有多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。休克分類：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神經(jīng)性休克、過敏性休克第一節(jié)概論休克：39病理生理微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害病理生理微循環(huán)變化40微循環(huán)變化1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著減少，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧；循環(huán)容量降低引起動(dòng)脈壓下降。機(jī)體的代償機(jī)制：通過主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快，心排出量增加以維持循環(huán)容量相對(duì)穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周（皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（如肝、脾、胃腸）的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。微循環(huán)變化1微循環(huán)收縮期（休克早期）：有效循環(huán)血量顯著41由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路開放，結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細(xì)血管前括約肌收縮和后括約肌相對(duì)開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補(bǔ)償。在微循環(huán)內(nèi)，因前括約肌收縮而致“只出不進(jìn)”，血量減少，組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易糾正。由于內(nèi)臟小動(dòng)、靜脈血管平滑肌及毛細(xì)血管前括約肌受兒茶酚422微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)進(jìn)展時(shí)，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺和緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可引起毛細(xì)血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行越档腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果為血管內(nèi)“只進(jìn)不出”。進(jìn)一步降低回心血量，致心排血量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此期微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。2微循環(huán)擴(kuò)張期：休克繼續(xù)進(jìn)展時(shí)，微循環(huán)將進(jìn)一步因動(dòng)433微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞和血小板容易發(fā)生凝集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時(shí)，由于組織缺少灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺氧和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他細(xì)胞。最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。3微循環(huán)衰竭期：病情繼續(xù)進(jìn)展，進(jìn)入不可逆性休克。淤滯44休克各期微循環(huán)變化示意圖休克各期微循環(huán)變化示意圖45代謝變化1在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動(dòng)所必需的能量（2ATP；有氧代謝38ATP）。2休克加重時(shí)，除因微循環(huán)障礙不能及時(shí)清除酸性產(chǎn)物外，還因肝對(duì)乳酸進(jìn)行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。pH＜7.2時(shí)，心率減慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促進(jìn)室顫，降低血紅蛋白的攜氧能力。氧離曲線右移。代謝變化1在微循環(huán)失常、灌注不足和細(xì)胞缺氧情況下，體內(nèi)463能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量。血糖升高。4炎癥介質(zhì)釋放、代謝性酸中毒和能量不足還影響細(xì)胞各種膜的屏障功能包括溶酶體膜、細(xì)胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機(jī)體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運(yùn)輸和細(xì)胞吞飲及吞噬等功能。如離子泵、毒性Cytokines。3能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)，蛋白分解、脂肪分解，以獲取能量47內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。2腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無尿（每日尿量<100ml）。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管483心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。4腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。3心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克495胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。5胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有506肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。6肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇51臨床表現(xiàn)

1休克代償期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。2休克抑制期：病人表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出。尿少甚至無尿。進(jìn)行性呼吸困難（ARDS）。臨床表現(xiàn)1休克代償期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚52臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100次/分尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~200次/分收縮壓90~70mmHg脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

70

mmHg塌陷尿少無尿＞40%臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管53診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。54休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)1精神狀態(tài)2皮膚溫度、色澤3血壓4脈率脈搏/血壓（休克指數(shù)0.5，1.0-1.5，>2.0）5尿量（尿﹤25mL/h，比重↑，容量不夠。血壓正常，尿量↓，比重↓，腎衰。尿量>30mL/h,休克糾正.）休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)55休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)1中心靜脈壓(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心臟指數(shù)(CI)4動(dòng)脈血?dú)夥治觯≒aO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5動(dòng)脈血乳酸鹽分析6DIC的檢測(cè)7胃腸粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)休克的監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)56注意醒醒重點(diǎn)來了注意醒醒57休克的治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注。對(duì)組織提供足夠的氧。新觀點(diǎn)：強(qiáng)調(diào)氧供能DO2和氧消耗VO2的復(fù)蘇理念。治療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)達(dá)到：氧供能DO2＞600ml/min.m2(400～500)氧消耗VO2＞170ml/min.m2(120～140)心臟指數(shù)CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最終目的:防止多器官功能障礙綜合征（MODS）。休克的治療重點(diǎn)：恢復(fù)灌注。對(duì)組織提供足夠的氧。58休克的治療1一般緊急治療2補(bǔ)充血容量3積極處理原發(fā)病4糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）5血管活性藥物的應(yīng)用6治療DIC改善微循環(huán)7皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用休克的治療1一般緊急治療59一般緊急治療1積極處理原發(fā)傷。2正確體位，保證回心血量。3建立靜脈通道。4用藥維持血壓5鼻管或面罩吸氧一般緊急治療1積極處理原發(fā)傷。60血管活性藥物的應(yīng)用1血管收縮劑去甲腎上腺素、間羥胺、多巴胺和多巴酚丁胺等。2血管擴(kuò)張劑α受體阻止劑：酚妥拉明、酚卡明等。抗膽堿藥：阿托品、山莨菪堿654-2和東莨菪堿。3強(qiáng)心藥西地蘭等。4DIC的治療肝素應(yīng)用血管活性藥物的應(yīng)用1血管收縮劑61皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：1阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。2保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。3增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。4增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。5促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用主要用于感染性休克，其作用：62其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。2嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。3氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。4調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。5應(yīng)用三磷酸腺苷-氯化鎂其他藥物的應(yīng)用1鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防63第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：CVP0，回心血量，CO和血壓。神經(jīng)內(nèi)分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。