11要點(diǎn)腦血流灌注顯像的原理、顯像劑、適應(yīng)癥、顯像方法及臨床應(yīng)用腦PET顯像的原理、顯像劑、適應(yīng)癥、顯像方法及臨床應(yīng)用腦受體顯像原理、顯像劑、臨床應(yīng)用2要點(diǎn)腦血流灌注顯像的原理、顯像劑了解

腦脊液間隙顯像放射性核素腦血管顯像血腦屏障功能顯像3了解腦脊液間隙顯像3概述神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像是探討人類大腦奧秘，研究腦的思維與行為活動的重要工具。腦核醫(yī)學(xué)顯像也是診斷神經(jīng)、精神疾病的有效方法。4概述神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像是探討人類大腦奧秘，大腦代謝非?；钴S，需要連續(xù)的供應(yīng)氧和葡萄糖。血腦屏障（BBB）的功能是防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦，為神經(jīng)元的活動提高一個穩(wěn)定的生理環(huán)境。大腦的血流供應(yīng)在不同的生理病理情況下有很大的變化。5大腦代謝非常活躍，需要連續(xù)的供應(yīng)氧和葡萄糖。5第一節(jié)常用的顯像方法和原理腦血流灌注顯像的發(fā)展史：γ照相機(jī)腦顯像階段SPECT腦顯像階段PET腦顯像階段顯像劑不能透過血腦屏障顯像劑能透過血腦屏障顯像劑是構(gòu)成人體的基本元素一、腦血流灌注顯像6第一節(jié)常用的顯像方法和原理腦血流灌注顯像的發(fā)展史：γ原理及顯像劑顯像的原理取決于顯像劑的特征。通過血腦屏障，脂溶性、電中性、分子量小腦內(nèi)的分布與局部的血流量成正比在腦細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定滯留顯像劑

常用99mTc-HMPAO

99mTc-ECD等123I-IMP133Xe15O-H2O13NH3.H2O7原理及顯像劑顯像的原理取決于顯像劑的特征。常用99mTc

方法患者準(zhǔn)備口服過氯酸鉀400mg，囑患者閉眼或帶眼罩、耳塞

OM線（外皉與外耳孔連線）垂直于地面，然后固定頭位直到檢查結(jié)束采集開始將房間光線調(diào)暗，并減小聲、光等對腦血流的影響。8方法患者準(zhǔn)備8正常圖像

腦血流灌注斷層顯像通過腦內(nèi)放射性的分布來反映腦的功能解剖，腦內(nèi)放射性分布是腦血流灌注和腦細(xì)胞功能、活動的綜合結(jié)果9正常圖像腦血流灌注斷層顯像通過腦內(nèi)

正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性的高低是基本對稱的，而大腦灰質(zhì)的放射性分布明顯高于白質(zhì)和腦室，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)?；坠?jié)、丘腦、腦干、小腦皮質(zhì)的放射性也高于白質(zhì)，呈團(tuán)塊狀濃集影。放射性較高的部位腦細(xì)胞功能、代謝活躍，血流豐富。腦白質(zhì)、腦室系統(tǒng)血流量低，放射性分布也明顯較低。能夠清楚看到大腦縱裂、外側(cè)裂、頂枕裂和中央溝。10正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性的高低是基本對異常圖像腦萎縮征局部放射性增高局限性放射性分布減低或缺損大小腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大或放射性明顯減低，中線結(jié)構(gòu)偏移腦結(jié)構(gòu)的紊亂異常的放射性分布11異常圖像腦萎縮征11二、腦代謝顯像葡萄糖代謝顯像氧代謝顯像氨基酸代謝顯像及其他代謝顯像反應(yīng)腦組織氧利用參數(shù)反應(yīng)細(xì)胞的增殖，對于腦腫瘤的診斷、分期、治療后評價(jià)有重要意義12二、腦代謝顯像葡萄糖代謝顯像氧代謝顯像氨基酸代謝顯像及其他原理及顯像劑

腦組織需要消耗大量的能量，而葡萄糖幾乎是其唯一的能量來源。18F-FDG是葡萄糖類似物，能被腦組織所攝取，攝取的多少反應(yīng)了腦組織功能的高低。

18F-FDG13原理及顯像劑腦組織需要消耗大量的能量，而葡萄糖幾14141515三、腦受體顯像原理及顯像劑腦受體顯像是應(yīng)用放射性核素標(biāo)記的神經(jīng)遞質(zhì)或配體，進(jìn)入人體后選擇性的與受體相結(jié)合，通過核醫(yī)學(xué)顯像儀器在活體內(nèi)顯示受體的特定結(jié)合位點(diǎn)及其分布、密度和功能，并能定量其代謝參數(shù)。16三、腦受體顯像原理及顯像劑16多巴胺:尾狀核、豆?fàn)詈耍≒arkinson,肌張力降低，精神分裂癥等）乙酰膽堿：大腦皮質(zhì)和海馬（AD,重癥肌無力）阿片：丘腦中部、尾狀核、豆?fàn)詈耍樽硭幊砂a、疼痛綜合征、介毒藥物研究）5-HT：杏仁核、丘腦中部、尾狀核、顳葉等（睡眠障礙、精神疾病等）腎上腺素能：抑郁癥等17多巴胺:尾狀核、豆?fàn)詈耍≒arkinson,肌張力降低，精四、腦脊液間隙顯像原理及顯像劑18四、腦脊液間隙顯像原理及顯像劑1899mTc-DTPA（二乙三胺五醋酸）操作程序腦池顯像腰椎穿刺腦室顯像側(cè)腦室穿刺

1999mTc-DTPA（二乙三胺五醋酸）19正常蛛網(wǎng)膜下腔-腦池顯像（5-90min）20正常蛛網(wǎng)膜下腔-腦池顯像（5-90min）203H213H2124H2224H22五、放射性核素腦血管顯像原理及顯像劑靜脈“彈丸”式注射放射性顯像劑99mTcO4﹣,能快速的經(jīng)過頸內(nèi)動脈、大腦前動脈和中動脈，然后回流到腦靜脈內(nèi)。

99mTcO4﹣99mTc-DTPA23五、放射性核素腦血管顯像原理及顯像劑23正常核素腦血管顯像三個時相的影像

24正常核素腦血管顯像三個時相的影像24腦死亡放射性核素腦血管顯像

25腦死亡放射性核素腦血管顯像25六、血腦屏障功能顯像原理及顯像劑

正常情況下，顯像劑不能穿透血腦屏障，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)沒有放射性分布。若腦實(shí)質(zhì)內(nèi)見異常放射性濃聚，說明血腦屏障功能破壞。26六、血腦屏障功能顯像原理及顯像劑26左頂顳星形細(xì)胞瘤,Ⅲ級99mTc-DTPA腦顯像上圖：A期，左大腦中A顯示不清，后期出現(xiàn)團(tuán)塊狀的放射性增強(qiáng)，提示血供豐富。下圖：靜態(tài)顯像，見左頂枕區(qū)類圓形，邊界不清的放射性濃聚影。27左頂顳星形細(xì)胞瘤,Ⅲ級27第二節(jié)臨床應(yīng)用急性腦血管病變TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）

歷時短暫并經(jīng)常反復(fù)發(fā)作的腦局部供血障礙，導(dǎo)致供血區(qū)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀。主要原因是微栓塞、腦血管痙攣、腦血流動力學(xué)改變等。為頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)血流暫時供應(yīng)不足所引起。頸動脈TIA主要表現(xiàn)是大腦半球癥狀與眼癥狀。如一側(cè)運(yùn)動、感覺、語言視覺障礙等。椎-基底動脈TIA常為雙側(cè)性、交叉性，提示腦干受累，常見眩暈、惡心、嘔吐等。28第二節(jié)臨床應(yīng)用急性腦血管病變28診斷陽性率與病期有關(guān)發(fā)病后2個月內(nèi)陽性率較高29診斷陽性率與病期有關(guān)29可逆性缺血性腦疾病SPECT顯像(右側(cè)顳葉、部分頂葉皮質(zhì)呈放射性稀疏缺損區(qū))30可逆性缺血性腦疾病SPECT顯像30其他輔助檢查CT、MRI、EEG大多正常；彌散加權(quán)MRI、PET腦灌注可見缺血區(qū)，PET腦代謝降低；DSA可見血管狹窄TCD血流速度及狀態(tài)的改變。

CT、MRI能很清晰的顯示解剖結(jié)構(gòu)

ECT/PET很好的反應(yīng)腦血流和代謝狀況診斷TIA，腦血流灌注顯像靈敏度高于CT、MRI31其他輔助檢查CT、MRI、EEG大多正常；診斷TIA，腦血流

rCBF不<23ml/100g/min雖有缺血但無癥狀asymptomaticischemicrCBF<23ml/100g/min出現(xiàn)缺血癥狀(Functionalthreshold）SPECTabnormalrCBF<8ml/100g/min出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)改變（Structurethreshold）CT、SPECTabnormalTIANormal50ml32rCBF不<23ml/雖有缺血但無癥狀asym腦灌注顯像的介入實(shí)驗(yàn)

部分輕微、隱匿性的病變不易發(fā)現(xiàn)，為了提高TIA等病變的檢出率，可以使用藥物負(fù)荷試驗(yàn)等介入方法。33腦灌注顯像的介入實(shí)驗(yàn)部分輕微、隱匿性的病變?nèi)髣用}系統(tǒng)相互分工又互相吻合，吻合支形成廣泛的側(cè)枝循環(huán)34三大動脈系統(tǒng)相互分工又互相吻34腦組織血流的自動調(diào)節(jié)作用（高血壓）；局部腦組織的血流量調(diào)節(jié)（缺氧等）；35腦組織血流的自動調(diào)節(jié)作用（高血壓）；35介入試驗(yàn)激發(fā)試驗(yàn)負(fù)荷試驗(yàn)運(yùn)動、視覺、聽覺、感覺等生理刺激乙酰唑胺、二氧化碳、腺苷等36介入試驗(yàn)激發(fā)試驗(yàn)負(fù)荷試驗(yàn)運(yùn)動、視覺、聽覺乙酰唑胺、二介入試驗(yàn)的意義提高對缺血性腦血管疾病的診斷的敏感性腦血管儲備能力的評價(jià)腦血管疾病治療療效評價(jià)腦血管病預(yù)后估計(jì)癡呆的鑒別診斷37介入試驗(yàn)的意義提高對缺血性腦血管疾病的診斷的敏感性37第一行圖右側(cè)枕葉腺苷藥物負(fù)荷試驗(yàn)后顯像放射性明顯減低，第二行圖右側(cè)枕葉放射性分布尚可

38第一行圖右側(cè)枕葉腺苷藥物負(fù)荷試驗(yàn)后顯像放射性明顯減低，38急性腦梗塞

CT24小時內(nèi)無改變，48小時可見低密度區(qū)

MRI長T1長T2，較早發(fā)現(xiàn)（小梗塞灶）SPECT放射性缺損區(qū)缺血半影區(qū)和“盜血”現(xiàn)象過渡灌注現(xiàn)象失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象

39急性腦梗塞39腦梗塞右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)BraininfarctionCrossedcerebellardiaschisis40腦梗塞右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)Braininfa左側(cè)大腦中動脈梗塞SPECT腦顯像圖部分右側(cè)皮質(zhì)及核團(tuán)出現(xiàn)缺血半影區(qū)

41左側(cè)大腦中動脈梗塞SPECT腦顯像圖41a.發(fā)病72小時頭部CT,b-c發(fā)病3周時的DSA(b頸部正位,c左側(cè)基底動脈側(cè)位)42a.發(fā)病72小時頭部CT,42a.發(fā)病72小時；b.發(fā)病1周；c.發(fā)病3周；d.發(fā)病1個月；e.發(fā)病3個月18F-FDGPET13N-NH3

PET

43a.發(fā)病72小時；b.發(fā)病1周；c.發(fā)病3周；d.發(fā)病1個癲癇

癲癇發(fā)作間期，病灶多呈放射性減低區(qū)域，癲癇發(fā)作期，局部發(fā)作病灶放射性分布增強(qiáng)；18F-FDG發(fā)作期代謝增加，18F-FDG攝取增加，發(fā)作間期代謝低，18F-FDG攝取減少。癲癇發(fā)作期SPECT腦顯像44癲癇癲癇發(fā)作間期，病灶多呈放射性減低癲癇發(fā)作間期SPECT腦顯像

45癲癇發(fā)作間期SPECT腦顯像45癲癇發(fā)作間期PETCT掃描顯示右側(cè)頂葉多小腦回區(qū)域代謝顯著降低，腦電圖和手術(shù)證實(shí)為癲癇發(fā)作起源區(qū)。46癲癇發(fā)作間期PETCT掃描顯示右側(cè)頂葉多小腦回區(qū)域代謝顯著癡呆（AD）

顱內(nèi)多發(fā)放射性減低區(qū)。表明局部腦血流量和腦細(xì)胞功能低下和病情有直接關(guān)系。葡萄糖代謝顯像局部代謝減低。

兩側(cè)額葉、顳頂rCBF減少，放射性稀疏明顯，有腦萎縮征象。47癡呆（AD）兩側(cè)額葉、顳頂rCBF474848AD病人18F-FDGPET影像

（大腦皮質(zhì)雙側(cè)額葉、頂葉、顳葉和枕葉對稱性地放射性分布減低）49AD病人18F-FDGPET影像

（大腦皮質(zhì)雙側(cè)額葉、頂偏頭痛

發(fā)作性神經(jīng)-血管功能障礙引起的頭痛。與顱內(nèi)血管痙攣擴(kuò)張有關(guān)。

CT、MRI檢查為陰性，發(fā)作時SPECT腦顯像常見局部放射性增多或減少，臨床癥狀消失后局部血流量又恢復(fù)正常。

50偏頭痛506.帕金森病（PD）

多巴胺受體、神經(jīng)遞質(zhì)及轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像

PD病的主要病理改變是含色素的神經(jīng)元變性、缺失，尤以黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元為著。剛出現(xiàn)臨床癥狀時黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元丟失常在50%以上，癥狀明顯時神經(jīng)元丟失則更嚴(yán)重，殘留神經(jīng)元變性。從而導(dǎo)致18F-多巴的攝取減少，受體下調(diào)，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少。18F-多巴DA能神經(jīng)元突觸間隙突觸后膜受體突觸前膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白516.帕金森?。≒D）多巴胺受體、神經(jīng)遞質(zhì)及轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像NormalFDGBrainNormalF-18DopamineBrainAbnormalF-18DopamineBrainParkinson’sDiseaseDataCourtesyofMRCHammersmith,London,England.Parkinson’sDisease52NormalFDGBrainNormalF-18Do

多巴胺D2受體顯像

左圖正常對照右圖PD顯示雙側(cè)紋狀體攝取減低53多巴胺D2受體顯像

左圖正常對照右圖P

99mTc-TRODAT顯像

左圖正常對照右圖PD患者雙側(cè)紋狀體攝取顯像劑明顯減低5499mTc-TRODAT顯像

左圖正常對照123I-β-CIT顯像

上排：正常對照下排：PD患者雙側(cè)紋狀體放射性攝取減低

55123I-β-CIT顯像

上排：正常對照下排：PD患者

腦血流灌注顯像見PD患者基底節(jié)和皮層攝取減低；FDG代謝顯像見基底節(jié)和丘腦的代謝增高。56腦血流灌注顯像見PD患者基底節(jié)和皮層攝取減低；精神和情感障礙性疾病

復(fù)雜，部分表現(xiàn)為高血流灌注，部分表現(xiàn)為血流低灌注。抑郁癥表現(xiàn)為低血流灌注，強(qiáng)迫性精神疾病表現(xiàn)常為雙基底節(jié)局部血流量降低。葡萄糖代謝降低。57精神和情感障礙性疾病57精神分裂癥患者的腦顯像圖

（幻覺、猜忌者雙額葉、扣帶回rCBF減少，放射性減低）58精神分裂癥患者的腦顯像圖

（幻覺、猜忌者雙額葉、扣帶回rCB抑郁癥葡萄糖代謝顯像，治療前后比較

59抑郁癥葡萄糖代謝顯像，治療前后比較

59

腦腫瘤

腦腫瘤18F-FDG代謝活躍程度與腫瘤惡性程度相關(guān)，良性和低度惡性的腫瘤葡萄糖攝取低，惡性度高的則代謝活躍。

11C-蛋氨酸、11C-膽堿、11C-胸腺嘧啶對腫瘤分級、療效評價(jià)、預(yù)后評估等更優(yōu)于18F-FDG。60腦腫瘤60腦功能的研究

研究各種生理刺激下rCBF的變化及與解剖結(jié)構(gòu)的關(guān)系。如通過視覺、聽覺、語言等刺激，觀察到視覺中樞、聽覺中樞、語言中樞血流量的增加。其他研究如針灸、網(wǎng)癮、毒癮等61腦功能的研究61聽覺刺激后葡萄糖代謝變化62聽覺刺激后葡萄糖代謝變化62單側(cè)手指運(yùn)動對側(cè)中央前回、輔助運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)代謝增高單耳聽故事對側(cè)顳葉代謝活躍單純語言刺激右側(cè)顳葉代謝增高單純音樂刺激左側(cè)顳葉代謝增高語言和音樂混合刺激雙側(cè)顳葉代謝增高增高20～25％63單側(cè)手指運(yùn)動對側(cè)中央前回、輔助運(yùn)動皮質(zhì)區(qū)代謝增高單耳聽故事對左側(cè)為毒癮者PET，右側(cè)為網(wǎng)癮者PET

64左側(cè)為毒癮者PET，右側(cè)為網(wǎng)癮者PET646565661要點(diǎn)腦血流灌注顯像的原理、顯像劑、適應(yīng)癥、顯像方法及臨床應(yīng)用腦PET顯像的原理、顯像劑、適應(yīng)癥、顯像方法及臨床應(yīng)用腦受體顯像原理、顯像劑、臨床應(yīng)用67要點(diǎn)腦血流灌注顯像的原理、顯像劑了解

腦脊液間隙顯像放射性核素腦血管顯像血腦屏障功能顯像68了解腦脊液間隙顯像3概述神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像是探討人類大腦奧秘，研究腦的思維與行為活動的重要工具。腦核醫(yī)學(xué)顯像也是診斷神經(jīng)、精神疾病的有效方法。69概述神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像是探討人類大腦奧秘，大腦代謝非?；钴S，需要連續(xù)的供應(yīng)氧和葡萄糖。血腦屏障（BBB）的功能是防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦，為神經(jīng)元的活動提高一個穩(wěn)定的生理環(huán)境。大腦的血流供應(yīng)在不同的生理病理情況下有很大的變化。70大腦代謝非常活躍，需要連續(xù)的供應(yīng)氧和葡萄糖。5第一節(jié)常用的顯像方法和原理腦血流灌注顯像的發(fā)展史：γ照相機(jī)腦顯像階段SPECT腦顯像階段PET腦顯像階段顯像劑不能透過血腦屏障顯像劑能透過血腦屏障顯像劑是構(gòu)成人體的基本元素一、腦血流灌注顯像71第一節(jié)常用的顯像方法和原理腦血流灌注顯像的發(fā)展史：γ原理及顯像劑顯像的原理取決于顯像劑的特征。通過血腦屏障，脂溶性、電中性、分子量小腦內(nèi)的分布與局部的血流量成正比在腦細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定滯留顯像劑

常用99mTc-HMPAO

99mTc-ECD等123I-IMP133Xe15O-H2O13NH3.H2O72原理及顯像劑顯像的原理取決于顯像劑的特征。常用99mTc

方法患者準(zhǔn)備口服過氯酸鉀400mg，囑患者閉眼或帶眼罩、耳塞

OM線（外皉與外耳孔連線）垂直于地面，然后固定頭位直到檢查結(jié)束采集開始將房間光線調(diào)暗，并減小聲、光等對腦血流的影響。73方法患者準(zhǔn)備8正常圖像

腦血流灌注斷層顯像通過腦內(nèi)放射性的分布來反映腦的功能解剖，腦內(nèi)放射性分布是腦血流灌注和腦細(xì)胞功能、活動的綜合結(jié)果74正常圖像腦血流灌注斷層顯像通過腦內(nèi)

正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性的高低是基本對稱的，而大腦灰質(zhì)的放射性分布明顯高于白質(zhì)和腦室，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)?；坠?jié)、丘腦、腦干、小腦皮質(zhì)的放射性也高于白質(zhì)，呈團(tuán)塊狀濃集影。放射性較高的部位腦細(xì)胞功能、代謝活躍，血流豐富。腦白質(zhì)、腦室系統(tǒng)血流量低，放射性分布也明顯較低。能夠清楚看到大腦縱裂、外側(cè)裂、頂枕裂和中央溝。75正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性的高低是基本對異常圖像腦萎縮征局部放射性增高局限性放射性分布減低或缺損大小腦失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象白質(zhì)區(qū)擴(kuò)大或放射性明顯減低，中線結(jié)構(gòu)偏移腦結(jié)構(gòu)的紊亂異常的放射性分布76異常圖像腦萎縮征11二、腦代謝顯像葡萄糖代謝顯像氧代謝顯像氨基酸代謝顯像及其他代謝顯像反應(yīng)腦組織氧利用參數(shù)反應(yīng)細(xì)胞的增殖，對于腦腫瘤的診斷、分期、治療后評價(jià)有重要意義77二、腦代謝顯像葡萄糖代謝顯像氧代謝顯像氨基酸代謝顯像及其他原理及顯像劑

腦組織需要消耗大量的能量，而葡萄糖幾乎是其唯一的能量來源。18F-FDG是葡萄糖類似物，能被腦組織所攝取，攝取的多少反應(yīng)了腦組織功能的高低。

18F-FDG78原理及顯像劑腦組織需要消耗大量的能量，而葡萄糖幾79148015三、腦受體顯像原理及顯像劑腦受體顯像是應(yīng)用放射性核素標(biāo)記的神經(jīng)遞質(zhì)或配體，進(jìn)入人體后選擇性的與受體相結(jié)合，通過核醫(yī)學(xué)顯像儀器在活體內(nèi)顯示受體的特定結(jié)合位點(diǎn)及其分布、密度和功能，并能定量其代謝參數(shù)。81三、腦受體顯像原理及顯像劑16多巴胺:尾狀核、豆?fàn)詈耍≒arkinson,肌張力降低，精神分裂癥等）乙酰膽堿：大腦皮質(zhì)和海馬（AD,重癥肌無力）阿片：丘腦中部、尾狀核、豆?fàn)詈耍樽硭幊砂a、疼痛綜合征、介毒藥物研究）5-HT：杏仁核、丘腦中部、尾狀核、顳葉等（睡眠障礙、精神疾病等）腎上腺素能：抑郁癥等82多巴胺:尾狀核、豆?fàn)詈耍≒arkinson,肌張力降低，精四、腦脊液間隙顯像原理及顯像劑83四、腦脊液間隙顯像原理及顯像劑1899mTc-DTPA（二乙三胺五醋酸）操作程序腦池顯像腰椎穿刺腦室顯像側(cè)腦室穿刺

8499mTc-DTPA（二乙三胺五醋酸）19正常蛛網(wǎng)膜下腔-腦池顯像（5-90min）85正常蛛網(wǎng)膜下腔-腦池顯像（5-90min）203H863H2124H8724H22五、放射性核素腦血管顯像原理及顯像劑靜脈“彈丸”式注射放射性顯像劑99mTcO4﹣,能快速的經(jīng)過頸內(nèi)動脈、大腦前動脈和中動脈，然后回流到腦靜脈內(nèi)。

99mTcO4﹣99mTc-DTPA88五、放射性核素腦血管顯像原理及顯像劑23正常核素腦血管顯像三個時相的影像

89正常核素腦血管顯像三個時相的影像24腦死亡放射性核素腦血管顯像

90腦死亡放射性核素腦血管顯像25六、血腦屏障功能顯像原理及顯像劑

正常情況下，顯像劑不能穿透血腦屏障，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)沒有放射性分布。若腦實(shí)質(zhì)內(nèi)見異常放射性濃聚，說明血腦屏障功能破壞。91六、血腦屏障功能顯像原理及顯像劑26左頂顳星形細(xì)胞瘤,Ⅲ級99mTc-DTPA腦顯像上圖：A期，左大腦中A顯示不清，后期出現(xiàn)團(tuán)塊狀的放射性增強(qiáng)，提示血供豐富。下圖：靜態(tài)顯像，見左頂枕區(qū)類圓形，邊界不清的放射性濃聚影。92左頂顳星形細(xì)胞瘤,Ⅲ級27第二節(jié)臨床應(yīng)用急性腦血管病變TIA（短暫性腦缺血發(fā)作）

歷時短暫并經(jīng)常反復(fù)發(fā)作的腦局部供血障礙，導(dǎo)致供血區(qū)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀。主要原因是微栓塞、腦血管痙攣、腦血流動力學(xué)改變等。為頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)血流暫時供應(yīng)不足所引起。頸動脈TIA主要表現(xiàn)是大腦半球癥狀與眼癥狀。如一側(cè)運(yùn)動、感覺、語言視覺障礙等。椎-基底動脈TIA常為雙側(cè)性、交叉性，提示腦干受累，常見眩暈、惡心、嘔吐等。93第二節(jié)臨床應(yīng)用急性腦血管病變28診斷陽性率與病期有關(guān)發(fā)病后2個月內(nèi)陽性率較高94診斷陽性率與病期有關(guān)29可逆性缺血性腦疾病SPECT顯像(右側(cè)顳葉、部分頂葉皮質(zhì)呈放射性稀疏缺損區(qū))95可逆性缺血性腦疾病SPECT顯像30其他輔助檢查CT、MRI、EEG大多正常；彌散加權(quán)MRI、PET腦灌注可見缺血區(qū)，PET腦代謝降低；DSA可見血管狹窄TCD血流速度及狀態(tài)的改變。

CT、MRI能很清晰的顯示解剖結(jié)構(gòu)

ECT/PET很好的反應(yīng)腦血流和代謝狀況診斷TIA，腦血流灌注顯像靈敏度高于CT、MRI96其他輔助檢查CT、MRI、EEG大多正常；診斷TIA，腦血流

rCBF不<23ml/100g/min雖有缺血但無癥狀asymptomaticischemicrCBF<23ml/100g/min出現(xiàn)缺血癥狀(Functionalthreshold）SPECTabnormalrCBF<8ml/100g/min出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)改變（Structurethreshold）CT、SPECTabnormalTIANormal50ml97rCBF不<23ml/雖有缺血但無癥狀asym腦灌注顯像的介入實(shí)驗(yàn)

部分輕微、隱匿性的病變不易發(fā)現(xiàn)，為了提高TIA等病變的檢出率，可以使用藥物負(fù)荷試驗(yàn)等介入方法。98腦灌注顯像的介入實(shí)驗(yàn)部分輕微、隱匿性的病變?nèi)髣用}系統(tǒng)相互分工又互相吻合，吻合支形成廣泛的側(cè)枝循環(huán)99三大動脈系統(tǒng)相互分工又互相吻34腦組織血流的自動調(diào)節(jié)作用（高血壓）；局部腦組織的血流量調(diào)節(jié)（缺氧等）；100腦組織血流的自動調(diào)節(jié)作用（高血壓）；35介入試驗(yàn)激發(fā)試驗(yàn)負(fù)荷試驗(yàn)運(yùn)動、視覺、聽覺、感覺等生理刺激乙酰唑胺、二氧化碳、腺苷等101介入試驗(yàn)激發(fā)試驗(yàn)負(fù)荷試驗(yàn)運(yùn)動、視覺、聽覺乙酰唑胺、二介入試驗(yàn)的意義提高對缺血性腦血管疾病的診斷的敏感性腦血管儲備能力的評價(jià)腦血管疾病治療療效評價(jià)腦血管病預(yù)后估計(jì)癡呆的鑒別診斷102介入試驗(yàn)的意義提高對缺血性腦血管疾病的診斷的敏感性37第一行圖右側(cè)枕葉腺苷藥物負(fù)荷試驗(yàn)后顯像放射性明顯減低，第二行圖右側(cè)枕葉放射性分布尚可

103第一行圖右側(cè)枕葉腺苷藥物負(fù)荷試驗(yàn)后顯像放射性明顯減低，38急性腦梗塞

CT24小時內(nèi)無改變，48小時可見低密度區(qū)

MRI長T1長T2，較早發(fā)現(xiàn)（小梗塞灶）SPECT放射性缺損區(qū)缺血半影區(qū)和“盜血”現(xiàn)象過渡灌注現(xiàn)象失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象

104急性腦梗塞39腦梗塞右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)BraininfarctionCrossedcerebellardiaschisis105腦梗塞右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)Braininfa左側(cè)大腦中動脈梗塞SPECT腦顯像圖部分右側(cè)皮質(zhì)及核團(tuán)出現(xiàn)缺血半影區(qū)

106左側(cè)大腦中動脈梗塞SPECT腦顯像圖41a.發(fā)病72小時頭部CT,b-c發(fā)病3周時的DSA(b頸部正位,c左側(cè)基底動脈側(cè)位)107a.發(fā)病72小時頭部CT,42a.發(fā)病72小時；b.發(fā)病1周；c.發(fā)病3周；d.發(fā)病1個月；e.發(fā)病3個月18F-FDGPET13N-NH3

PET

108a.發(fā)病72小時；b.發(fā)病1周；c.發(fā)病3周；d.發(fā)病1個癲癇

癲癇發(fā)作間期，病灶多呈放射性減低區(qū)域，癲癇發(fā)作期，局部發(fā)作病灶放射性分布增強(qiáng)；18F-FDG發(fā)作期代謝增加，18F-FDG攝取增加，發(fā)作間期代謝低，18F-FDG攝取減少。癲癇發(fā)作期SPECT腦顯像109癲癇癲癇發(fā)作間期，病灶多呈放射性減低癲癇發(fā)作間期SPECT腦顯像

110癲癇發(fā)作間期SPECT腦顯像45癲癇發(fā)作間期PETCT掃描顯示右側(cè)頂葉多小腦回區(qū)域代謝顯著降低，腦電圖和手術(shù)證實(shí)為癲癇發(fā)作起源區(qū)。111癲癇發(fā)作間期PETCT掃描顯示右側(cè)頂葉多小腦回區(qū)域代謝顯著癡呆（AD）

顱內(nèi)多發(fā)放射性減低區(qū)。表明局部腦血流量和腦細(xì)胞功能低下和病情有直接關(guān)系。葡萄糖代謝顯像局部代謝減低。

兩側(cè)額葉、顳頂rCBF減少，放射性稀疏明顯，有腦萎縮征象。112癡呆（AD）兩側(cè)額葉、顳頂rCBF4711348AD病人18F-FDGPET影像

（大腦皮質(zhì)雙側(cè)額葉、頂葉、顳葉和枕葉對稱性地放射性分布減低）114AD病人18F-FDGPET影像

（大腦皮質(zhì)雙側(cè)額葉、頂偏頭痛

發(fā)作性神經(jīng)-血管功能障礙引起的頭痛。與顱內(nèi)血管痙攣擴(kuò)張有關(guān)。

CT、MRI檢查為陰性，發(fā)作時SPECT腦顯像常見局部放射性增多或減少，臨床癥狀消失后局部血流量又恢復(fù)正常。

115偏頭痛506.帕金森?。≒D）

多巴胺受體、神經(jīng)遞質(zhì)及轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白顯像

PD病的主要病理改變是含色素的神經(jīng)元變性、缺失，尤以黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元為著。剛出現(xiàn)臨床癥狀時黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元丟失常在50%以上，癥狀明顯時神經(jīng)元丟失則更嚴(yán)重，殘留神經(jīng)元變性。從而導(dǎo)致18F-多巴的攝取減少，受體下調(diào)，轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少。18F-多巴DA能神經(jīng)元突觸間隙突觸