機(jī)械通氣的并發(fā)癥及其防治機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎通氣不足/通氣過度呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷低血壓胃腸充氣與水、鈉潴留呼吸機(jī)故障所致的并發(fā)癥撤機(jī)困難與程序性撤機(jī)PEEP對中樞和心血管的影響呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷VALI的發(fā)生機(jī)制氣壓傷(barotrauma)容量傷(volutrauma)萎陷傷(atelectrauma)生物傷(biotrauma)肺氣壓傷(barotrauma)肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度明顯增大→肺泡破裂形成肺間質(zhì)氣腫氣體沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔→縱隔氣腫縱隔內(nèi)平均壓力低于周圍肺實(shí)質(zhì)壓力氣體沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織如果縱隔壓力繼續(xù)上升→縱隔壁層胸膜破裂→氣胸氣體進(jìn)入肺循環(huán)→氣體栓塞氣壓傷發(fā)生的相關(guān)因素吸氣峰壓(peakinflationpressure，PIP)平臺壓(Pplat)平均呼吸道壓(meanairwaypressure，mPaw)呼氣末正壓(positiveend-expiratorypressure，PEEP)容量傷(Volutrauma)VALI不僅與高氣道壓有關(guān)，更與機(jī)械通氣所致肺容積(主要指吸氣末容積)過大和肺組織過度擴(kuò)張有關(guān)——“容量傷”肺容量傷的機(jī)制肺組織過度牽拉(overstrech)致肺泡上皮和內(nèi)皮細(xì)胞廣泛的機(jī)械性損傷大VT使肺泡毛細(xì)血管膜因過度擴(kuò)張而致通透性增高，干擾和破壞PS而使之失活肺泡過度擴(kuò)張，使毛細(xì)血管靜水壓因擠壓而升高，同時PS異常致肺間質(zhì)負(fù)壓增大，毛細(xì)血管跨壁壓急驟升高破壞氣血屏障——肺泡毛細(xì)血管應(yīng)力衰竭(stressfailure)肺萎陷傷(atelectrauma)進(jìn)行機(jī)械通氣時，即使沒有過度通氣甚至低通氣亦可導(dǎo)致肺的損傷或加重原有的肺損傷——“肺萎陷傷”原因小氣道反復(fù)開放和閉陷→終末肺單位的剪切力(shearstress)明顯增高→上皮細(xì)胞損壞肺組織病變的不均一性使通氣分布不均→正常肺組織的過度通氣，對臨近不張的肺區(qū)產(chǎn)生很高的牽張力由于肺萎陷和肺泡腔內(nèi)液體滲出→肺泡內(nèi)氧分壓降低和細(xì)胞的損傷肺表面活性物質(zhì)被擠壓排出肺泡腔生物物傷傷(biotrauma)除上上述述機(jī)機(jī)械械因因素素造造成成肺肺的的機(jī)機(jī)械械損損傷傷外外，，不不同同機(jī)機(jī)制制導(dǎo)導(dǎo)致致肺肺泡泡損損傷傷的的最最后后共共同同途途徑徑，，誘誘發(fā)發(fā)了了炎炎癥癥細(xì)細(xì)胞胞和和炎炎癥癥介介質(zhì)質(zhì)介介導(dǎo)導(dǎo)的的局局部部炎炎癥癥反反應(yīng)應(yīng)，，甚甚至至是是全全身身性性炎炎癥癥反反應(yīng)應(yīng)————““生生物物傷傷””生物物傷傷(biotrauma)發(fā)發(fā)病病機(jī)機(jī)制制炎癥癥細(xì)細(xì)胞胞的的作作用用炎癥癥介介質(zhì)質(zhì)的的作作用用臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)共同同的的臨臨床床特特征征患者者突突然然出出現(xiàn)現(xiàn)煩煩躁躁、、呼呼吸吸困困難難、、血血壓壓下下降降，，氣氣道道壓壓進(jìn)進(jìn)行行性性升升高高(定定容容通通氣氣時時)和和肺肺順順應(yīng)應(yīng)性性進(jìn)進(jìn)行行性性下下降降常見見的的VALI有有肺肺間間質(zhì)質(zhì)氣氣腫腫(PIE)、、縱縱隔隔氣氣腫腫、、心心包包積積氣氣、、皮皮下下氣氣腫腫、、氣氣胸胸、、氣氣體體栓栓塞塞和和彌彌漫漫性性肺肺損損傷傷在接接受受MV的的患患者者中中，，VALI的的總總發(fā)發(fā)生生率率約約為為4%～～15%肺間間質(zhì)質(zhì)氣氣腫腫PIE在肺肺泡泡外外氣氣體體中中，，PIE出出現(xiàn)現(xiàn)最最早早，，發(fā)發(fā)生生率率也也最最高高，，有有報(bào)報(bào)道道ARDS患患者者PIE的的發(fā)發(fā)生生率率高高達(dá)達(dá)88%胸部部X線線檢檢查查可可早早期期發(fā)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)PIE，，表表現(xiàn)現(xiàn)為為肺肺臟臟前前中中部部、、心心臟臟周周圍圍和和膈膈肌肌上上方方斑斑點(diǎn)點(diǎn)狀狀透透亮亮影影，，也也可可表表現(xiàn)現(xiàn)為為朝朝向向肺肺門門的的放放射射狀狀條條形形透透亮亮帶帶或或血血管管周周圍圍低低密密度度暈暈輪輪等等少量量PIE對對心心肺肺功功能能可可無無明明顯顯影影響響，，廣廣泛泛性性PIE時時因因大大量量肺肺間間血血管管受受擠擠壓壓，，導(dǎo)導(dǎo)致致肺肺循循環(huán)環(huán)阻阻力力和和肺肺內(nèi)內(nèi)分分流流增增加加，，嚴(yán)嚴(yán)重重者者出出現(xiàn)現(xiàn)肺肺水水腫腫和和急急性性右右心心衰衰竭竭PIE處處理理不不及及時時可可發(fā)發(fā)展展為為縱縱隔隔氣氣腫腫和和張張力力性性氣氣胸胸等等。?？v隔隔氣氣腫腫、、皮皮下下氣氣腫腫和和心心包包積積氣氣縱隔隔氣氣腫腫皮下下氣氣腫腫氣胸胸氣胸胸是是常常見見的的最最嚴(yán)嚴(yán)重重的的MV并并發(fā)發(fā)癥癥肺功功能能正正常?；蓟颊哒進(jìn)V時時氣氣胸胸的的發(fā)發(fā)生生率率為為3%～～5%ARDS患患者者則則高高達(dá)達(dá)60%通常常臨臨床床氣氣胸胸的的診診斷斷并并不不困困難難MV期期間間由由于于氣氣胸胸的的癥癥狀狀和和體體征征常常被被基基礎(chǔ)礎(chǔ)病病掩掩蓋蓋及及患患者者表表達(dá)達(dá)困困難難，，加加上上仰仰臥臥位位床床邊邊片片與與常常規(guī)規(guī)立立位位時時的的氣氣胸胸X線線像像改改變變不不同同，，有有時時不不易易識識別別氣體體栓栓塞塞氣體體栓栓塞塞的的臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)與與氣氣體體量量和和所所在在部部位位有有關(guān)關(guān)，，輕輕者者臨臨床床表表現(xiàn)現(xiàn)隱隱蔽蔽不不易易發(fā)發(fā)現(xiàn)現(xiàn)，，重重者者可可引引起起嚴(yán)嚴(yán)重重后后果果肺靜靜脈脈氣氣體體栓栓塞塞可可致致通通氣氣／／血血流流比比例例失失調(diào)調(diào)、、肺肺動動脈脈高高壓壓、、血血管管內(nèi)內(nèi)皮皮損損傷傷和和肺肺水水腫腫，，腦腦氣氣體體栓栓塞塞可可致致患患者者偏偏癱癱、、失失語語、、抽抽搐搐和和意意識識障障礙礙，，冠冠狀狀動動脈脈氣氣體體栓栓塞塞可可引引致致心心肌肌缺缺血血壞壞死死、、心心律律失失常常和和心心力力衰衰竭竭。。彌漫漫性性肺肺損損傷傷在MV期期間間，，即即使使患患者者肺肺功功能能進(jìn)進(jìn)行行性性惡惡化化，，因因常常與與肺肺內(nèi)內(nèi)原原有有基基礎(chǔ)礎(chǔ)病病變變相相重重疊疊而而難難以以區(qū)區(qū)分分，，有有時時也也無無法法判判斷斷是是VALl，，還還是是原原有有疾疾病病的的自自然然進(jìn)進(jìn)展展，，故故很很難難作作出出確確切切的的診診斷斷影像像學(xué)學(xué)特特征征均均與與臨臨床床ARDS極極為為相相似似如何何避避免免呼呼吸吸機(jī)機(jī)相相關(guān)關(guān)性性肺肺損損傷傷呼吸吸支支持持治治療療肺保保護(hù)護(hù)性性通通氣氣策策略略(lungprotectiveventilatingstrategy，，LPVS)PEEP的的選選擇擇肺復(fù)復(fù)張張?jiān)试S許性性高高碳碳酸酸血血癥癥(permissivehypercapnia，，PHC)壓力力-容容積積曲曲線線（（P-V曲曲線線））PEEP的的選選擇擇———根據(jù)據(jù)靜靜態(tài)態(tài)P-V曲曲線線低低位位轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)折折點(diǎn)點(diǎn)壓壓力力+2cmH2O來來確確定定肺復(fù)張肺復(fù)張手手法控制性肺肺膨脹PEEP遞增法法壓力控制制法(PCV法法)其中實(shí)施施控制性性肺膨脹脹采用恒恒壓通氣氣方式，，推薦吸吸氣壓為為30～～45cmH2O、持續(xù)續(xù)時間30～40s。。允許性高高碳酸血血癥(PHC)由于低潮潮氣量和和低氣道道壓，故故允許一一定的二二氧化碳碳潴留(PaCO28.0～～10.7kPa)和和呼吸性性酸中毒毒(pH

7.25～～7.30)從而避免免由于高高容量和和高氣道道壓引起起的肺損損傷，避避免肺損損傷加重重一般認(rèn)為為pH＞＞7.20是可可以接受受的對腦水腫腫、腦血血管意外外和顱內(nèi)內(nèi)高壓患患者應(yīng)列列為禁忌忌適度鎮(zhèn)靜靜的措施施適度鎮(zhèn)靜靜可降低低氧耗，，并減輕輕機(jī)械通通氣如反反比通氣氣帶來的的不適感感。應(yīng)根據(jù)病病情考慮慮使用鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛痛劑，以以緩解焦焦慮、躁躁動、疼疼痛，減減少過度度氧耗合適的鎮(zhèn)鎮(zhèn)靜狀態(tài)態(tài)、適當(dāng)當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛痛保證機(jī)械通氣氣患者安全全和舒適適其他常用用通氣模模式反比通氣氣(inverseratioventilation，，IRV)高頻通氣氣俯臥位通通氣液體通氣氣體外膜氧氧合技術(shù)術(shù)(ECMO)呼吸機(jī)相相關(guān)性肺肺炎呼吸機(jī)相相關(guān)性肺肺炎(ventilatoraassociatedpneumonia，，VAP)定義機(jī)械通氣氣(MV)48后和停停用MV、拔除除人工氣氣道導(dǎo)管管后48h內(nèi)發(fā)發(fā)生的新新的感染染性肺實(shí)實(shí)質(zhì)炎癥癥VAP的的診斷臨床診斷斷是發(fā)現(xiàn)肺肺炎的重重要線索索，也是是建立肺肺炎的前前提和基基礎(chǔ)病原學(xué)診診斷是確定肺肺炎為感感染性、、選擇抗抗感染方方案和決決定治療療成敗的的關(guān)鍵組織學(xué)診診斷是診斷肺肺炎的““金標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)”VAP經(jīng)經(jīng)典臨床床診斷標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)(1972年Johnsone等)接受MV治療48h后后符合下下列條件件者X-線顯顯示新發(fā)發(fā)生的或或進(jìn)展性性有肺浸浸潤體溫＞38.3℃，或或比平時時體溫上上升≥1℃血白細(xì)胞胞計(jì)數(shù)＞＞10××109/L或比比基礎(chǔ)白白細(xì)胞增增高25%以上上氣管支氣氣管內(nèi)出出現(xiàn)膿性性分泌物物機(jī)械通氣氣時間每每增加1d，發(fā)發(fā)生VAP的危危險(xiǎn)增加加1%～～5%經(jīng)鼻插管管VAP發(fā)生率率為11%，經(jīng)經(jīng)口插管管VAP發(fā)生率率為27%，氣氣管切開開者VAP發(fā)生生率為80%CookDJ,WalterSD,CookRJ,etal.Incidenceofandriskfactorsforventilatorassociatedpneumoniaincriticallyillpatients[J].AnnInternMed,1998,129:433-440.Fabregas等將將臨床診診斷標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)與死亡亡即刻的的尸檢肺肺組織學(xué)學(xué)檢查作作比較，，發(fā)現(xiàn)臨臨床診斷斷標(biāo)準(zhǔn)中中胸片的的敏感性性高達(dá)92%，，但特異異性差，，僅為33%危險(xiǎn)因素素宿主因素素：年齡齡、嚴(yán)重重的基礎(chǔ)礎(chǔ)疾病、、免疫抑抑制和營營養(yǎng)不良良以前曾使使用抗生生素、制制酸藥物物－－胃胃十二指指腸定植植菌逆行行和移位位、激素素、昏迷迷促發(fā)吸入入和返流流的因素素：氣管管插管、、留置胃胃管、仰仰臥位長時間機(jī)機(jī)械通氣氣，增加加與受污污染的呼呼吸治療療儀或醫(yī)醫(yī)務(wù)人員員帶菌的的手接觸觸的機(jī)會會呼吸系統(tǒng)統(tǒng)的正常常防御和和廓清功功能受損損：氣管管插管、、外科手手術(shù)、疼疼痛損害害咳嗽反反應(yīng)、限限制病人人活動VAP病病原學(xué)診診斷存在在問題病原采集集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)運(yùn)送標(biāo)本的接接種與培培養(yǎng)臨床意義義的分析析病原采取取技術(shù)呼吸道標(biāo)標(biāo)本的采采集技術(shù)術(shù)氣管內(nèi)吸吸引(entrachealaspiration，ETA)纖支鏡技技術(shù)采樣防污染樣樣本毛刷刷(PSB)防污染支支氣管肺肺泡灌洗洗(PBAL)創(chuàng)傷性檢檢查經(jīng)支氣管管肺活檢檢(transbronchillungbiopsy，TBLB)經(jīng)皮肺活活檢開胸肺活活檢氣管內(nèi)吸吸引(ETA)臨床上最最常用的的采樣技技術(shù)采取下呼呼吸道標(biāo)標(biāo)本的最最方便途途徑可定性或或半定量量/定量量培養(yǎng)分分離細(xì)菌菌涂片鏡檢檢看到G-桿菌其病病原學(xué)診診斷價值值不大看到吞噬細(xì)胞胞內(nèi)G+和G-球菌或多多形短小小G-桿菌(流流感嗜血血桿菌可可能)極極具診斷斷意義發(fā)現(xiàn)抗酸酸桿菌發(fā)現(xiàn)卡氏氏肺囊蟲蟲氣管內(nèi)抽抽吸物培培養(yǎng)(1)普通培養(yǎng)養(yǎng)的假陽陽性很高高樣本主要要來自大大氣道，，可能受受口咽部部定植菌菌的吸入入氣管導(dǎo)管管表面脫脫落的細(xì)菌生物物被膜隨著機(jī)械械通氣時時間延長長氣道內(nèi)內(nèi)定植菌菌增加將定植菌菌和感染染菌嚴(yán)格格區(qū)分開開來是困困難的??！細(xì)菌生物物被膜(Biofilm，BF)由PVC材料制制成的氣氣管導(dǎo)管管，細(xì)菌菌易在其其表面黏黏附增殖殖，大量量分泌胞胞外多糖糖形成BF氣管導(dǎo)管管表面的的細(xì)菌大大多來源源于口咽咽部或胃胃腸定植植和外界界病原體體的直接接接種說明氣管內(nèi)抽抽吸物培培養(yǎng)(2)定量培養(yǎng)養(yǎng)診斷準(zhǔn)準(zhǔn)確率相相對較高高，但作作為陽性性診斷的的細(xì)菌濃濃度閾值值尚不統(tǒng)統(tǒng)一一般把細(xì)細(xì)菌生長長≥105cfu/ml作作為診斷斷標(biāo)準(zhǔn)，，＜105cfu/ml為為污染也有的用用106cfu/ml作作為診斷斷標(biāo)準(zhǔn)氣管內(nèi)抽抽吸物培培養(yǎng)(3)診斷敏感感性非定量方方式(革革蘭氏染染色+非非定量培培養(yǎng))敏敏感高高，可達(dá)達(dá)94~100%，特特異性低低，僅14~38%，，亦即假假陽性＞＞60%。定量培養(yǎng)養(yǎng)，可提提高特異異性至70~100%，但敏敏感性降降低至50~80%(中位數(shù)數(shù)68%)，亦亦即假陰陰性＞30%幅度如此此之大，，表明單單憑該技技術(shù)不足以用來診斷斷或排除除VAP！氣管內(nèi)抽抽吸物培培養(yǎng)(4)優(yōu)點(diǎn)操作簡單單易行、、經(jīng)濟(jì)、、無創(chuàng)傷傷缺點(diǎn)取樣本比比較盲目目，可能能會造成成一定的的診斷錯錯誤，導(dǎo)導(dǎo)致臨床床上不必必要應(yīng)用用抗生素素纖維支氣氣管鏡診診斷技術(shù)術(shù)常用的支支氣管診診斷技術(shù)術(shù)保護(hù)性標(biāo)標(biāo)本刷檢檢(protectedspecimenbrushing，PSB)支氣管肺肺泡灌洗洗(broncho-alvelarlavage，，BAL)保護(hù)性支支氣管肺肺泡灌洗洗(protectedbroncho-alvelarlavage，PBAL)對診斷VAP有有很好的的敏感性性和特異異性，標(biāo)標(biāo)本的半半定量/定量培培養(yǎng)增加加了它們們的診斷斷價值保護(hù)性標(biāo)標(biāo)本刷檢檢(protectedspecimenbrushing，PSB)雙套管保護(hù)性標(biāo)本刷示意圖雙套管保保護(hù)法外外套管管管徑較粗粗，只適適用于吸吸引通道道直徑為為2.6cm以上的的FOB，而不不能用于于吸引通通道較細(xì)細(xì)的FOB。單套管雙塞保護(hù)法示意圖適用于多多種型號號的FOB。操操作方法法同雙套套管保護(hù)護(hù)法，防防污染效效果可達(dá)達(dá)到與雙雙套管保保護(hù)法相相近的敏敏感性和和特異性性。PSB樣樣本檢查查行下呼吸吸道分泌泌物的定定量培養(yǎng)養(yǎng)刷取分泌泌物約0.01～0.001ml，，置入1ml培培養(yǎng)液內(nèi)內(nèi)定量培培養(yǎng)，分分離細(xì)菌菌＞103cfu/ml為為診斷標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)敏感性為為33%～100%，，中位數(shù)數(shù)67%，特異異性范圍圍為50%～100%，中位位數(shù)為95%*BaughmanRP.Protected-specimenbrushtechniqueinthediagnosisofventilator-associatedpneumonia.Chest，2000，117:203-206.支氣管肺肺泡灌洗洗(BAL)通過纖維維支氣管管鏡，用用導(dǎo)管進(jìn)進(jìn)行滴注注并回收收溶液而而獲取標(biāo)標(biāo)本的方方法定量培養(yǎng)養(yǎng)診斷VAP的的標(biāo)準(zhǔn)細(xì)菌計(jì)數(shù)數(shù)＞104cfu/ml敏感性和和特異性性范圍為為50~90%，可重重復(fù)性為為75%對確認(rèn)無無菌肺組組織的敏敏感性為為63%，特異異性為96%，，陽性預(yù)預(yù)計(jì)值達(dá)達(dá)91%該方法較較PSB采集標(biāo)標(biāo)本的區(qū)區(qū)域擴(kuò)大大，且以以肺泡為為主，能能獲取更更多的分分泌物，，改進(jìn)了了敏感性性，但回回收灌洗洗液時也也更易污污染BAL的的缺點(diǎn)與普通纖纖維支氣氣管鏡一一樣，仍仍存在口口咽部和和上呼吸吸道菌群群污染的的問題，，對有嚴(yán)嚴(yán)重氣道道細(xì)菌定定值的患患者，其其特異性性明顯降降低檢查具有有一定的的風(fēng)險(xiǎn)主要并發(fā)發(fā)癥與纖纖維支氣氣管鏡本本身及支支氣管肺肺泡灌洗洗液多少少相關(guān)可能出現(xiàn)現(xiàn)低氧血血癥、肺肺出血、、氣壓傷傷等，對對患者血血流動力力學(xué)影響響較小，，機(jī)械通通氣患者者一般尚尚可耐受受有創(chuàng)、昂昂貴和技技術(shù)要求求高防污染支支氣管肺肺泡灌洗洗(PBAL)以細(xì)菌濃濃度103cuf/ml為為診斷標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)PBAL診斷肺肺炎敏感感性82%～92%，，特異性性83%～97%在BAL導(dǎo)管外外加氣囊囊，當(dāng)導(dǎo)導(dǎo)管嵌入入引流支支氣管后后將氣囊囊充盈以以防止上上呼吸道道近端大大氣道分分泌物漏漏至遠(yuǎn)端端，以保保護(hù)灌洗洗標(biāo)本避避免污染染VAP病病原學(xué)診診斷存在在問題病原采集集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)運(yùn)送標(biāo)本的接接種與培培養(yǎng)臨床意義義的分析析標(biāo)本的運(yùn)運(yùn)送標(biāo)本應(yīng)在在采集后后立即送送至微生生物室，，并于1小時內(nèi)內(nèi)接種室溫下放放置>1h會降降低肺炎炎鏈球菌菌、流感感嗜血桿桿菌的分分離率而而定植于于上呼吸吸道的非非致病菌菌則會過過度生長長下呼吸道道標(biāo)本勿勿放冰箱箱或運(yùn)輸輸時勿置置于冰塊塊中VAP病病原學(xué)診診斷存在在問題病原采集集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)運(yùn)送標(biāo)本的接接種與培培養(yǎng)臨床意義義的分析析定量/半半定量培培養(yǎng)定量培養(yǎng)養(yǎng)方式復(fù)復(fù)雜標(biāo)本收集集至培養(yǎng)養(yǎng)程序未未有標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)化流程程半定量培培養(yǎng)更常常用劃線接種種平板半半定量判判斷標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)VAP病病原學(xué)診診斷存在在問題病原采集集技術(shù)標(biāo)本的運(yùn)運(yùn)送標(biāo)本的接接種與培培養(yǎng)臨床意義義的分析析細(xì)菌學(xué)陽陽性并不不都代表表感染，，也不能能除外細(xì)細(xì)菌定植植對于近期期未更改改抗生素素治療的的氣管插插管患者者，下呼呼吸道培培養(yǎng)陰性性可代表表不存在在肺炎?VAP的的判斷臨床病原學(xué)影像學(xué)三個方面面不一致致，要綜綜合分析析預(yù)防防(1)洗手、使使用清潔潔的隔離離衣和手手套半臥位機(jī)械通氣氣患者胃胃內(nèi)容物物反流較較常見，，尤其是是處平臥臥位放置置鼻胃管管或/及及胃中含含有大量量內(nèi)容物物時沒有禁忌忌癥宜采采取半臥臥位避免胃擴(kuò)擴(kuò)張、控控制胃反反流經(jīng)口氣管管插管，，避免經(jīng)經(jīng)鼻插管管？預(yù)防防(2)聲門下分分泌物引引流氣管導(dǎo)管管氣囊上上方與患患者聲門門下之間間的間隙隙常有嚴(yán)嚴(yán)重污染染的積液液(3～～15ml)存在應(yīng)用聲門門下可吸吸引氣管管導(dǎo)管定定時或持持續(xù)吸引引該分泌泌物，可降低低由原發(fā)發(fā)內(nèi)源性性菌群所所致的VAP的的發(fā)生率率吸痰管的的選擇和和更換加溫加濕濕器的選選用與更更換closedtrachealsuctioningsystem預(yù)防防(3)改進(jìn)應(yīng)激激性潰瘍瘍的防治治方法不建議用用H2受體拮抗抗劑、質(zhì)質(zhì)子泵抑抑制劑———提高高胃腔的的pH建議用硫硫糖鋁等等———不影響響胃腔pH抗菌藥物物的應(yīng)用用控制氣管管導(dǎo)管BF的的形成大環(huán)內(nèi)酯酯類可抑抑制BF的的形成，，并破壞壞已形成成的BF選擇性消消化道脫脫污染(SDD)氧中毒氧中毒的的發(fā)生取取決于氧氧分壓而而不是氧氧濃度PiO2＝(PB－6.27)×FiO2式中PB為吸入入氣壓力力(kPa)6.27(kPa，即即47mmHg)為水水蒸汽壓壓人類氧中中毒分型型眼型當(dāng)吸入氧氧60～～100kPaO2時，其毒毒性突出出地表現(xiàn)現(xiàn)在視覺覺器官肺型吸入氧100～～200kPaO2時，主要要表現(xiàn)在在呼吸系系統(tǒng)腦型吸入氧300kPaO2以上時，，主要出出現(xiàn)中樞樞神經(jīng)系系統(tǒng)癥狀狀體征肺型氧中中毒發(fā)生于吸吸入一個個大氣壓壓左右的的氧8小小時以后后肺部呈炎炎性病變變，有炎炎性細(xì)胞胞浸潤、、充血、、水腫、、出血和和肺不張張出現(xiàn)胸骨骨后疼痛痛、咳嗽嗽、呼吸吸困難、、肺活量量減少、、PaO2下降，缺缺氧加重重眼型氧中中毒發(fā)生于長長時間吸吸入70～80kPaO2，可十分分緩慢地地發(fā)病在吸入氧氧90～～100kPaO2，72h可出現(xiàn)現(xiàn)視網(wǎng)膜膜剝離、、萎縮，，視覺細(xì)細(xì)胞破壞壞；隨時時間延長長，有害害效應(yīng)可可積累主要表現(xiàn)現(xiàn)為視網(wǎng)網(wǎng)膜萎縮縮不成熟