常見心血管急癥的診斷和處理高唐縣人民醫(yī)院心內(nèi)科周法強常見心血管急癥的診斷和處理高唐縣人民醫(yī)院心內(nèi)科1心血管病概況心血管病已成為我國發(fā)病、死亡最多的疾病每年我國有300萬人死于心血管病，占疾病總死亡的45％，是我國人民健康的“頭號殺手”心血管病已給我們國家和社會、患者和家人帶來了沉重的經(jīng)濟負擔，是我國疾病經(jīng)濟負擔最重的疾病高血壓每年耗資300億，心血管病每年耗資3000億心血管病概況心血管病已成為我國發(fā)病、死亡最多的疾病22009年我國農(nóng)村居民主要疾病死因構(gòu)成比（%）--中國心血管病報告2010--2009年我國農(nóng)村居民主要疾病死因構(gòu)成比（%）--中國3

每年死于心血管疾病的人數(shù)

其它心血管疾病590,000總共死亡人數(shù)=940,000突然心臟驟停350,000ICCM,WT,11/2000每年死于心血管疾病的人數(shù)

其它心血管疾病總共死4急危重癥的醫(yī)學專業(yè)特點突發(fā)性、不可預測，病情難辨多變救命第一，先穩(wěn)定病情再弄清病因時限緊迫，病情進展快、預后差，應爭分奪秒、強化時間觀念，趕在“時間窗”內(nèi)盡快實施目標治療注重器官功能，防治多器官功能障礙，必須全身綜合分析和支持治療急危重癥的醫(yī)學專業(yè)特點突發(fā)性、不可預測，病情難辨多變5最重要的專業(yè)思路與對策——對有生命危險的急癥者，必須先“開槍”、再“瞄準”，即：判斷、但暫不診斷對癥、但暫不對因救命、但暫不治病所謂先“救人”、然后再“治病”，而不遵循“治病→救人”的常規(guī)！最重要的專業(yè)思路與對策——對有生命危險的急癥者，必須先6A第一步判斷(貫穿)Assessment是否昏迷？

開放氣道Airwayopen如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即開放氣道第二步

呼吸

Breathing有效吸氧人工呼吸

第三步

循環(huán)Circulation心臟（心力、心律）血管（有無出血）血液（量和質(zhì)）第四步

評價Diagnoses

生命八征心電監(jiān)護脈氧飽和度BCD萬用的急診施救措施與流程A第一步第二步第三步第四步B7

血壓BPbloodpressure生命八征（1）123423

體溫Ttemperature

呼吸Rrespiration

脈搏P

pulse血壓BP生命八征（1）123423體溫T8

皮膚粘膜skin&membrane生命八征（2）523867

神志Cconsciousness

尿量U

urine

瞳孔Aappleofone'seye皮膚粘膜生命八征（2）523867神志C尿量9常見心血管急癥急性心力衰竭高血壓急癥急性冠脈綜合征心律失常主動脈夾層肺動脈栓塞常見心血管急癥急性心力衰竭10急性心力衰竭急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌壞死和(或)損傷：(1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；(2)急性重癥心肌炎；(3)圍生期心肌??；(4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等急性心力衰竭急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重11急性心力衰竭3．急性血流動力學障礙：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害；(2)高血壓危象；(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；(4)主動脈夾層；(5)心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。(很常見)急性心力衰竭3．急性血流動力學障礙：12急性心力衰竭急性左心衰竭的血流動力學障礙

1、心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官灌注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心源性休克。2、左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。急性心力衰竭急性左心衰竭的血流動力學障礙

1、心排血量(CO13急性心力衰竭急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

1、基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)2、誘發(fā)困素3、急性肺水腫4、心源性休克急性心力衰竭急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

1、基礎(chǔ)心血管疾病的病史14急性心力衰竭急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖Q波2、胸部x線檢查心影可以不大3、超聲心動圖EF可以正常4、動脈血氣分析5、心肌壞死標志物TNT等有無心肌壞死6.、心衰標志物BNP鑒別呼吸困難急性心力衰竭急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查15急性心力衰竭心衰標志物BNPB型腦鈉肽（BNP）和N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）急性期合理的陰性預測值排除心力衰竭心衰診斷和鑒別診斷：BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜400pg/mL陰性預測值；BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL陽性預測值

評估心衰預后：該指標持續(xù)走高。提示預后不良急性心力衰竭心衰標志物BNPB型腦鈉肽（BNP）和N16急性心力衰竭急性左心衰竭嚴重程度分級急性心力衰竭急性左心衰竭嚴重程度分級17Killip法分級18Killip法分級1818臨床程度分級19臨床程度分級1919急性左心衰竭的診斷流程20急性左心衰竭的診斷流程2020急性心力衰竭急性心衰的治療目標1．控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因；2．緩解各種嚴重癥狀：利尿緩解呼吸困難；3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg；4．降低死亡危險，改善近期和遠期預后。急性心力衰竭急性心衰的治療目標21急性心力衰竭急性左心衰竭的一般處理1、體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷；2、吸氧；3、飲食:少食多餐；4、出入量管理:不宜太快，存在相對性血容量不足，出量>入量500～1000ml/d。急性心力衰竭急性左心衰竭的一般處理22急性心力衰竭急性左心衰竭的藥物治療

1.利尿劑(I類，B級)2.血管擴張劑3.正性肌力藥物急性心力衰竭急性左心衰竭的藥物治療

1.利尿劑(I類，B級)23急性心力衰竭利尿劑

機制：降低心臟前負荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀

急性心力衰竭利尿劑

機制：降低心臟前負荷24急性心力衰竭血管擴張劑此類藥可應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。

收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂茫皇湛s壓在90—110mmHg之間的患者應謹慎使用；收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用。

急性心力衰竭血管擴張劑25血管擴張劑血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油5-單硝酸鹽肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始10-20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓心衰肺淤血/水腫，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水腫BP＞90mmHg急入：2μg/kg維持：0.015-0.03μg/kg/min低血壓

血管擴張劑血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油肺淤血/水腫開26急性心力衰竭血管擴張劑rhBNP新型血管擴張劑，是一種內(nèi)源性激素物質(zhì)。人腦利鈉肽（rhBNP）與特異的利鈉肽受體（該受體與鳥苷酸環(huán)化酶相偶聯(lián)）相結(jié)合，引起了細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷（cGMP）的濃度升高和平滑肌的舒張。作為第二信使，cGMP能擴張動脈和靜脈，降低前、后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量。促進鈉外排，改善血流動力學,但可致低血壓，不能改善預后。

急性心力衰竭血管擴張劑27急性心力衰竭正性肌力藥物

此類藥物適用于低心排血量綜臺征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效.促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率

急性心力衰竭正性肌力藥物28多巴胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血29多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴酚丁胺增加心率、30磷酸二酯酶抑制劑常用的藥物：米力農(nóng)臨床應用首劑為25μg/kg，稀釋后，16-20分鐘靜脈注射，繼之0.375-0.75μg/kg/min維持靜脈點滴。藥物代謝通過腎臟代謝，腎衰竭時應減量不良反應低血壓、心律失常，長期口服副作用大，增加遠期死亡率。

磷酸二酯酶抑制劑常用的藥物：米力農(nóng)31鈣增敏劑

左西孟旦----作用機制（1）在心臟直接與肌鈣蛋白C相結(jié)合，提高其對鈣離子的敏感性,以增強心肌細胞的收縮力，提高心臟輸出量。（2）在外周血管，左西孟旦開放細胞膜ATP敏感鉀通道,擴張冠狀動脈和外周血管，達到降低心室前、后負荷以及抗心肌缺血的保護作用。鈣增敏劑左西孟旦----作用機制32鈣增敏劑

左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物不增加細胞內(nèi)鈣離子濃度不易導致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加，不影響心室舒張功能不增加遠期死亡率鈣增敏劑左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物33鈣增敏劑臨床應用失代償性急性心力衰竭改善頓抑心肌的收縮功能心臟手術(shù)圍手術(shù)期心功能與心肌保護作用使用方法負荷量3-12μg/kg，10分鐘內(nèi)緩慢靜脈注射，然后以0.05-0.2μg/kg/min的速度滴注24小時，滴注速度可以增加直到血流動力學穩(wěn)定。收縮壓低于100mmHg的患者直接靜滴，不要靜推，避免低血壓。鈣增敏劑臨床應用34正性肌力藥物----指南推薦正性肌力藥物----指南推薦35急性心衰患者應用正性肌力藥物的注意事項36急性心衰患者應用正性肌力藥物全面權(quán)衡：(1)是否用藥不能僅依賴l、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜臺評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；(2)血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而在器官灌注恢復和(或)循環(huán)淤血減輕時則應盡快停用；急性心衰患者應用正性肌力藥物的注意事項36急性心衰患者應用正36急性心衰患者應用正性肌力藥物的注意事項

(3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據(jù)患者的臨床反應作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療；(4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕；(5)血壓正常又無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。急性心衰患者應用正性肌力藥物的注意事項37急性心衰處理流程急性心衰處理流程38急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常有新發(fā)房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發(fā)室性早搏、持續(xù)和非持續(xù)性室速；非陣發(fā)性心動過速和房性心動過速伴AVB也可見到。無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流動力學障礙和心律失常進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應及時糾正。急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常有新發(fā)房顫伴39急性心力衰竭心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應立即電復律(I類、C級)；如病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復發(fā)，則選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律(Ⅱa類、C級)；

急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜脈注射(I類、B級)；如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射(10～20min)胺碘酮150～300mg(I類、B級)，其目的是減慢心率，而不是復律，此種小劑量胺碘酮對慢性房顫基本不能復律。

急性心衰中房顫一般不選用β受體阻滯劑減慢心率。急性心力衰竭心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血40急性心力衰竭急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作患者頻發(fā)或聯(lián)發(fā)室性早搏很常見，應著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應補鉀、補鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩(wěn)定，并易惡化成室顫，園此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發(fā)，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg(10min)后靜脈滴注1mg／minx6h，繼以0.5mg／min×18h(I類、c級)。窒顫者電除顫后需應用胺碘酮預防復發(fā)。急性心力衰竭急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作患者41急性心力衰竭伴緩慢性心律失常的患者，如血流動力學狀態(tài)不受影響，則無需特殊處理。造成血流動力學障礙加重或惡化的嚴重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入臨時心臟起搏器。急性心力衰竭伴緩慢性心律失常的患者，如血流42高血壓急癥高血壓急癥指血壓明顯升高（舒張壓120~130mmHg以上）同時合并伴靶器官損害（如高血壓腦病、急性冠脈綜合征、急性肺水腫、子癇、中風、急性腎功能衰竭、致命性動脈出血或主動脈夾層），常需在1小時內(nèi)將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，需要住院和進行靜脈藥物治療。高血壓急癥高血壓急癥指血壓明顯升高（舒張壓120~130mm43高血壓急癥1．高血壓腦病2．急進型/惡性高血壓有心、腦、腎、眼底損害3．嚴重高血壓出現(xiàn)急性并發(fā)癥:(1)腦血管病腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血急性粥樣硬化血栓性腦梗塞高血壓急癥1．高血壓腦病44高血壓急癥(2)快速進行性腎功能衰竭(3)心臟疾病急性左心衰竭急性心肌梗死（AMI）不穩(wěn)定性心絞痛急性主動脈夾層(4)子癇或妊娠期嚴重高血壓高血壓急癥(2)快速進行性腎功能衰竭45高血壓急癥(5)兒茶酚胺過高分泌狀態(tài)嗜鉻細胞瘤危象食物或藥物（酪胺）與單胺氧化酶抑制劑相互作用少數(shù)嚴重撤藥綜合征（如可樂定等撤藥后）(6)冠狀動脈搭橋術(shù)后高血壓(7)頭部損傷高血壓急癥(5)兒茶酚胺過高分泌狀態(tài)46高血壓急癥當今高血壓定義強調(diào)：急性靶器官損害需要立即降壓治療高血壓急癥當今高血壓定義強調(diào)：47高血壓急癥高血壓次急癥僅有血壓顯著升高，但不伴靶器官功能損害，則定義為高血壓亞急癥。高血壓亞急癥通常不需要住院，但應立即聯(lián)合使用口服抗高血壓藥物治療。高血壓急癥高血壓次急癥48高血壓急癥高血壓危象高血壓危象是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因（緊張、疲勞、寒冷、突然停藥）的作用下，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇升高，病情急劇惡化，并引起心、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損而發(fā)生的危急情況。

高血壓急癥高血壓危象49高血壓急癥舒張壓（DBP）都在120mmHg～130mmHg以上DBP高于140mmHg～150mmHg和（或）SBP高于220mmHg時，無論有無癥狀亦應視為高血壓危象。除了血壓升高的絕對水平和速度外，靶器官受累程度亦極為重要，在并發(fā)急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗塞或腦血管疾病時，即使血壓僅中度增高，也應視為高血壓危象。高血壓急癥舒張壓（DBP）都在120mmHg～1350高血壓急癥急診搶救步驟1、一般處理高血壓急癥病人應立即進入搶救室（或收ICU）臥床休息，避免過多搬動，室內(nèi)保持安靜，光線暗淡。2、病情需要時吸氧，密切注意神志改變高血壓急癥急診搶救步驟51高血壓急癥3、監(jiān)測生命體征立即開放靜脈通道，必要時進行動脈內(nèi)測壓，定時測量血壓、心率和呼吸。4、確評定血容量和顱內(nèi)壓，謹慎使用脫水劑或快速利尿劑5、迅速將血壓降至安全范圍（160/100mmHg左右），以緩解靶器官急性損害

高血壓急癥3、監(jiān)測生命體征52高血壓急癥高血壓性腦病高血壓性腦病

１６0～１8０／１００～１１０

ｍｍＨｇ。給藥開始１小時內(nèi)將ＤＢＰ降低２０％～２５％，但不能＞５０％，降壓防止腦出血。高血壓急癥高血壓性腦病53高血壓急癥腦出血：ＤＢＰ＞１３０

ｍｍＨｇ或ＳＢＰ＞２００

ｍｍＨｇ時會加劇出血，應在６～１２

ｈ內(nèi)逐漸降壓，降壓幅度不大于２５％；血壓不能低于１４０～１６０／９０～１１０ｍｍＨｇ，防止受損部腦血流自主調(diào)節(jié)障礙，腦灌注突然下降，造成同側(cè)或其他部位梗死。此外，凡腦血管病變急性期有腦水腫，顱內(nèi)壓升高時禁用一切血管擴張藥。高血壓急癥腦出血：ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ或ＳＢＰ＞２００54高血壓急癥蛛網(wǎng)膜下腔出血：ＳＢＰ

１３０～１６０

ｍｍＨｇ，防止出血加劇及血壓過度下降，引起短暫神經(jīng)功能缺陷，造成遲發(fā)的彌漫性腦血管致死性痙攣。

腦梗塞：一般不積極降壓，稍高的血壓有利于缺血區(qū)灌注，除非ＢＰ＞２００／１３０

ｍｍＨｇ；２４ｈ內(nèi)血壓下降應＜２５％，ＤＢＰ＜１２０ｍｍＨｇ。降壓過快可使梗塞面積加大。如考慮緊急溶栓治療，為防止高血壓所致出血，血壓達１８５／１１０

ｍｍＨｇ就應降壓治療。

高血壓急癥蛛網(wǎng)膜下腔出血：ＳＢＰ１３０～１６０ｍｍＨｇ55高血壓急癥高血壓性急性左心功能不全

立即降壓治療，減輕心臟前后負荷，同時給予血管擴張劑，對體液量過多者合并使用利尿劑。凡能降壓的藥（包括對心肌有輕度抑制作用的地爾硫卓等）通過降壓均可治療心衰。

高血壓急癥高血壓性急性左心功能不全56高血壓急癥惡性高血壓在數(shù)日內(nèi)靜脈用藥及（或）聯(lián)合多種藥物將血壓降到１６０／１００

ｍｍＨｇ。

兒茶酚胺過剩

對嗜鉻細胞瘤α阻滯劑是首選，最好同時合并使用β阻滯劑。圍手術(shù)期高血壓

血壓波動顯著，應使用作用快的降壓藥物，可選用硝酸甘油、尼卡地平、硝普鈉

子癇盡快使ＤＢＰ降至９０～１００ｍｍＨｇ。

高血壓急癥惡性高血壓57高血壓急癥并發(fā)急性心肌梗死可選用硝酸甘油、硝普鈉休息、吸氧、鎮(zhèn)痛、再灌注治療，治療并發(fā)癥

合并妊娠硝苯地平、拉貝洛爾、肼苯達嗪，避免使用利尿劑鎮(zhèn)靜、降壓、終止妊娠

合并腎功能不全可選用呋塞米，避免使用硝普鈉高血壓急癥并發(fā)急性心58高血壓急癥藥物治療必須在短時間內(nèi)（1小時）迅速降低血壓。一般采用靜脈注射降血壓藥物，以減輕高血壓對器官功能的損害一般使平均動脈壓降低20%~25%或DBP降至100~110mmHg高血壓急癥藥物治療59高血壓急癥SBP下降不低于160mmHg，DBP不低于100mmHg，以避免降壓過快、幅度過大而引起腦、心、腎血流灌注不足最初24～48小時不要求血壓降至正常。靜脈降壓起效后，在12～24小時左右加用口服降壓藥，并逐步減少及停止靜脈用藥高血壓急癥SBP下降不低于160mmHg，DBP不低于10060高血壓急癥靜脈用藥硝普鈉：首選藥物起始0.2ug/kg·min(或5ug/min)，根據(jù)血壓每5-15min增加，可達10ug/kg·min(或400ug/min)，即刻起效，停藥后5min作用消失，新鮮配液，避光，長期用氰化物中毒硝酸甘油：起始5ug/min，根據(jù)血壓每隔3-5min增加，可達300ug/min，即刻起效，停藥后作用消失，半衰期較硝普鈉長高血壓急癥靜脈用藥61急性冠脈綜合征ACS概念：

急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrome,ACS)是冠狀動脈急劇供血不足（完全或不完全閉塞）引起的嚴重心肌氧供需失衡，導致不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死的綜合癥。是現(xiàn)代全球性最主要的致殘與致死性心血管病急癥。急性冠脈綜合征ACS概念：62急性冠狀動脈綜合癥非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛非ST段抬高的心肌梗死非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死++++注：“+”為血清心肌標志物陽性急性冠狀動脈綜合癥的分類和命名急性冠狀動脈綜合癥非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛非ST63急性冠脈綜合征ACS的常見病因和誘因1、冠狀動脈粥樣硬化；2、冠狀動脈痙攣；3、冠狀動脈炎癥；4、冠狀動脈栓塞；5、冠狀動脈血液流變學異常；6、全身血液動力學嚴重障礙等；急性冠脈綜合征ACS的常見病因和誘因64急性冠脈綜合征診斷缺血性胸痛的臨床病史心電圖的動態(tài)改變血清標志物濃度的動態(tài)改變冠脈造影運動平板試驗急性冠脈綜合征診斷65ACS診斷流程ACS樣癥狀體檢18導聯(lián)ECGCTnl、T、心肌酶譜穩(wěn)定型心絞痛非冠脈疾病可能ACS確診ACS復查ECG、CTnl等（q2～4h）低危UAP中高危UAP、AMI門診普通病房心導管室ACS診斷流程ACS樣癥狀體檢18導聯(lián)ECGCTnl、T、心66不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST↓持續(xù)時間cTnlcTnT低危初發(fā)、惡化勞力型、無靜息發(fā)作≤0.1mv<20min正常中危A：1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息心絞痛，但48h內(nèi)無發(fā)作（多由勞力型心絞痛進展而來）B:梗死后心絞痛>0.1mv<20min正?；蜉p度升高高危A：48h內(nèi)反復發(fā)作靜息心絞痛B：梗死后心絞痛>0.1mv>20min升高不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST↓持續(xù)時間c67急性冠脈綜合征非ST段抬高型ACS危險度分層參數(shù)1、年齡≥65歲；2、≥3個冠心病危險因素（家族史、糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙）；3、冠脈狹窄顯著（≥50%）；4、ST段壓低≥0.1mV；5、嚴重心絞痛（24h內(nèi)≥2次）；6、7天內(nèi)用過阿司匹林；7、心肌酶或標志物升高（CK-MB、cTnT、l）急性冠脈綜合征非ST段抬高型ACS危險度分層參數(shù)68急性冠脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高ACS治療急性冠脈綜合征不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高ACS治療69

ACS的治療:ACS-20081-血管再通:

急癥介入治療<90分/3小時,轉(zhuǎn)院問題補救性介入治療<6小時溶栓失敗者

溶栓治療<90分/6小時2-藥物治療:1-抗凝抗血小板治療2-B受體拮抗劑3-他汀類4-ARB/ACEI5-控制血糖

6-抗缺血/抗心律失常等ACS的治療:ACS-20081-血管再通:70急性冠脈綜合征非ST段抬高型ACS治療1、選擇性PCI2、抗血小板治療3、抗缺血治療4、他汀類5、ARB/ACEI6、控制血糖急性冠脈綜合征非ST段抬高型ACS治療1、選擇性PCI71急性冠脈綜合征1、選擇性PCI：①高?；颊撸ㄐ脑葱孕菘?、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓等）宜在發(fā)病48小時內(nèi)早期PCI治療；②中?；颊甙镾T段壓低≥0.1mV、cTnT、I增高者可選擇48h內(nèi)早期PCI；③其余中、低?；颊咭诉x擇擇期PCI.急性冠脈綜合征1、選擇性PCI：72急性冠脈綜合征UA/NSTEMI的冠狀動脈血管重建治療UA/NSTEMI患者有下列情況時應盡早行冠狀動脈造影檢查（1）UA/NSTEMI患者伴明顯血液動力學不穩(wěn)定（2）盡管采用充分的藥物治療，心肌缺血癥狀反復出現(xiàn)；（3）臨床表現(xiàn)高危，例如：與缺血有關(guān)的充血性心力衰竭或惡性室性心律失常；（4）心肌梗死或心肌缺血面積較大，無創(chuàng)性檢查顯示左心功能障礙，左心室射血分數(shù)（LVEF)<35%;（5）做過PCI（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療）或CABG（搭橋治療）又再發(fā)心肌缺血者。急性冠脈綜合征UA/NSTEMI的冠狀動脈血管重建治療73

1種

3種最新指南:抗血栓治療的一級推薦可能為ACS穩(wěn)定型心絞痛阿司匹林

阿司匹林75-150mg100-300mg

1種診斷為ACS診斷為ACS高危病人或行介入治療的病人阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立維300mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立維300mg(術(shù)前300-600mg)+IIb/IIIa-替羅非班4種聯(lián)合1種3種最新指南:抗血栓治療的一級推薦可能為穩(wěn)定型阿74急性冠脈綜合征抗血小板藥物治療1、阿司匹林：

（1）所有NSTEACS患者如能耐受，盡早給予阿司匹林，負荷劑量150mg～300mg，隨后均長期治療，維持劑量為75～100mg。

（2）ACS患者擬行CABG術(shù)前不建議停藥。

（3）STEMI患者無論是否接受纖溶治療，除非有禁忌證，初診時阿司匹林150mg～300mg嚼服，非腸溶制劑較腸溶制劑經(jīng)口腔粘膜吸收更快，隨后長期治療，每天75～150mg；

急性冠脈綜合征抗血小板藥物治療1、阿司匹林：75急性冠脈綜合征2、氯吡格雷：（1）NSTEACS患者不準備進行早期（5天內(nèi)）診斷性冠脈造影或冠狀動脈旁路移植術(shù)的患者，所有患者立即給予氯吡格雷負荷劑量300mg，以后75mg/d。除非有高血壓出血風險，應持續(xù)應用12月。（2）STEMI患者無論是否采用纖溶治療，應該給予氯吡格雷75mg/d，應該至少持續(xù)14天，并且建議長期治療，如1年。如患者年齡小于75歲給予負荷劑量300mg，75歲以上和出血高危的患者不用負荷劑量。（3）正在服用氯吡格雷患者，擬行擇期冠狀動脈旁路移植手術(shù)的患者，建議手術(shù)前停用氯吡格雷至少5天，最好5天，除非緊急手術(shù)。急性冠脈綜合征2、氯吡格雷：76急性冠脈綜合征3、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（1）中高危NSTEACS患者，尤其是肌鈣蛋白升高、ST段壓低或糖尿病患者，可在使用口服抗血小板的基礎(chǔ)上，加用替羅非班作為初始治療。（2）不建議STEMI患者溶栓時聯(lián)合應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，尤其是年齡大于75歲的患者。（3）GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑應在抗凝治療基礎(chǔ)上應用，可以選擇普通肝素或低分子肝素。（4）出血危險較高的患者慎用或禁用，應用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑期間，監(jiān)測血紅蛋白水平和血小板計數(shù)。急性冠脈綜合征3、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑77急性冠脈綜合征其他抗血小板治療沒有證據(jù)支持雙嘧達膜來替代阿司匹林或ADP受體拮抗劑用于ACS患者的抗栓治療，或與二者聯(lián)合治療。一些小規(guī)模研究證實擇期介入術(shù)后的患者應用選擇性磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑西洛他唑（cilostazol），西洛他唑與ADP受體拮抗劑的療效和安全性相似，可以在氯吡格雷禁忌是考慮替代治療，但沒有用于ACS患者治療的證據(jù)。如患者合并外周動脈閉塞性疾病，伴有間歇性跛行可應用西洛他唑。急性冠脈綜合征其他抗血小板治療78

抗缺血治療:

1-Beta受體阻斷劑;

2-鈣通道阻斷劑;

3-硝酸鹽脂類:口服欣康20mgTID,或依姆多IV異舒吉5-10mg+NS/GS500ml

4-萬爽力

3、抗缺血治療

抗缺血治療:3、抗缺血治療79

一線抗ACS藥物—可降低早期和后期病死率；無禁忌證者應盡早應用靜脈應用效果更好；靶心率為50

～60次/分，靶血壓為130～85mmHg左右。

交感興奮者首選-血壓高,心率快,出汗,煩躁;無禁忌者常規(guī)用-口服-倍他洛克:6.25-12.5mg,bid-tid…50mg,tid

靜脈-倍他洛克:5mg+5%GSIV,慢!

禁忌/慎用:低血壓,竇緩-傳導阻滯,急性左心衰.急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-2008

Cui

B受體拮抗劑治療一線抗ACS藥物—可降低早期和后期病死率；無禁忌證者應80急性冠脈綜合征抗缺血藥物應用（1）硝酸酯類：為一線抗ACS藥物，但不降低病死率；禁用于降血壓、伴腦血管意外、青光眼和24h內(nèi)用過昔多芬（sildenafil）等；應防治耐藥性。

（2）鈣拮抗劑；為二線抗ACS藥物，多需聯(lián)合用藥；ACEI宜在病情穩(wěn)定后應用，能降低近期病死率。急性冠脈綜合征抗缺血藥物應用（1）硝酸酯類：為一線抗ACS藥81

立普妥10-40mg,qd舒降之20-40mg,qd如HDL低

加用煙酸如TG高加用貝特-吉非羅齊中成藥-腦心通….等急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-2008

Cui

4、他汀類

調(diào)脂-抗炎-抗動脈硬化治療

CHDorCHDriskequivalents<2riskfactors≥2riskfactorsLDLcholesterollevel100-160-130-190-10080mg/dLTarget130mg/dLTarget160mg/dL100mg/dL=2.6mmol/L;130mg/dL=3.4mmol/L;160mg/dL=4.1mmol/L立普妥急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-200882急性冠脈綜合征調(diào)脂藥物應用2004年ACS全球注冊研究所（GRACE）結(jié)果和2004年美國ATPⅢ補充說明等均主張：ACS患者應盡早（24h）服用他汀類藥物，可使1年內(nèi)死亡危險降低25%等。①高危ACS患者推薦目標LDL-C<100mg/dl（2.60mmol/L）,選擇目標為強化降脂治療使原LDL-C水平至少降低30%～40%或LDL-C<70mg/dl(1.80mmol/L);②中危ACS患者推薦目標LDL-C<130mg/dl(3.4mmol/L),選擇目標<100mg/dl;③低危ACS患者推薦目標LDL-C<160mg/dl(4.16mmol/L),選擇目標<130mg/dl.急性冠脈綜合征調(diào)脂藥物應用83

急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-2008

Cui

5、ARB/ACEI(選其一)的降壓-抗重構(gòu)-抗心衰治療坎地沙坦、Candesartan(Atacand必洛斯):2-32mg/day依普沙坦、

Eprosartan(Teveten):600-800mg/day厄貝沙坦、

Irbesartan(Avapro安博維):75-300mg/day氯沙坦、Losartan(Cozaar科素亞):25-100mg/day替米沙坦、Telmisartan(Micardis美卡素):20-80mg/day纈沙坦、

Valsartan(Diovan代文):80-320mg/da卡托普利Captopril（卡普通）：25mgtid

依那普利Enalapril:10mgbid

福辛普利Monopril（蒙諾):10mgqd

西拉普利Cilazapril(一平蘇):5mgbid

苯那普利Benapril(洛丁新)10mgqd

咪達普利Imidapril（達爽):5mgqd

雷米普利Ramipril(瑞泰)4mgqd-

培哚普利

Perindopril

(雅施達)4mgqd

ACEI

親脂性高低/酶依附力大小ARB急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-2008Cui84

控制血糖:

ACS病人,隨機血糖

>11.0mmol/L者,用胰島素控制至5.6-7.0mmol/L.HbA1c水平<7%(體力活動、控制體重）急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-2008

Cui

6、控制血糖

的治療控制血糖:急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-200885

1-水電解質(zhì)平衡,補鎂鉀液;

2-腎功能問題;

3-大便通暢;

4-長期治療-改善生活方式:戒煙限酒,合理飲食,心態(tài)平衡,控制體重,適量運動.急性冠脈綜合癥和心臟性猝死的防治進展-2008

Cui

其他

治療1-水電解質(zhì)平衡,補鎂鉀液;急性冠脈綜合癥和86急性心肌梗塞（AMI）ST段抬高AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個均可心肌酶異常確診急性心肌梗塞（AMI）ST段抬高AMI是指因持續(xù)和嚴重的心87急性心肌梗塞（AMI）因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。急性心肌梗塞（AMI）因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心88急性心肌梗塞（AMI）：特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓急性心肌梗塞（AMI）：特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水89急性心肌梗塞（AMI）：鑒別診斷主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛胸痛<30’急性肺栓塞ECGSIQIIITIII氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無變化急性心肌梗塞（AMI）：鑒別診斷主動脈夾層動脈瘤氣胸90急性心肌梗塞（AMI）AMI的兩大死因：心律失常（如室顫）泵衰竭（心衰和休克）急性心肌梗塞（AMI）AMI的兩大死因：91急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療原則92急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療：溶栓（IV）；急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療--心律失常低血壓再梗塞心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛梗塞恢復期（出院前）的治療－血運重建術(shù)PTCA、CABG急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療流程93急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療立即收入CCU：臥床休息（PTCA者入導管室）持續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸氧建立IV通道立即給予ASP300mgP.oPTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mgP.o做好溶栓或PTCA的準備工作給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療94急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時易發(fā)生-受體阻滯劑：應早用，倍他樂克、氨酰心安作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療95急性心肌梗塞（AMI）：治療再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。急性心肌梗塞（AMI）：治療再灌注治療（Reperfusio96急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療97急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療

缺點：有禁忌證；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療

缺點：98急性心肌梗塞（AMI）：治療適應證AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌證者。急性心肌梗塞（AMI）：治療適應證99急性心肌梗塞（AMI）：治療禁忌證--出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。急性心肌梗塞（AMI）：治療禁忌證--出血并發(fā)癥100急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓劑101急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療方案溶前口服ASP300mg，記錄基礎(chǔ)ECG，化驗血八項，ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物；U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完畢；溶栓開始后2-3小時內(nèi)每30’做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內(nèi)定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時起用肝素7500UIHQ12h7天，同時服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；再通率約60-70％。急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療方案溶前口服102急性心肌梗塞（AMI）：治療冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；急性心肌梗塞（AMI）：治療冠脈再通的判斷103急性心肌梗塞（AMI）：治療并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。急性心肌梗塞（AMI）：治療并發(fā)癥104急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療中的特殊問題105急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療的存在問題再通率低，TI106急性心肌梗塞（AMI）：治療急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌證很少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；急性心肌梗塞（AMI）：治療急診PTCA＋支架107急性心肌梗塞（AMI）：藥物治療

硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARB抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥急性心肌梗塞（AMI）急性心肌梗塞（AMI）：藥物治療

108心律失常緩慢性心律失?？焖傩孕穆墒СＵ璔RS心動過速陣發(fā)性室上性心動過速房速房顫房撲心律失常緩慢性心律失常109心律失?？焖傩孕穆墒С扱RS心動過速規(guī)則寬QRS心動過速室性心動過速室上速伴束支阻滯旁路前傳房室折返性心動過速心律失?？焖傩孕穆墒С?10心律失常不規(guī)則寬QRS心動過速房顫伴束支阻滯或旁路前傳房撲伴不規(guī)則房室傳導并束支阻滯或旁路前傳尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速心律失常不規(guī)則寬QRS心動過速111窄QRS波心動過速的急性期治療迷走神經(jīng)刺激靜脈應用抗心律失常藥物：腺苷或非二氫吡啶類鈣拮抗劑首選食管超速起搏終止心動過速血流動力學不穩(wěn)定者立即直流電轉(zhuǎn)復快速性心律失常窄QRS波心動過速的急性期治療快速性心律失常112窄QRS波心動過速藥物治療

控制PSVT發(fā)作的抗心律失常藥物主要分三類：①

主要抑制房室結(jié)慢徑前傳的藥物洋地黃類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、腺苷②同時抑制房室結(jié)快徑逆?zhèn)骱团缘纻鲗В孩馎、ⅠC類藥③同時抑制房室結(jié)前傳、逆?zhèn)骱团缘纻鲗В孩箢愃幙焖傩孕穆墒СＵ璔RS波心動過速藥物治療快速性心律失常113快速性心律失?？箍焖傩穆墒СＫ幏诸怚類：膜穩(wěn)定劑

IA：奎尼丁，普魯卡因酰胺等IB：利多卡因，慢心律等IC：心律平，氟卡胺等II類：-受體阻滯劑替洛爾美托洛爾

III類：動作電位延長劑胺碘酮索他洛爾溴芐胺IV類：鈣阻滯劑維拉帕米硫氮唑酮快速性心律失?？箍焖傩穆墒СＫ幏诸?14常用藥物：①

異搏定5MG+GS20ml,iv(>5min),15min后重復,總量<20mg②心律平70mg(1～1.5mg/kg)+GS20ml,iv,15～20min后重復,總量<350mg③ATP10～20mg+GS2ml,iv(<5s),間隔5分后重復2-3次④西地蘭0.4mg+GS20ml,iv,2h后重復0.2-0.4mg⑤胺碘酮150～300mg(5mg/kg)+GS20ml～40ml,iv,15～30min后重復,總量<10mg/kg快速性心律失常常用藥物：快速性心律失常115藥物選擇原則：①

無器質(zhì)性心臟病，血壓好的，首選鈣拮抗劑、ATP、亦可選用心律平②

伴有低血壓、心衰者，首選同步電復律。藥物首選西地蘭、ATP、不宜選用負性肌力藥物：鈣拮抗劑、心律平。無高血壓，冠心病可選用甲氧胺③

伴有高血壓、心絞痛，首選β受體阻滯劑：艾司洛爾，鈣拮抗劑：地爾硫卓④

伴病竇者，宜在臨時起博器或插入食道電極起博下給藥，首選食道調(diào)搏快速性心律失常藥物選擇原則：快速性心律失常116藥物選擇原則：⑤

伴慢阻肺者，不宜應用有收縮支氣管平滑肌藥物：ATP、心律平，首選鈣拮抗劑⑥

嬰幼兒首選ATP或β受體阻滯劑：艾司洛爾，次選鈣拮抗劑⑦

孕婦首選興奮迷走神經(jīng)的方法或食道調(diào)搏終止，藥物宜首選西地蘭，次選鈣拮抗劑和心律平⑧

預激綜合征旁道前傳者首選心律平、胺碘酮，禁用西地蘭、鈣拮抗劑快速性心律失常藥物選擇原則：快速性心律失常117寬QRS心動過速的處理

血流動力學不穩(wěn)定的寬QRS心動過速，即使不能立即明確心動過速的類型，也應盡早行電復律。血流動力血穩(wěn)定者首先應進行鑒別診斷(1)有冠心病或其他器質(zhì)性心臟病往往提示室速(2)既往心電圖有差傳、束支阻滯（或頻率依賴性束支阻滯）、房室旁路，發(fā)作時心電圖QRS圖形與以往相符者提示室上性來源

寬QRS心動過速的處理血流動力學不穩(wěn)定的寬QRS心動過速，118寬QRS心動過速的處理(3)有左室功能損害和心衰征象者首選胺碘酮(4)無器質(zhì)性心臟病和血流動力學穩(wěn)定的患者可選用普羅帕酮如經(jīng)過上述方法仍不能明確心動過速的類型，可考慮電轉(zhuǎn)復或靜脈應用胺碘酮，原則上按室速處理

寬QRS心動過速的處理(3)有左室功能損害和心衰征119緩慢性心律失常分類：病態(tài)竇房結(jié)綜合征房室阻滯室內(nèi)傳導阻滯緩慢性心律失常分類：120緩慢性心律失常：臨床表現(xiàn)主要取決于心動過緩地程度，如心率不低于50bpm，可以不引起癥狀癥狀性心動過緩：指直接由于心率過于緩慢，導致心排出量下降，重要臟器及組織尤其大腦供血不足而產(chǎn)生的一系列癥狀。緩慢性心律失常：臨床表現(xiàn)121緩慢性心律失常的治療病因治療藥物治療對于心率慢，出現(xiàn)心動過緩癥狀明顯的患者可以試用阿托品、異丙腎上腺素以暫時提高心率避免使用減慢心率的藥物如β-受體阻滯劑及鈣拮抗劑等植入永久起搏器緩慢性心律失常的治療病因治療122抗心律失常治療的現(xiàn)狀

1.抗心律失常藥物現(xiàn)狀(1)沒有突破性新藥(2)現(xiàn)常用AADs與20年前相似(3)至今尚無一個既有效、又安全，順從性好的AAD(4)抗心律失常作用與促心律失常幾乎并存

正常心肌，抗心律失常作用小病態(tài)心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)

2.藥物治療現(xiàn)狀(1)只改變電生理特性，不改變心律失?；|(zhì)只能中止發(fā)作，不能根治(2)用于:

①各種頻發(fā)早搏,②中止PSVT③AF復律和竇律維持,④中止室速/室顫及二級預防⑤消融、ICD和電復律的輔助治療⑥圍手術(shù)期AF防治3.治療觀念改變

(1)心律失常治療目的減少心律失常，提高生存率(2)衡量利弊得失選藥治療危及生命的心律失常，選藥有效性放在首位治療不危機生命的心律失常，選藥安全性放在首位

(3)改變基質(zhì)治療①糾正病因，PCI、CABG、抗炎、降壓等②逆轉(zhuǎn)重構(gòu)，ACEI、ARB、抗醛固酮等③抗交感活性，BBs④消融治療

(5)藥物與介入治療的關(guān)系

以前藥物治療無效，接受介入治療現(xiàn)在不接受、不適合或介入治療不徹底，接受藥物治療重視毒性和促心律失常的副作用

抗心律失常藥物的總有效率目前僅為30%-60%

致心律失常作用的發(fā)生率約為5%-15%，抗心律失常治療的現(xiàn)狀2.藥物治療現(xiàn)狀3.治療觀念改變重123主動脈夾層主動脈夾層(AorticDissection)舊稱主動脈夾層動脈瘤（Ｄissection

Ａortic

Ａneurysm），是血液滲入主動脈壁中層，形成的夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥。其發(fā)病率為每年50-100人/10萬人群，隨著人們生活及飲食習慣的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢主動脈夾層主動脈夾層(AorticDissection)舊124主動脈夾層：發(fā)病機制本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離。主要易患因素高血壓，主動脈粥樣硬化：約占70%～90%主動脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉主動脈瓣、主動脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，主動脈炎，創(chuàng)傷等主動脈夾層：發(fā)病機制本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變,125主動脈夾層：主動脈夾層的自然預后很差，由于主動脈夾層形成后，可影響全身重要器官的供血，如心臟、大腦、內(nèi)臟器官等，也是導致死亡的重要原因。

據(jù)統(tǒng)計報道，發(fā)病后15分鐘死亡率為20%。如果不經(jīng)治療和處理，第一個48小時內(nèi)死亡率達50%，1年后僅有10%存活，因其如此兇險而被譽為人體內(nèi)的“不定時炸彈”主動脈夾層：主動脈夾層的自然預后很差，由于主動脈126主動脈夾層：

急性期起病2周以內(nèi)

慢性期起病超過2月亞急性期起病2周~2月以內(nèi)病程分類主動脈夾層：急性期起病2周以內(nèi)慢性期127主動脈夾層：病理分型

傳統(tǒng)AD分型方法中應用最為廣泛的是Debakey分型和Stanford分型Debakey將AD分為三型：I型：AD起源于升主動脈并累及腹主動脈II型：AD局限于升主動脈III型：AD起源于胸降主動脈，向下未累及腹主動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB

主動脈夾層：病理分型傳統(tǒng)AD分型方法中應用最為廣泛的128解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型129主動脈夾層：病因高血壓，動脈粥樣硬化特發(fā)性主動脈中層退性性變主動脈壁炎癥反應遺傳性疾病創(chuàng)傷妊娠主動脈夾層：病因高血壓，動脈粥樣硬化130主動脈夾層：臨床表現(xiàn)特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀（多系統(tǒng)癥狀）心功能不全癥狀主動脈夾層：臨床表現(xiàn)特點：131主動脈夾層：臨床表現(xiàn)74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ主動脈夾層：臨床表現(xiàn)74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突132主動脈夾層：臨床表現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈夾層：臨床表現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全133主動脈夾層：臨床表現(xiàn)急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

主動脈夾層：臨床表現(xiàn)急性心肌梗塞134主動脈夾層：臨床表現(xiàn)心包填塞積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎主動脈夾層：臨床表現(xiàn)心包填塞135主動脈夾層：臨床表現(xiàn)休克多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結(jié)核和腫瘤等主動脈夾層：臨床表現(xiàn)休克136主動脈夾層：臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口，或夾層動脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動脈重要分支，引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。主動脈夾層：臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變137主動脈夾層：臨床表現(xiàn)嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭主動脈夾層：臨床表現(xiàn)嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭138主動脈夾層：臨床表現(xiàn)其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等主動脈夾層：臨床表現(xiàn)其它罕見的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞139主動脈夾層的診斷臨床表現(xiàn)ECG：病變累及冠狀動脈可出現(xiàn)急性心肌缺血甚至心肌梗死的改變X線：縱隔增寬超聲心動圖：對診斷升主動脈夾層有重要意義，且易識別并發(fā)癥CT：可顯示主動脈夾層的各種征象,增強掃描表現(xiàn)為：主動脈管腔顯示不同密度的真假兩腔，真假腔之間可見剝離內(nèi)移的內(nèi)膜瓣主動脈夾層的診斷臨床表現(xiàn)140主動脈夾層的診斷MRI：最理想的檢查方法。MRI不僅能顯示內(nèi)膜瓣形態(tài),而且能很好顯示內(nèi)膜瓣撕裂的位置及其出口位置，而MRI可有效顯示內(nèi)膜瓣開口位置、形態(tài),同時可以全面顯示病變血管的全貌血管造影：最早用于主動脈夾層患者的確診手段主動脈夾層的診斷MRI：最理想的檢查方法。MRI不僅能顯示141主動脈夾層的診斷要點①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候，而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征，可伴有心力衰竭

④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則

⑥本病確診有賴于影像學診斷技術(shù)主動脈夾層的診斷要點①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,142主動脈夾層的治療藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導管介入治療主動脈夾層的治療藥物治療143主動脈夾層的治療：急性期處理立即將病人送監(jiān)護室，監(jiān)測心電圖、血壓、中心靜脈壓、呼吸和尿量疼痛劇烈者可給予嗎啡類藥物止痛及鎮(zhèn)靜藥，嚴格臥床休息休克者積極抗休克，靜脈輸全血，血漿或代血漿，必要時用多巴胺或阿拉明等呼吸困難，發(fā)紺者取半臥位、吸氧合并心梗者禁用溶栓或抗凝治療主動脈夾層的治療：急性期處理144主動脈夾層的治療：藥物治療的必要性藥物治療是懷疑ＡＤ或確診ＡＤ后立即進行的必要治療手段無并發(fā)癥的DｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ療效明確,不亞于外科治療穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層病情已不可能實施手術(shù)長期適當?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩A層預后的重要措施藥物治療主要目標降低血壓至患者能耐受的最低水平,使主動脈壁的壓盡可能降低控制心臟左室收縮速率,降低ｄｐ/ｄｔ（等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的最大速率

）,使搏動性張力下降主動脈夾層的治療：藥物治療的必要性145主動脈夾層的治療：藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物抗高血壓作用的藥物

鈣通道阻滯劑

利尿劑控制血壓

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支