病理學(xué)緒論Chapter1

細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷Chapter2

損傷的修復(fù)廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科馮震博病理學(xué)緒論廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科廣西醫(yī)科大學(xué)一附院病理科簡介廣西醫(yī)科大學(xué)一附院病理科簡介2※2010年獲得全國臨床重點(diǎn)專科※2009年獲全國病理冷凍技術(shù)比賽第一名※2006獲廣西重點(diǎn)學(xué)科※2005獲廣西精品課程※2003年獲博士授權(quán)點(diǎn)※1978年獲碩士授與權(quán)※2010年獲得全國臨床重點(diǎn)?？?緒論病理學(xué)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。病理形態(tài)變化病因,發(fā)病機(jī)制功能改變臨床表現(xiàn)轉(zhuǎn)歸4緒論病理學(xué)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)：尸檢Autopsy

活檢Biopsy

細(xì)胞學(xué)Cytology實(shí)驗(yàn)病理學(xué)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)組織和細(xì)胞培養(yǎng)緒論病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)：尸檢Autopsy緒論51、大體檢查2、組織學(xué)檢查3、細(xì)胞學(xué)檢查4、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)檢查5、免疫組織化學(xué)檢查6、分子病理檢查1、大體檢查6病理學(xué)發(fā)展簡史隨疾病的認(rèn)識的變遷而進(jìn)步器官病理學(xué)（organpathology，Morgani,1761)細(xì)胞病理學(xué)（cytopathology，Virchow,1858)分子水平-分子病理學(xué)，免疫病理學(xué)等病理學(xué)發(fā)展簡史隨疾病的認(rèn)識的變遷而進(jìn)步7Chapter1

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷Chapter1

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)適應(yīng)

(Adaptation)細(xì)胞、組織、器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。表現(xiàn)：

萎縮、肥大、增生、化生第一節(jié)適應(yīng)(Adaptation)細(xì)胞、組織、器官9一、萎縮（Atrophy)生理性：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積縮小壓迫性:營養(yǎng)不良性:內(nèi)分泌性:失用性:去神經(jīng)性:病理性：全身性：營養(yǎng)不良性（惡病質(zhì)）局部性：一、萎縮（Atrophy)生理性：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或10Atrophyofthebrain（82歲）Normalbrain

（25歲）

適應(yīng)(Adaptation)Atrophyofthebrain（82歲）Norma11HydrocephalusNotethedilatedventriclesandthinnergreyandwhinematter.Hydrocephalus12心臟肥大細(xì)胞、組織或器官體積增大.生理性病理性代償性內(nèi)分泌性二、肥大（hypertrophy）適應(yīng)(Adaptation)心臟肥大細(xì)胞、組織或器官體積增大.生理性二、肥大（hyper13三、增生（hyperplasia)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生。類型：生理性、病理性原因：代償性、激素性、生長因子病變：彌漫性、局限性三、增生（hyperplasia)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生。14局部、結(jié)節(jié)性彌漫性適應(yīng)(Adaptation)局部、結(jié)節(jié)性適應(yīng)(Adaptation)15適應(yīng)(Adaptation)適應(yīng)(Adaptation)16四、化生（metaplasia)一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生。常見化生：1.鱗狀化生——常見子宮頸、支氣管。2.柱狀上皮化生－－食管（Ｂarett食管）子宮3.腸上皮化生——常見于胃。4.間葉組織中的纖維組織化生為軟骨或骨組織四、化生（metaplasia)一種分化成熟的細(xì)胞類型被另17ColumnartosquamousmetaplasiaCervixofuterusColumnartosquamousmetaplasi18支氣管粘膜鱗狀化生適應(yīng)(Adaptation)支氣管粘膜鱗狀化生適應(yīng)(Adaptation)19第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷20概念：細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常 物質(zhì)異常增多,常伴有功能下降。

細(xì)胞水腫玻璃樣變脂肪變淀粉樣變病理性鈣化粘液樣變色素沉積（一）可逆性損傷（Reversibleinjury)二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化概念：細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常 物質(zhì)異常增多,常伴211.細(xì)胞水腫/水變性

(Cellularswelling)機(jī)制：ATP生成減少，Na+K+泵功能障礙水鈉積聚好發(fā)于心、肝、腎等形態(tài):眼觀,器官體積增大,包膜緊張,色淡鏡下,細(xì)胞腫大、淡染；重者胞漿透亮電鏡下,見線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等呈囊狀腫脹損傷1.細(xì)胞水腫/水變性(Cellularswelling)22[結(jié)果]原因消除可恢復(fù)正常肝細(xì)胞肝細(xì)胞水腫（氣球樣變）損傷[結(jié)果]原因消除可恢復(fù)正常肝細(xì)胞肝細(xì)胞水腫損傷23甘油三酯(中性脂肪)蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)

常見于心、肝、腎等2、脂肪變

(Fattychange)

眼觀：肝大、色黃、質(zhì)軟有油膩感。病變損傷甘油三酯(中性脂肪)蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)2、脂肪變(24虎斑心(心肌脂肪變)：慢性中毒缺氧部位:常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌眼觀:脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌 暗紅色相間，形成黃紅色斑紋。鏡下:脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀.損傷虎斑心(心肌脂肪變)：損傷253.玻璃樣變/透明變（Hyalinedegeneration)細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積，稱之。分三種類型：

（物理性狀相同，化學(xué)成分和機(jī)制各異的病變）3.玻璃樣變/透明變（Hyalinedegeneratio26（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變均質(zhì)紅染的圓形小體位于細(xì)胞漿內(nèi)。

腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小體（重吸收蛋白）漿細(xì)胞內(nèi)的Rusell小體（免疫球蛋白）肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體（前角蛋白）

損傷（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變均質(zhì)紅染的圓形小體位于細(xì)胞漿內(nèi)。損傷27腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小體肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體損傷腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小體肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體損傷28瘢痕組織（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合。肉眼：呈灰白、半透明，質(zhì)韌，缺乏彈性。見于：瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊損傷瘢痕組織（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變損傷29瘢痕組織瘢痕組織30（3）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變常見于:良性高血壓和糖尿病的細(xì)動(dòng)脈璧機(jī)制：血漿蛋白滲入血管壁損傷（3）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變損傷31細(xì)胞死亡：細(xì)胞發(fā)生不可逆性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙。細(xì)胞死亡類型：壞死和凋亡。（二）不可逆性損傷-細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡：（二）不可逆性損傷-細(xì)胞死亡32壞死(Necrosis)概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的 活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡1、胞核：核固縮、核碎裂、核溶解2、胞漿：嗜酸性增強(qiáng)，結(jié)構(gòu)崩解。3、間質(zhì)：崩解呈細(xì)顆粒狀。壞死的基本病變損傷壞死(Necrosis)概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的 33損傷損傷34壞死的類型（1）凝固性壞死（包括干酪樣壞死）（2）液化性壞死（包括脂肪壞死）（3）纖維素樣壞死（4）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽損傷壞死的類型（1）凝固性壞死（包括干酪樣壞死）損傷35壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)變性凝固，酶水解作用弱，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅(jiān)實(shí)、干燥的凝固體。（1）凝固性壞死(Coagulativenecrosis)壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)變性凝固，酶水解作用弱，輪廓保持（1）凝固性36眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪特殊類型的凝固性壞死干酪樣壞死（caseation）（主要見于結(jié)核?。p傷眼觀：淡黃色、特殊類型的凝固性壞死干酪樣壞死（casea37鏡觀：壞死區(qū)組織結(jié)構(gòu)徹底崩解，為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，組織輪廓完全消失。結(jié)核干酪樣壞死損傷鏡觀：結(jié)核干酪樣壞死損傷38（2）液化性壞死(liquefactivenecrosis）原因:壞死組織中蛋白質(zhì)少，壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性白細(xì)胞 釋放大量水解酶，組織富含水分和磷脂，細(xì)胞組織易 發(fā)生溶解液化。常見于膿腫、腦軟化等。（2）液化性壞死(liquefactivenecrosi39腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質(zhì)少，壞死時(shí)易溶解液化成軟化灶損傷腦液化壞死損傷40特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成液體.膿腫:如細(xì)菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用損傷特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成液體.膿腫:如細(xì)菌性41部位：結(jié)締組織、血管壁見于：某些變態(tài)反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕病），惡性高血壓（3）纖維素樣壞死

(Fibrinoidnecrosis)鏡下：細(xì)絲狀、顆粒狀、或小條狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)FibrinoidnecrosisinanAschoffnodule.血管壁纖維素壞死部位：結(jié)締組織、血管壁（3）纖維素樣壞死(Fibrinoi42組織壞死并繼發(fā)腐敗細(xì)菌感染，發(fā)黑有臭味。分為：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽損傷（4）壞疽

(gangrene)組織壞死并繼發(fā)腐敗細(xì)菌感染，發(fā)黑有臭味。損傷（4）壞疽(43血栓閉塞性脈管炎損傷血栓閉塞性脈管炎損傷44損傷（b）濕性壞疽（moistgangrene)部位：內(nèi)臟器官，如壞疽性闌尾炎。特點(diǎn)：病區(qū)腫脹、深綠色，與健康組織分界不清，臭味重，中毒癥狀重。損傷（b）濕性壞疽（moistgangrene)特點(diǎn)：病45（１）溶解吸收：小范圍的壞死灶可被完全吸收、清除。較大范圍的壞死灶液化后形成囊腔；壞死的結(jié)局（１）溶解吸收：小范圍的壞死灶可被完全吸收、清除。較大范圍46（２）分離排出：皮膚粘膜的壞死組織分離，形成缺損，表淺者稱糜爛erosion，較深的稱潰瘍ulcer損傷（２）分離排出：皮膚粘膜的壞死組織分離，形成缺損，表淺者稱糜47組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管者叫竇道(sinus)，兩端開口的通道叫瘺管(fistula)。損傷組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管者叫竇道(si48肛周單純性瘺管(40歲女性)肛周單純性瘺管(40歲女性)49肺、腎內(nèi)壞死組織順自然管道排出，留下的空腔——空洞cavity。肺結(jié)核空洞損傷肺、腎內(nèi)壞死組織順自然管道排出，留下的空腔——空洞cavit50(5)鈣化損傷（3）機(jī)化與包裹：

-新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物的過程，稱機(jī)化(organization)。(4)-包裹(encapsulation)(5)鈣化損傷（3）機(jī)化與包裹：

-新生肉芽組織長入并取代51活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起急性炎癥反應(yīng)，也不誘發(fā)周圍細(xì)胞的增生修復(fù)。凋亡可為生理性，稱之為程序性死亡。(programmedcelldeath)也見于病理過程,如腫瘤細(xì)胞的死亡,自身免疫性疾病，病毒性疾病。第三節(jié)凋亡

（apoptosis）活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起急性52Differentfromnecrosis,apoptosisisadeathofsinglecellDifferentfromnecrosis,apopt53凋亡在生物胚胎發(fā)生、器官形成發(fā)育等方面起到重要作用．凋亡凋亡在生物胚胎發(fā)生、器官形成發(fā)育等方面起到重要作用．凋亡54形態(tài)特點(diǎn)：細(xì)胞皺縮，核染色質(zhì)邊集，胞質(zhì)芽突并脫落，形成凋亡小體。Thesequentialultrastructuralchangesseenincoagulationnecrosis(left)andapoptosis(right).凋亡形態(tài)特點(diǎn)：Thesequentialultrastruc55Molecularmechanismofapoptosis:DNAfragmentationisfromthelinkerregionsofnucleosomes.LadderpatternMolecularmechanismofapoptos56Chapter2

損傷的修復(fù)Chapter2

損傷的修復(fù)57（二）各種組織的再生能力

被覆上皮、淋巴造血細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞肝細(xì)胞、骨膜細(xì)胞

再生能力弱心肌細(xì)胞、橫紋肌細(xì)胞無再生能力神經(jīng)細(xì)胞再生能力強(qiáng)不穩(wěn)定細(xì)胞永久性細(xì)胞（二）各種組織的再生能力再生能力強(qiáng)永久性細(xì)胞58二、纖維性修復(fù)

（一.）肉芽組織（granulationtissue）

(一)概念新生的毛細(xì)血管、成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞浸潤(二)成分及形態(tài)特點(diǎn)眼觀：鮮紅，柔軟濕潤顆粒狀鏡觀：毛細(xì)血管垂直生長，周圍有豐富的纖維母細(xì)胞，表面有炎性滲出物二、纖維性修復(fù)（一.）肉芽組織（granulationt59纖維性修復(fù)

(三)肉芽組織的作用

1、抗感染保護(hù)創(chuàng)面；

2、填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；

3、機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物等異物。(四)結(jié)局成熟，變?yōu)轳：劢M織纖維性修復(fù)(三)肉芽組織的作用(四)結(jié)局60

1、一期愈合

創(chuàng)口特點(diǎn)：缺損少，創(chuàng)緣整齊縫合好，無感染。

愈合特點(diǎn)：肉芽生成少，愈合時(shí)間短，遺留疤痕小。（二）創(chuàng)傷愈合的類型（二）創(chuàng)傷愈合的類型612、二期愈合缺損大，創(chuàng)緣不整，有感染、異物，不能縫合，肉芽多，愈合時(shí)間長，疤痕大。3、痂下愈合傷口表面的血液、滲出液及壞死物質(zhì)干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下進(jìn)行上述愈合過程。有痂比無痂愈合時(shí)間長。2、二期愈合3、痂下愈合62

（三）骨折愈合骨的再生力強(qiáng)，復(fù)位后經(jīng)3到4個(gè)月即可完全愈合。骨痂：聯(lián)接骨斷端的實(shí)性組織，通常膨大、堅(jiān)實(shí)。（三）骨折愈合63

骨折愈合過程1、血腫形成2、纖維性骨痂（2—3天）3、骨性骨痂形成（1周以后）

鈣鹽

類骨組織骨組織（骨樣骨痂）（骨性骨痂）4、骨痂改建（很長時(shí)間）

骨折愈合過程64大學(xué)病理學(xué)組織損傷65小結(jié)在各種因素作用下，機(jī)體組織細(xì)胞的反應(yīng)包括

1、適應(yīng)性反應(yīng)肥大、增生、萎縮、化生

2、變性水變性、脂肪變性等

3、壞死凝固性壞死、液化性壞死等

小結(jié)在各種因素作用下，機(jī)體組織細(xì)胞的反應(yīng)包括1、適應(yīng)性反應(yīng)66小結(jié)修復(fù)

1、再生不穩(wěn)定細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞永久性細(xì)胞

2、肉芽組織定義組成作用

3、創(chuàng)傷愈合類型及特點(diǎn)小結(jié)修復(fù)1、再生不穩(wěn)定細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞永久性細(xì)胞67思考題1、肉芽組織的定義？成分？形態(tài)特點(diǎn)？結(jié)局？2、凝固性壞死與液化性壞死的區(qū)別？3、壞死的標(biāo)志是什么？4、好發(fā)于細(xì)胞內(nèi)的變性有哪些？5、適應(yīng)性改變、變性、壞死與肉芽組織有什么關(guān)系？思考題1、肉芽組織的定義？成分？形態(tài)特點(diǎn)？結(jié)局？68病理學(xué)緒論Chapter1

細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷Chapter2

損傷的修復(fù)廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科馮震博病理學(xué)緒論廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科廣西醫(yī)科大學(xué)一附院病理科簡介廣西醫(yī)科大學(xué)一附院病理科簡介70※2010年獲得全國臨床重點(diǎn)?？啤?009年獲全國病理冷凍技術(shù)比賽第一名※2006獲廣西重點(diǎn)學(xué)科※2005獲廣西精品課程※2003年獲博士授權(quán)點(diǎn)※1978年獲碩士授與權(quán)※2010年獲得全國臨床重點(diǎn)專科71緒論病理學(xué)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。病理形態(tài)變化病因,發(fā)病機(jī)制功能改變臨床表現(xiàn)轉(zhuǎn)歸72緒論病理學(xué)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)：尸檢Autopsy

活檢Biopsy

細(xì)胞學(xué)Cytology實(shí)驗(yàn)病理學(xué)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)組織和細(xì)胞培養(yǎng)緒論病理學(xué)研究方法人體病理學(xué)：尸檢Autopsy緒論731、大體檢查2、組織學(xué)檢查3、細(xì)胞學(xué)檢查4、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)檢查5、免疫組織化學(xué)檢查6、分子病理檢查1、大體檢查74病理學(xué)發(fā)展簡史隨疾病的認(rèn)識的變遷而進(jìn)步器官病理學(xué)（organpathology，Morgani,1761)細(xì)胞病理學(xué)（cytopathology，Virchow,1858)分子水平-分子病理學(xué)，免疫病理學(xué)等病理學(xué)發(fā)展簡史隨疾病的認(rèn)識的變遷而進(jìn)步75Chapter1

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷Chapter1

細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)適應(yīng)

(Adaptation)細(xì)胞、組織、器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。表現(xiàn)：

萎縮、肥大、增生、化生第一節(jié)適應(yīng)(Adaptation)細(xì)胞、組織、器官77一、萎縮（Atrophy)生理性：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官體積縮小壓迫性:營養(yǎng)不良性:內(nèi)分泌性:失用性:去神經(jīng)性:病理性：全身性：營養(yǎng)不良性（惡病質(zhì)）局部性：一、萎縮（Atrophy)生理性：發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或78Atrophyofthebrain（82歲）Normalbrain

（25歲）

適應(yīng)(Adaptation)Atrophyofthebrain（82歲）Norma79HydrocephalusNotethedilatedventriclesandthinnergreyandwhinematter.Hydrocephalus80心臟肥大細(xì)胞、組織或器官體積增大.生理性病理性代償性內(nèi)分泌性二、肥大（hypertrophy）適應(yīng)(Adaptation)心臟肥大細(xì)胞、組織或器官體積增大.生理性二、肥大（hyper81三、增生（hyperplasia)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生。類型：生理性、病理性原因：代償性、激素性、生長因子病變：彌漫性、局限性三、增生（hyperplasia)實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多稱為增生。82局部、結(jié)節(jié)性彌漫性適應(yīng)(Adaptation)局部、結(jié)節(jié)性適應(yīng)(Adaptation)83適應(yīng)(Adaptation)適應(yīng)(Adaptation)84四、化生（metaplasia)一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟細(xì)胞類型所取代的過程稱為化生。常見化生：1.鱗狀化生——常見子宮頸、支氣管。2.柱狀上皮化生－－食管（Ｂarett食管）子宮3.腸上皮化生——常見于胃。4.間葉組織中的纖維組織化生為軟骨或骨組織四、化生（metaplasia)一種分化成熟的細(xì)胞類型被另85ColumnartosquamousmetaplasiaCervixofuterusColumnartosquamousmetaplasi86支氣管粘膜鱗狀化生適應(yīng)(Adaptation)支氣管粘膜鱗狀化生適應(yīng)(Adaptation)87第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷88概念：細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常 物質(zhì)異常增多,常伴有功能下降。

細(xì)胞水腫玻璃樣變脂肪變淀粉樣變病理性鈣化粘液樣變色素沉積（一）可逆性損傷（Reversibleinjury)二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化概念：細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常 物質(zhì)異常增多,常伴891.細(xì)胞水腫/水變性

(Cellularswelling)機(jī)制：ATP生成減少，Na+K+泵功能障礙水鈉積聚好發(fā)于心、肝、腎等形態(tài):眼觀,器官體積增大,包膜緊張,色淡鏡下,細(xì)胞腫大、淡染；重者胞漿透亮電鏡下,見線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等呈囊狀腫脹損傷1.細(xì)胞水腫/水變性(Cellularswelling)90[結(jié)果]原因消除可恢復(fù)正常肝細(xì)胞肝細(xì)胞水腫（氣球樣變）損傷[結(jié)果]原因消除可恢復(fù)正常肝細(xì)胞肝細(xì)胞水腫損傷91甘油三酯(中性脂肪)蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)

常見于心、肝、腎等2、脂肪變

(Fattychange)

眼觀：肝大、色黃、質(zhì)軟有油膩感。病變損傷甘油三酯(中性脂肪)蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)2、脂肪變(92虎斑心(心肌脂肪變)：慢性中毒缺氧部位:常累及左心室內(nèi)膜下和乳頭肌眼觀:脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌 暗紅色相間，形成黃紅色斑紋。鏡下:脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀.損傷虎斑心(心肌脂肪變)：損傷933.玻璃樣變/透明變（Hyalinedegeneration)細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積，稱之。分三種類型：

（物理性狀相同，化學(xué)成分和機(jī)制各異的病變）3.玻璃樣變/透明變（Hyalinedegeneratio94（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變均質(zhì)紅染的圓形小體位于細(xì)胞漿內(nèi)。

腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小體（重吸收蛋白）漿細(xì)胞內(nèi)的Rusell小體（免疫球蛋白）肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體（前角蛋白）

損傷（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變均質(zhì)紅染的圓形小體位于細(xì)胞漿內(nèi)。損傷95腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小體肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體損傷腎小管上皮細(xì)胞的玻璃樣小體肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體損傷96瘢痕組織（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原蛋白交聯(lián)、變性、融合。肉眼：呈灰白、半透明，質(zhì)韌，缺乏彈性。見于：瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊損傷瘢痕組織（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變損傷97瘢痕組織瘢痕組織98（3）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變常見于:良性高血壓和糖尿病的細(xì)動(dòng)脈璧機(jī)制：血漿蛋白滲入血管壁損傷（3）細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變損傷99細(xì)胞死亡：細(xì)胞發(fā)生不可逆性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙。細(xì)胞死亡類型：壞死和凋亡。（二）不可逆性損傷-細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡：（二）不可逆性損傷-細(xì)胞死亡100壞死(Necrosis)概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的 活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡1、胞核：核固縮、核碎裂、核溶解2、胞漿：嗜酸性增強(qiáng)，結(jié)構(gòu)崩解。3、間質(zhì)：崩解呈細(xì)顆粒狀。壞死的基本病變損傷壞死(Necrosis)概念：是以酶溶性變化為特點(diǎn)的 101損傷損傷102壞死的類型（1）凝固性壞死（包括干酪樣壞死）（2）液化性壞死（包括脂肪壞死）（3）纖維素樣壞死（4）壞疽(a)干性壞疽（b）濕性壞疽損傷壞死的類型（1）凝固性壞死（包括干酪樣壞死）損傷103壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)變性凝固，酶水解作用弱，輪廓保持常見臟器：心、脾、腎。眼觀：灰白色或淡黃色、形成較堅(jiān)實(shí)、干燥的凝固體。（1）凝固性壞死(Coagulativenecrosis)壞死細(xì)胞的蛋白質(zhì)變性凝固，酶水解作用弱，輪廓保持（1）凝固性104眼觀：淡黃色、半凝固、松軟似奶酪特殊類型的凝固性壞死干酪樣壞死（caseation）（主要見于結(jié)核病）損傷眼觀：淡黃色、特殊類型的凝固性壞死干酪樣壞死（casea105鏡觀：壞死區(qū)組織結(jié)構(gòu)徹底崩解，為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，組織輪廓完全消失。結(jié)核干酪樣壞死損傷鏡觀：結(jié)核干酪樣壞死損傷106（2）液化性壞死(liquefactivenecrosis）原因:壞死組織中蛋白質(zhì)少，壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性白細(xì)胞 釋放大量水解酶，組織富含水分和磷脂，細(xì)胞組織易 發(fā)生溶解液化。常見于膿腫、腦軟化等。（2）液化性壞死(liquefactivenecrosi107腦液化壞死腦組織含水分多、磷脂多，蛋白質(zhì)少，壞死時(shí)易溶解液化成軟化灶損傷腦液化壞死損傷108特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成液體.膿腫:如細(xì)菌性膿腫,蛋白溶酶起主要作用損傷特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)完全溶解消失,液化成液體.膿腫:如細(xì)菌性109部位：結(jié)締組織、血管壁見于：某些變態(tài)反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕病），惡性高血壓（3）纖維素樣壞死

(Fibrinoidnecrosis)鏡下：細(xì)絲狀、顆粒狀、或小條狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)FibrinoidnecrosisinanAschoffnodule.血管壁纖維素壞死部位：結(jié)締組織、血管壁（3）纖維素樣壞死(Fibrinoi110組織壞死并繼發(fā)腐敗細(xì)菌感染，發(fā)黑有臭味。分為：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽損傷（4）壞疽

(gangrene)組織壞死并繼發(fā)腐敗細(xì)菌感染，發(fā)黑有臭味。損傷（4）壞疽(111血栓閉塞性脈管炎損傷血栓閉塞性脈管炎損傷112損傷（b）濕性壞疽（moistgangrene)部位：內(nèi)臟器官，如壞疽性闌尾炎。特點(diǎn)：病區(qū)腫脹、深綠色，與健康組織分界不清，臭味重，中毒癥狀重。損傷（b）濕性壞疽（moistgangrene)特點(diǎn)：病113（１）溶解吸收：小范圍的壞死灶可被完全吸收、清除。較大范圍的壞死灶液化后形成囊腔；壞死的結(jié)局（１）溶解吸收：小范圍的壞死灶可被完全吸收、清除。較大范圍114（２）分離排出：皮膚粘膜的壞死組織分離，形成缺損，表淺者稱糜爛erosion，較深的稱潰瘍ulcer損傷（２）分離排出：皮膚粘膜的壞死組織分離，形成缺損，表淺者稱糜115組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管者叫竇道(sinus)，兩端開口的通道叫瘺管(fistula)。損傷組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性盲管者叫竇道(si116肛周單純性瘺管(40歲女性)肛周單純性瘺管(40歲女性)117肺、腎內(nèi)壞死組織順自然管道排出，留下的空腔——空洞cavity。肺結(jié)核空洞損傷肺、腎內(nèi)壞死組織順自然管道排出，留下的空腔——空洞cavit118(5)鈣化損傷（3）機(jī)化與包裹：

-新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物的過程，稱機(jī)化(organization)。(4)-包裹(encapsulation)(5)鈣化損傷（3）機(jī)化與包裹：

-新生肉芽組織長入并取代119活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起急性炎癥反應(yīng)，也不誘發(fā)周圍細(xì)胞的增生修復(fù)。凋亡可為生理性，稱之為程序性死亡。(programmedcelldeath)也見于病理過程,如腫瘤細(xì)胞的死亡,自身免疫性疾病，病毒性疾病。第三節(jié)凋亡

（apoptosis）活體內(nèi)單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引起急性120Differentfromnecrosis,apoptosisisadeathofsinglecellDifferentfromnecrosis,apopt121凋亡在生物胚胎發(fā)生、器官形成發(fā)育等方面起到重要作用．凋亡凋亡在生物胚胎發(fā)生、器官形成發(fā)育等方面起到重要作用．凋亡122形態(tài)特點(diǎn)：細(xì)胞皺縮，核染色質(zhì)邊集，胞質(zhì)芽突并脫落，形成凋亡小體。Thesequentialultrastructuralchangesseenincoagulationnecrosis(left)andapoptosis(right).凋亡形態(tài)特點(diǎn)：Thesequentialultrastruc123Molecularmechanismofapoptosis:DNAfragmentationisfromthelinkerregionsofnucleosomes.LadderpatternMolecularmechanismofapoptos124Chapter2

損傷的修復(fù)Chapter2

損傷的修復(fù)125（二）各種組織的再生能力