病毒的感染與免疫病毒的感染與免疫1第一節(jié)病毒的感染第一節(jié)病毒的感染2一、病毒的傳播途徑水平傳播垂直傳播一、病毒的傳播途徑3〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件4〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件5二、病毒感染的臨床類型

按有無臨床癥狀，可分為

隱性感染顯性感染

二、病毒感染的臨床類型按有無臨床癥狀，可分為6（一）隱性感染與顯性感染1、隱性感染病毒進(jìn)入機(jī)體后不引起臨床癥狀，對(duì)組織和細(xì)胞的損傷不明顯。

（一）隱性感染與顯性感染1、隱性感染7

有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等進(jìn)入機(jī)體，到達(dá)靶細(xì)胞后大量增殖，使細(xì)胞和組織損傷，機(jī)體出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，這樣的感染稱為顯性感染或臨床感染。

2.顯性感染有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等進(jìn)入機(jī)體，到達(dá)靶8

依病毒感染后在機(jī)體內(nèi)滯留的時(shí)間長短，分為

急性感染

持續(xù)性感染

9急性病毒感染特點(diǎn)：潛伏期短，發(fā)病急病程數(shù)日至數(shù)周恢復(fù)后體內(nèi)不再有病毒并常獲得特異性免疫---特異性抗體可作為受過感染的證據(jù)舉例：流行性感冒病毒、腮腺炎病毒急性病毒感染特點(diǎn)：10持續(xù)性病毒感染病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月數(shù)年數(shù)十年。可出現(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)癥狀而長期帶病毒，成為重要的傳染源。

持續(xù)性病毒感染11持續(xù)性感染有下述三種類型：慢性感染（chronicinfection）潛伏感染(latent

infection)慢發(fā)病毒感染(slowvirusinfection)或稱遲發(fā)病毒感染(delayedviralinfection)持續(xù)性感染有下述三種類型：慢性感染（chronicinfe121.慢性感染特點(diǎn)：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除病毒持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外病程長達(dá)數(shù)月至數(shù)十年癥狀輕微或無癥狀舉例：乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）1.慢性感染特點(diǎn)：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除132.潛伏感染

特點(diǎn):潛伏期急性發(fā)作期

潛伏期---病毒不增殖,無癥狀。常規(guī)方法分離不出病毒。急性發(fā)作期---在某些條件下病毒被激活大量復(fù)制，出現(xiàn)癥狀?？蓹z出病毒。

舉例：水痘帶狀皰疹病毒（VZV）單純皰疹病毒

2.潛伏感染特點(diǎn):潛伏期急性發(fā)作期14〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件15〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件163.慢發(fā)病毒感染

特點(diǎn)：潛伏期

發(fā)作期死亡潛伏期長，可達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年；無癥狀；分離不出病毒。一旦發(fā)病病情進(jìn)行性加重，最終患者死亡。

舉例：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）---麻疹病毒HIV3.慢發(fā)病毒感染特點(diǎn)：潛伏期發(fā)作期17三、病毒的致病機(jī)制三、病毒的致病機(jī)制18病毒的致病機(jī)制病毒能否引起感染取決于病毒致病性和宿主免疫力兩個(gè)方面。致病的基礎(chǔ)是病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變，并擴(kuò)延到多數(shù)細(xì)胞，形成組織器官的損傷及功能障礙。在病毒和機(jī)體細(xì)胞相互作用過程中，機(jī)體的免疫應(yīng)答有時(shí)也可對(duì)機(jī)體造成某些免疫病理性損傷，介導(dǎo)疾病的發(fā)生與發(fā)展。因此，應(yīng)從細(xì)胞和機(jī)體兩個(gè)水平上來探討病毒的致病機(jī)制。病毒的致病機(jī)制病毒能否引起感染取決于病毒致病性和宿主免疫力兩19（一）病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

病毒對(duì)細(xì)胞的致病作用包括來自病毒的直接損傷和機(jī)體免疫病理應(yīng)答兩個(gè)方面。敏感的宿主細(xì)胞被病毒感染后，兩者相互作用下可表現(xiàn)為：

殺細(xì)胞性感染穩(wěn)定狀態(tài)感染細(xì)胞凋亡包涵體的形成病毒基因整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)化（一）病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用病毒對(duì)細(xì)胞的致201、殺細(xì)胞效應(yīng)

病毒在宿主易感細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞破壞與死亡，這種感染稱殺細(xì)胞性感染。病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞變性、死亡裂解的作用稱病毒的細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE）。機(jī)制：

病毒的早期蛋白影響宿主細(xì)胞代謝病毒蛋白的毒性作用引起細(xì)胞溶酶體膜破裂損傷細(xì)胞器1、殺細(xì)胞效應(yīng)病毒在宿主易感細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞破壞與212、穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfection)

一些不具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒（多為有包膜病毒）所引起的感染稱穩(wěn)定狀態(tài)感染。病毒以出芽方式釋放，其過程緩慢、病變輕微，細(xì)胞暫時(shí)還不會(huì)出現(xiàn)裂解和死亡，但宿主細(xì)胞可發(fā)生變化，出現(xiàn)細(xì)胞融合及細(xì)胞表面產(chǎn)生新的抗原等。2、穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfecti22細(xì)胞融合：感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞,有利于病毒在細(xì)胞間擴(kuò)散。

細(xì)胞膜出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖，細(xì)胞膜出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原，導(dǎo)致細(xì)胞膜表面抗原的改變。〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件233、包涵體的形成

某些受病毒感染的細(xì)胞，用普通光學(xué)顯微鏡可看到有與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形、橢圓形或不規(guī)則團(tuán)塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體（inclusionbody）?？勺鰹樵\斷依據(jù)。

包涵體的本質(zhì)：有些是病毒顆粒的聚集體有些是病毒增殖留下的痕跡病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物3、包涵體的形成24〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件254、細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡（cellapoptosis）是由細(xì)胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學(xué)過程實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增殖可直接誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡也可通過病毒基因組編碼的蛋白質(zhì)間接作用下誘發(fā)細(xì)胞凋亡4、細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡（cellapoptosis）是由細(xì)胞265、病毒基因組的整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的DNA，結(jié)合至細(xì)胞染色體中，稱為整合整合作用可使細(xì)胞遺傳性狀發(fā)生改變，即轉(zhuǎn)化（transformation）。轉(zhuǎn)化的細(xì)胞生長、分裂失控，細(xì)胞可發(fā)生惡性變。5、病毒基因組的整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNA病毒的全部或部分核酸27（二）病毒感染的免疫病理作用

體液免疫病理作用

1)Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下引起細(xì)胞的破壞。

2)Ⅲ型超敏反應(yīng)病毒抗原與抗體復(fù)合物在血液中循環(huán),在一定部位沉積,激活補(bǔ)體,吸引中性粒細(xì)胞,引起局部組織損傷.（二）病毒感染的免疫病理作用體液免疫病理作用28細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。CTL細(xì)胞識(shí)別、殺傷受病毒感染的靶細(xì)胞（出現(xiàn)了新抗原），終止細(xì)胞內(nèi)病毒的復(fù)制，同時(shí)也損傷宿主細(xì)胞。病毒蛋白亦可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。29免疫抑制作用許多病毒感染可抑制免疫功能。如麻疹病毒感染患兒對(duì)結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)應(yīng)答低下或陽性轉(zhuǎn)為陰性。人類免疫缺陷病毒(HIV）對(duì)輔助性T細(xì)胞(CD4＋)具有強(qiáng)親和性和殺傷性，導(dǎo)致免疫功能缺陷，患者最終因機(jī)會(huì)性感染和腫瘤而死亡。免疫抑制作用許多病毒感染可抑制免疫功能。30第二節(jié)抗病毒免疫

第二節(jié)抗病毒免疫31一、非特異性免疫(一)干擾素（interferon，IFN）由病毒或其他IFN誘生劑誘使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白。具有多種生物學(xué)活性。一、非特異性免疫(一)干擾素（interferon，IFN）32IFN的性質(zhì)與種類分類:人源性IFN，按其抗原性不同分為

IFNα---白細(xì)胞，

IFNβ---成纖維細(xì)胞

IFNγ---T淋巴細(xì)胞II型或免疫IFN性質(zhì):干擾素分子量小，4℃可保存較長時(shí)間，-20℃可長期保存活性，56℃可滅活。也可被蛋白酶破壞。I型IFNIFN的性質(zhì)與種類分類:人源性IFN，按其抗原性不同分為I型33IFN的生物學(xué)活性廣譜抗病毒作用調(diào)節(jié)免疫功能抗腫瘤IFN的生物學(xué)活性廣譜抗病毒作用34IFN的作用機(jī)理IFN不能直接滅活病毒，而是通過誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白(antiviralprotein,AVP)發(fā)揮抗病毒效應(yīng)（抑制病毒復(fù)制）。干擾素與敏感細(xì)胞表面的干擾素受體結(jié)合―――觸發(fā)信號(hào)傳遞等一系列的生物化學(xué)過程－－－激活細(xì)胞內(nèi)基因合成多種抗病毒蛋白（AVP）－－－抑制病毒蛋白的合成IFN的作用機(jī)理IFN不能直接滅活病毒，而是通過誘導(dǎo)細(xì)胞合35IFN的抗病毒特點(diǎn)非特異性間接性相對(duì)種屬特異性發(fā)揮作用迅速IFN的抗病毒特點(diǎn)非特異性36作用特點(diǎn)：非特異性殺傷殺傷病毒感染靶細(xì)胞不受MHC限制殺傷作用不依賴Ab（二）自然殺傷(NK)細(xì)胞作用特點(diǎn)：（二）自然殺傷(NK)細(xì)胞37二、特異性抗病毒免疫

體液免疫受病毒感染后，機(jī)體即可產(chǎn)生特異性抗體，按其作用可分為中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合抗體及血凝抑制抗體等。這些抗體主要是IgG、IgM和IgA。中和抗體能消除病毒的感染性，是唯一具有保護(hù)作用的抗體。CFAb、HIAb一般沒有保護(hù)作用，可用于血清學(xué)診斷。二、特異性抗病毒免疫體液免疫38中和抗體的作用機(jī)理中和抗體是針對(duì)病毒表面抗原的抗體。與病毒表面的抗原決定簇結(jié)合，使病毒失去吸附和穿入的能力，但不能直接滅活病毒。更不能對(duì)已進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的病毒發(fā)揮作用。中和抗體的抗病毒作用，主要是預(yù)防感染的發(fā)生及蔓延。中和抗體的作用機(jī)理中和抗體是針對(duì)病毒表面抗原的抗體。392．具有抗病毒作用的免疫球蛋白(Ig)IgG約占Ig的35％，是主要的NTAb，又是唯一可通過胎盤的Ig。一般生后6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒，因體內(nèi)保留有健康母親通過胎盤傳給的各種IgG，這一期間很少患病毒性傳染病。IgM分子量大，是多聚體Ig，有中和作用但不如IgG強(qiáng)。因其出現(xiàn)于機(jī)體感染早期，并且消失較快，故檢出特異性IgM，可做為在近期已發(fā)生感染的標(biāo)志，可做為胎內(nèi)病毒感染的證據(jù)。IgA

呼吸道和消化道粘膜產(chǎn)生的分泌型IgA(sIgA)，可在局部發(fā)揮抗病毒作用。2．具有抗病毒作用的免疫球蛋白(Ig)IgG約占Ig的3540（二）細(xì)胞免疫的抗病毒作用

機(jī)體對(duì)感染細(xì)胞內(nèi)病毒的清除，主要依賴特異性CD8+CTL及CD4+Th1釋放的CKs發(fā)揮抗病毒作用.（二）細(xì)胞免疫的抗病毒作用機(jī)體對(duì)感染細(xì)胞內(nèi)41（三）抗病毒免疫應(yīng)答的形成和持續(xù)時(shí)間

抗病毒免疫持續(xù)時(shí)間的長短在各種病毒之間差異很大。能引起持久免疫的病毒有：水痘、天花、乙型腦炎、腮腺炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒等。僅引起短暫免疫的病毒有：流感病毒、鼻病毒等。流感病毒感染不產(chǎn)生牢固免疫的另一原因是易發(fā)生變異，而鼻病毒則因血清型別多(已有100多個(gè)血清型)，通過感染所建立起的免疫，對(duì)其他型病毒無免疫作用。（三）抗病毒免疫應(yīng)答的形成和持續(xù)時(shí)間421、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時(shí)期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯(cuò)》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識(shí)的某些錯(cuò)誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士著《溫?zé)岵∑?，吳鞠通著《溫病條辨》等，在藥物學(xué)研究方面，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李時(shí)珍著的《本草綱目》，總結(jié)了16世紀(jì)以前我國藥物學(xué)研究的成就。醫(yī)的診察疾病能參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀分析，將辨證與辨病相結(jié)合，實(shí)現(xiàn)宏觀與微觀的統(tǒng)一，使中醫(yī)診斷客觀化，即把分析與綜合相結(jié)合的方法引入中醫(yī)理、法、方、藥的研究，使二者有機(jī)結(jié)合，互相借鑒、補(bǔ)充，避免各自的片面性、局限性，這將有利于中西醫(yī)學(xué)的優(yōu)勢互補(bǔ)，“和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對(duì)醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史上個(gè)世紀(jì)末,本世紀(jì)初，1996年,清華學(xué)界對(duì)中醫(yī)氣本質(zhì)，經(jīng)絡(luò)實(shí)質(zhì)，陰陽，五行，藏象，中醫(yī)哲學(xué)觀等都有了新的全面整體創(chuàng)造性的認(rèn)識(shí)和解說。如，鄧宇等發(fā)現(xiàn)的:氣是流動(dòng)著的‘信息－能量－物質(zhì)’的混合統(tǒng)一體；分形分維的經(jīng)絡(luò)解剖結(jié)構(gòu)；數(shù)理陰陽；中醫(yī)分形集：分形陰陽集－陰陽集的分形分維數(shù)，五行分形集－五行集的分維數(shù)；分形藏象五系統(tǒng)－暨心系統(tǒng)、肝系統(tǒng)、脾系統(tǒng)、肺系統(tǒng)、腎系統(tǒng)；中醫(yī)三個(gè)哲學(xué)觀－新提出的第三哲學(xué)觀：相似觀－分形論等。還包括近代針灸經(jīng)絡(luò)的發(fā)展史,近代中醫(yī)氣的進(jìn)展簡史,中西醫(yī)結(jié)合史,中醫(yī)中藥史等.六種類型的病毒性肝炎遺傳因子不同，除乙型肝炎遺傳因子是DNA外，其余幾型肝炎遺傳因子均為RNA。其中甲型肝炎的傳播途徑是糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯癥狀，但肝臟已有病理改變，發(fā)病前往往有短期內(nèi)大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發(fā)熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神癥狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時(shí)有脾腫大，面色發(fā)灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實(shí)驗(yàn)室檢查看，有貧血和中性白細(xì)胞增多，紅細(xì)胞容積測定（MCV）大于95FL,血清膽紅素增高，可達(dá)17.1μmoL/L或以上，轉(zhuǎn)氨酶中度升高，常大于2.0，測定線粒體AST（mAST）及其與總AST（tAST）的比值，其升高可達(dá)12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脫氫酶和堿性磷酸酶活力增高，凝血酶原時(shí)間延長。此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現(xiàn)在被確定為乙型肝炎病毒的一個(gè)屬型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研發(fā)成功；C型、E型、F型的目前無編輯本段宋金元時(shí)期精品課件文檔，歡迎下載，下載后可以復(fù)制編輯。更多精品文檔，歡迎瀏覽。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙43病毒的感染與免疫病毒的感染與免疫44第一節(jié)病毒的感染第一節(jié)病毒的感染45一、病毒的傳播途徑水平傳播垂直傳播一、病毒的傳播途徑46〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件47〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件48二、病毒感染的臨床類型

按有無臨床癥狀，可分為

隱性感染顯性感染

二、病毒感染的臨床類型按有無臨床癥狀，可分為49（一）隱性感染與顯性感染1、隱性感染病毒進(jìn)入機(jī)體后不引起臨床癥狀，對(duì)組織和細(xì)胞的損傷不明顯。

（一）隱性感染與顯性感染1、隱性感染50

有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等進(jìn)入機(jī)體，到達(dá)靶細(xì)胞后大量增殖，使細(xì)胞和組織損傷，機(jī)體出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，這樣的感染稱為顯性感染或臨床感染。

2.顯性感染有的病毒如天花病毒、麻疹病毒等進(jìn)入機(jī)體，到達(dá)靶51

依病毒感染后在機(jī)體內(nèi)滯留的時(shí)間長短，分為

急性感染

持續(xù)性感染

52急性病毒感染特點(diǎn)：潛伏期短，發(fā)病急病程數(shù)日至數(shù)周恢復(fù)后體內(nèi)不再有病毒并常獲得特異性免疫---特異性抗體可作為受過感染的證據(jù)舉例：流行性感冒病毒、腮腺炎病毒急性病毒感染特點(diǎn)：53持續(xù)性病毒感染病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月數(shù)年數(shù)十年?？沙霈F(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)癥狀而長期帶病毒，成為重要的傳染源。

持續(xù)性病毒感染54持續(xù)性感染有下述三種類型：慢性感染（chronicinfection）潛伏感染(latent

infection)慢發(fā)病毒感染(slowvirusinfection)或稱遲發(fā)病毒感染(delayedviralinfection)持續(xù)性感染有下述三種類型：慢性感染（chronicinfe551.慢性感染特點(diǎn)：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除病毒持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外病程長達(dá)數(shù)月至數(shù)十年癥狀輕微或無癥狀舉例：乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）1.慢性感染特點(diǎn)：顯性或隱性感染后，病毒未完全清除562.潛伏感染

特點(diǎn):潛伏期急性發(fā)作期

潛伏期---病毒不增殖,無癥狀。常規(guī)方法分離不出病毒。急性發(fā)作期---在某些條件下病毒被激活大量復(fù)制，出現(xiàn)癥狀?？蓹z出病毒。

舉例：水痘帶狀皰疹病毒（VZV）單純皰疹病毒

2.潛伏感染特點(diǎn):潛伏期急性發(fā)作期57〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件58〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件593.慢發(fā)病毒感染

特點(diǎn)：潛伏期

發(fā)作期死亡潛伏期長，可達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年；無癥狀；分離不出病毒。一旦發(fā)病病情進(jìn)行性加重，最終患者死亡。

舉例：亞急性硬化性全腦炎（SSPE）---麻疹病毒HIV3.慢發(fā)病毒感染特點(diǎn)：潛伏期發(fā)作期60三、病毒的致病機(jī)制三、病毒的致病機(jī)制61病毒的致病機(jī)制病毒能否引起感染取決于病毒致病性和宿主免疫力兩個(gè)方面。致病的基礎(chǔ)是病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變，并擴(kuò)延到多數(shù)細(xì)胞，形成組織器官的損傷及功能障礙。在病毒和機(jī)體細(xì)胞相互作用過程中，機(jī)體的免疫應(yīng)答有時(shí)也可對(duì)機(jī)體造成某些免疫病理性損傷，介導(dǎo)疾病的發(fā)生與發(fā)展。因此，應(yīng)從細(xì)胞和機(jī)體兩個(gè)水平上來探討病毒的致病機(jī)制。病毒的致病機(jī)制病毒能否引起感染取決于病毒致病性和宿主免疫力兩62（一）病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用

病毒對(duì)細(xì)胞的致病作用包括來自病毒的直接損傷和機(jī)體免疫病理應(yīng)答兩個(gè)方面。敏感的宿主細(xì)胞被病毒感染后，兩者相互作用下可表現(xiàn)為：

殺細(xì)胞性感染穩(wěn)定狀態(tài)感染細(xì)胞凋亡包涵體的形成病毒基因整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)化（一）病毒感染對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用病毒對(duì)細(xì)胞的致631、殺細(xì)胞效應(yīng)

病毒在宿主易感細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞破壞與死亡，這種感染稱殺細(xì)胞性感染。病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞變性、死亡裂解的作用稱病毒的細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE）。機(jī)制：

病毒的早期蛋白影響宿主細(xì)胞代謝病毒蛋白的毒性作用引起細(xì)胞溶酶體膜破裂損傷細(xì)胞器1、殺細(xì)胞效應(yīng)病毒在宿主易感細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞破壞與642、穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfection)

一些不具有殺細(xì)胞效應(yīng)的病毒（多為有包膜病毒）所引起的感染稱穩(wěn)定狀態(tài)感染。病毒以出芽方式釋放，其過程緩慢、病變輕微，細(xì)胞暫時(shí)還不會(huì)出現(xiàn)裂解和死亡，但宿主細(xì)胞可發(fā)生變化，出現(xiàn)細(xì)胞融合及細(xì)胞表面產(chǎn)生新的抗原等。2、穩(wěn)定狀態(tài)感染(steadystateinfecti65細(xì)胞融合：感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞,有利于病毒在細(xì)胞間擴(kuò)散。

細(xì)胞膜出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖，細(xì)胞膜出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原，導(dǎo)致細(xì)胞膜表面抗原的改變?！坚t(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件663、包涵體的形成

某些受病毒感染的細(xì)胞，用普通光學(xué)顯微鏡可看到有與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形、橢圓形或不規(guī)則團(tuán)塊結(jié)構(gòu)，稱為包涵體（inclusionbody）?？勺鰹樵\斷依據(jù)。

包涵體的本質(zhì)：有些是病毒顆粒的聚集體有些是病毒增殖留下的痕跡病毒感染引起的細(xì)胞反應(yīng)物3、包涵體的形成67〖醫(yī)學(xué)〗病毒的感染與免疫課件684、細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡（cellapoptosis）是由細(xì)胞基因自身指令發(fā)生的一種生物學(xué)過程實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)有些病毒（腺病毒、人免疫缺陷病毒等）增殖可直接誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡也可通過病毒基因組編碼的蛋白質(zhì)間接作用下誘發(fā)細(xì)胞凋亡4、細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡（cellapoptosis）是由細(xì)胞695、病毒基因組的整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄后產(chǎn)生的DNA，結(jié)合至細(xì)胞染色體中，稱為整合整合作用可使細(xì)胞遺傳性狀發(fā)生改變，即轉(zhuǎn)化（transformation）。轉(zhuǎn)化的細(xì)胞生長、分裂失控，細(xì)胞可發(fā)生惡性變。5、病毒基因組的整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)化某些DNA病毒的全部或部分核酸70（二）病毒感染的免疫病理作用

體液免疫病理作用

1)Ⅱ型超敏反應(yīng)細(xì)胞表面的病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下引起細(xì)胞的破壞。

2)Ⅲ型超敏反應(yīng)病毒抗原與抗體復(fù)合物在血液中循環(huán),在一定部位沉積,激活補(bǔ)體,吸引中性粒細(xì)胞,引起局部組織損傷.（二）病毒感染的免疫病理作用體液免疫病理作用71細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。CTL細(xì)胞識(shí)別、殺傷受病毒感染的靶細(xì)胞（出現(xiàn)了新抗原），終止細(xì)胞內(nèi)病毒的復(fù)制，同時(shí)也損傷宿主細(xì)胞。病毒蛋白亦可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原性而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。細(xì)胞免疫病理作用細(xì)胞免疫是機(jī)體清除細(xì)胞內(nèi)病毒的重要機(jī)制。72免疫抑制作用許多病毒感染可抑制免疫功能。如麻疹病毒感染患兒對(duì)結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)應(yīng)答低下或陽性轉(zhuǎn)為陰性。人類免疫缺陷病毒(HIV）對(duì)輔助性T細(xì)胞(CD4＋)具有強(qiáng)親和性和殺傷性，導(dǎo)致免疫功能缺陷，患者最終因機(jī)會(huì)性感染和腫瘤而死亡。免疫抑制作用許多病毒感染可抑制免疫功能。73第二節(jié)抗病毒免疫

第二節(jié)抗病毒免疫74一、非特異性免疫(一)干擾素（interferon，IFN）由病毒或其他IFN誘生劑誘使人或動(dòng)物細(xì)胞產(chǎn)生的一類糖蛋白。具有多種生物學(xué)活性。一、非特異性免疫(一)干擾素（interferon，IFN）75IFN的性質(zhì)與種類分類:人源性IFN，按其抗原性不同分為

IFNα---白細(xì)胞，

IFNβ---成纖維細(xì)胞

IFNγ---T淋巴細(xì)胞II型或免疫IFN性質(zhì):干擾素分子量小，4℃可保存較長時(shí)間，-20℃可長期保存活性，56℃可滅活。也可被蛋白酶破壞。I型IFNIFN的性質(zhì)與種類分類:人源性IFN，按其抗原性不同分為I型76IFN的生物學(xué)活性廣譜抗病毒作用調(diào)節(jié)免疫功能抗腫瘤IFN的生物學(xué)活性廣譜抗病毒作用77IFN的作用機(jī)理IFN不能直接滅活病毒，而是通過誘導(dǎo)細(xì)胞合成抗病毒蛋白(antiviralprotein,AVP)發(fā)揮抗病毒效應(yīng)（抑制病毒復(fù)制）。干擾素與敏感細(xì)胞表面的干擾素受體結(jié)合―――觸發(fā)信號(hào)傳遞等一系列的生物化學(xué)過程－－－激活細(xì)胞內(nèi)基因合成多種抗病毒蛋白（AVP）－－－抑制病毒蛋白的合成IFN的作用機(jī)理IFN不能直接滅活病毒，而是通過誘導(dǎo)細(xì)胞合78IFN的抗病毒特點(diǎn)非特異性間接性相對(duì)種屬特異性發(fā)揮作用迅速IFN的抗病毒特點(diǎn)非特異性79作用特點(diǎn)：非特異性殺傷殺傷病毒感染靶細(xì)胞不受MHC限制殺傷作用不依賴Ab（二）自然殺傷(NK)細(xì)胞作用特點(diǎn)：（二）自然殺傷(NK)細(xì)胞80二、特異性抗病毒免疫

體液免疫受病毒感染后，機(jī)體即可產(chǎn)生特異性抗體，按其作用可分為中和抗體、補(bǔ)體結(jié)合抗體及血凝抑制抗體等。這些抗體主要是IgG、IgM和IgA。中和抗體能消除病毒的感染性，是唯一具有保護(hù)作用的抗體。CFAb、HIAb一般沒有保護(hù)作用，可用于血清學(xué)診斷。二、特異性抗病毒免疫體液免疫81中和抗體的作用機(jī)理中和抗體是針對(duì)病毒表面抗原的抗體。與病毒表面的抗原決定簇結(jié)合，使病毒失去吸附和穿入的能力，但不能直接滅活病毒。更不能對(duì)已進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的病毒發(fā)揮作用。中和抗體的抗病毒作用，主要是預(yù)防感染的發(fā)生及蔓延。中和抗體的作用機(jī)理中和抗體是針對(duì)病毒表面抗原的抗體。822．具有抗病毒作用的免疫球蛋白(Ig)IgG約占Ig的35％，是主要的NTAb，又是唯一可通過胎盤的Ig。一般生后6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒，因體內(nèi)保留有健康母親通過胎盤傳給的各種IgG，這一期間很少患病毒性傳染病。IgM分子量大，是多聚體Ig，有中和作用但不如IgG強(qiáng)。因其出現(xiàn)于機(jī)體感染早期，并且消失較快，故檢出特異性IgM，可做為在近期已發(fā)生感染的標(biāo)志，可做為胎內(nèi)病毒感染的證據(jù)。IgA

呼吸道和消化道粘膜產(chǎn)生的分泌型IgA(sIgA)，可在局部發(fā)揮抗病毒作用。2．具有抗病毒作用的免疫球蛋白(Ig)IgG約占Ig的3583（二）細(xì)胞免疫的抗病毒作用

機(jī)體對(duì)感染細(xì)胞內(nèi)病毒的清除，主要依賴特異性CD8+CTL及CD4+Th1釋放的CKs發(fā)揮抗病毒作用.（二）細(xì)胞免疫的抗病毒作用機(jī)體對(duì)感染細(xì)胞內(nèi)84（三）抗病毒免疫應(yīng)答的形成和持續(xù)時(shí)間

抗病毒免疫持續(xù)時(shí)間的長短在各種病毒之間差異很大。能引起持久免疫的病毒有：水痘、天花、乙型腦炎、腮腺炎、麻疹、脊髓灰質(zhì)炎病毒等。僅引起短暫免疫的病毒有：流感病毒、鼻病毒等。流感病毒感染不產(chǎn)生牢固免疫的另一原因是易發(fā)生變異，而鼻病毒則因血清型別多(已有100多個(gè)血清型)，通過感染所建立起的免疫，對(duì)其他型病毒無免疫作用。（三）抗病毒免疫應(yīng)答的形成和持續(xù)時(shí)間851、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲、乙、丙、丁、戊和庚共六種類型病毒性肝炎。能引起肝臟細(xì)胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。

1908年，才發(fā)現(xiàn)病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectioushepatitis）稱為甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）稱為乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。我國經(jīng)濟(jì)和科學(xué)技術(shù)日益發(fā)展，學(xué)術(shù)文化領(lǐng)域百家爭鳴，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）特別是思想家的革新精神，為中醫(yī)學(xué)理論的創(chuàng)新和突破性進(jìn)展，提供了有利的文化背景。宋代陳無擇著《三因極一病證方論》一書，（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因?qū)W說；并產(chǎn)生了最具盛名四大學(xué)派，劉完素倡導(dǎo)火熱論；張從正力倡“攻邪論”；李杲提出“內(nèi)傷脾胃，百病由生”的理論；朱震亨創(chuàng)造性地闡明了相火的演變規(guī)律。編輯本段明清時(shí)期（df肺25s血液f369血小板t5172紅血球gdf55m白血球fd2）是中醫(yī)學(xué)理論綜合匯編、深化發(fā)展，臨床各科辨證體系豐富、提高階段。如明代樓英的《醫(yī)學(xué)綱目》和王肯堂的《證治準(zhǔn)繩》，清代吳謙等編著的《醫(yī)宗金鑒》和陳夢雷主編的《古今圖書集成·醫(yī)部全錄》等。王清任著《醫(yī)林改錯(cuò)》，注重實(shí)證研究，（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）糾正了古醫(yī)籍中關(guān)于解剖知識(shí)的某些錯(cuò)誤，肯定了“腦主思維”，發(fā)展了瘀血理論。溫病學(xué)說的形成和發(fā)展，標(biāo)志著中醫(yī)理論的創(chuàng)新與突破，吳有性著《溫疫論》，葉天士