第九章呼吸衰竭一.選擇題(一)A型題呼吸衰竭通常是指：A內(nèi)呼吸功能障礙B外呼吸功能嚴(yán)重障礙C血液攜帶、運(yùn)輸氧障礙D二氧化碳排出功能障礙E呼吸系統(tǒng)病變造成機(jī)體缺氧呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制是：A肺泡通氣不足C肺泡通氣/血流比例失調(diào)3.II型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)為APaO2低于8.0kPa(60mmHg)CPaCO2高于6.7kPa(50mmHg)DPaO2低于8.0kPa(60mmHg)EPaO2低于6.7kPa(50mmHg)下列哪項(xiàng)不是呼吸衰竭的原因：A呼吸中樞抑制C氣道異物反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo)是：A肺活量B肺潮氣量造成限制性通氣不足的原因是A大量胸腔積水C肺泡面積減少阻塞性通氣不足是由于：A肺順應(yīng)性降低C非彈性阻力增加導(dǎo)致氣道阻力增加的最主要因素是：A氣道內(nèi)徑B氣道長度和形態(tài)C氣體密度和粘度D氣流速度E氣流形式肺泡表面活性物質(zhì)減少可造成A肺泡穩(wěn)定性增加C肺順應(yīng)性增高10.II型肺泡上皮受損可產(chǎn)生A肺泡回縮力降低C肺泡表面張力增加D肺泡膨脹穩(wěn)定性增高E肺泡毛細(xì)血管中血漿外滲減少導(dǎo)致彌散障礙的原因有A呼吸中樞抑制B小氣道廣泛阻塞C喉頭狹窄D多肺葉切除E肺順應(yīng)性降低彌散功能障礙一般不引起二氧化碳潴留，是因?yàn)锳CO2溶解度＞O2溶解度C氣道阻力降低功能性分流是指A肺動(dòng)-靜脈短路開放C死腔氣量增多死腔樣通氣是指A部分肺泡血流不足B肺泡彌散障礙D解剖分流增加E以上均是BPAO2低于8.0kPa(60mmHg)PaCO2高于6.7kPa(50mmHg)PaCO2高于8.0kPa(60mmHg)B煤氣中毒D肺淤血、水腫E肺廣泛纖維化C肺總量DgEPaQB氣道阻力增加D肺泡壁厚度增E肺內(nèi)通氣與血流比例下降B肺泡通氣/血流比值失調(diào)D肺泡擴(kuò)張受限E肺循環(huán)短路增加B肺泡回縮力增加D肺泡表面張力減少E肺泡毛細(xì)血管中血漿外滲減少B肺順應(yīng)性增高BCO2彌散力＞O2彌散力D碳酸酐酶活性增加E通氣增加B部分肺泡V/Q比率增高DV/Q比率增高E部分肺泡V/Q比率降低B部分肺泡通氣不足C肺泡血流不足而通氣正常D肺泡通氣不足而血流正常E肺泡完全無血流而通氣正常.中央氣道阻塞致呼吸衰竭時(shí)血?dú)庾兓攸c(diǎn)是APaCO2升高比PaO2降低明顯BPaO2降低比PaCO2升高明顯C單純PaCO2升高D單純PaO2降低EPaCO2升高和PaO2降低呈一定比例加重.單純彌散功能障礙時(shí)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)：APaO2降低BPaO2增高CPaCO2降低DPaCO2增高EPaO2降低伴PaCO2增高.喉頭水腫引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通氣不足B阻塞性通氣不足C肺泡面積減少D肺泡膜厚度增加E解剖分流增加.肺動(dòng)脈栓塞引起急性呼吸衰竭主要是由于：A限制性通氣不足B阻塞性通氣不足C肺泡膜厚度增加D肺泡通氣/血流比降低E肺泡通氣/血流比升高二氧化碳潴留對下列血管的作用是：A皮膚血管收縮B腦血管收縮C眼結(jié)膜血管收縮D肺小動(dòng)脈收縮E廣泛外周血管收縮呼吸衰竭伴發(fā)右心衰竭的原因是A外周血管擴(kuò)張，阻力降低，靜脈回流量增加B血液粘滯度增高C肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮D慢性缺氧致血量增多E肺小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄呼吸衰竭引起肺動(dòng)脈高壓的主要機(jī)制是A體循環(huán)血液回流量增加B血液粘滯度增高C缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺血管收縮D缺氧致血量增多E肺小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄22.呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的主要機(jī)制是APaO2降低使ATP生成減少BPaO2降低使腦血管收縮RlCPaO2降低使腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒DPaO2降低使血管壁通透性升宣RlEPaCO2增高使腦血管舒張和腦細(xì)胞內(nèi)酸中毒23.ARDS時(shí)形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A肺血管收縮.肺動(dòng)脈高壓形成B肺微血管內(nèi)流體靜壓升高C血漿膠體滲透壓降低D淋巴回流障礙E肺泡一毛細(xì)血管膜損傷.通透性增加24.11型呼吸衰竭病人，開始給氧時(shí)可：A持續(xù)給高濃度氧B給純氧C給高壓氧D間斷給高濃度氧E持續(xù)給低濃度、低流量氧某患者，男，65歲?？人?咳痰.哮喘40余年，近期加重，并出現(xiàn)頭痛.頭暈.煩躁不安.幻覺和嗜睡等臨床表現(xiàn)。根據(jù)上述表現(xiàn)，應(yīng)考慮患者最有可能發(fā)生下列哪種情況:A心性哮喘B肝性腦病C肺性腦病D尿毒癥E感染性休克某患兒，女，2歲?？人?咳痰.氣喘11天，加重3天。體格檢查：體溫39^，脈搏120次/分，呼吸45次/分，雙肺背側(cè)下部可聞及濕啰音，動(dòng)脈血氧分壓6kPa。根據(jù)上述情況應(yīng)診斷為：B小葉性肺炎合并呼吸衰竭DB小葉性肺炎合并呼吸衰竭D大葉性肺炎合并腎功能衰竭C小葉性肺炎合并腎功能衰竭E大葉性肺炎合并呼吸衰竭A間歇式呼吸D嘆氣樣呼吸（二）B型題A間歇式呼吸D嘆氣樣呼吸（二）B型題A過量服用安眠藥D胸腔積液阻塞性通氣障礙胸廓擴(kuò)張受限性通氣障礙通氣動(dòng)力不足性通氣障礙肺通氣、換氣障礙肺換氣障礙A氣道阻塞B潮式呼吸E庫斯毛大呼吸B氣道異物EB潮式呼吸E庫斯毛大呼吸B氣道異物E肺動(dòng)脈栓塞C重癥肺結(jié)核肺大部切除C肺纖維化1.2.3.4.5.D肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開放E肺動(dòng)脈栓塞死腔樣通氣通氣不足肺泡膜厚度增加解剖分流增加呼吸面積減少（三）X型題1、呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)饪捎邢铝心男┳兓緼、PaO2增加B、PaO2降低C、PaCO2增加D、PaCO2降低E、PaCO2正常2、主要引起限制性通氣不足的病因有：A、肺纖維化B、麻醉藥過量C、肺動(dòng)脈栓塞D、氣胸E、氣道異物3、慢性阻塞性肺氣腫導(dǎo)致呼吸衰竭的機(jī)制有：A、氣道狹窄B、通氣動(dòng)力減弱C呼吸面積減少D胸廓擴(kuò)張受限E肺泡通氣/血流比例失調(diào)4、導(dǎo)致呼吸膜厚度增加的病因有：A、肺動(dòng)脈栓塞B、肺水腫C、氣管異物D、肺纖維化E、肺泡透明膜形成5、關(guān)于呼吸衰竭論述錯(cuò)誤的有：A、常由多種因素同時(shí)或相繼發(fā)生作用引起B(yǎng)、機(jī)體各種變化的基礎(chǔ)是低氧血癥和高碳酸血癥C、呼吸困難的表現(xiàn)形式與原發(fā)病有關(guān)D、肺性腦病是由高鉀血癥引起E、患者常易伴發(fā)左心衰6、呼吸衰竭導(dǎo)致機(jī)體器官損害的始動(dòng)因素是：A、酸堿平衡紊亂B、電解質(zhì)紊亂C、高碳酸血癥D、氮質(zhì)血癥E、低氧血癥名詞解釋呼吸衰竭2.1型呼吸衰竭3.II型呼吸衰竭4.肺性腦病5.功能性分流死腔樣通氣7.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）8.二氧化碳麻醉三?填空題呼吸衰竭是由于功能嚴(yán)重障礙引起的，其判斷標(biāo)準(zhǔn)一般以動(dòng)脈血氧分壓低于kPa,或伴有二氧化碳分壓高于kPa。導(dǎo)致呼吸衰竭發(fā)生的基本環(huán)節(jié)是障礙，障礙。前者主要以和的形式出現(xiàn)，后者主要、和的形式出現(xiàn)。TOC\o"1-5"\h\z單純的通氣功能障礙常導(dǎo)型呼吸衰竭，單純的換氣功能障礙常導(dǎo)型呼吸衰竭，但臨床上呼吸衰竭常是由多種機(jī)制同時(shí)或先后參與引起的。由于而引起的肺泡通氣不足稱為限制型通氣不足。由于或引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。導(dǎo)致氣道阻力增加的最主要的因素。功能性分流是指部分肺泡的V/Q比值；死腔樣通氣是指部分肺泡V/Q比值。6.1型呼吸衰竭的患者可吸入氧，II型呼吸衰竭患者應(yīng)吸入、氧。呼吸衰竭根據(jù)動(dòng)脈血?dú)庾兓攸c(diǎn)，可分為和；根據(jù)主要的發(fā)病機(jī)制不同，可分為和；根據(jù)原發(fā)病變部位，可分為和根據(jù)病程急緩，可分為和。限制性通氣不足的常見原因有、、、。肺彌散障礙包括：、、。肺通氣不足分為：和兩類。四.問答題1、簡述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。為什么II型呼吸衰竭患者應(yīng)吸入低濃度（30%）、低流量（1-2L/min）的氧？為什么吸純氧可顯著提高功能性分流患者的動(dòng)脈血氧分壓，而對真性分流患者的動(dòng)脈血氧分壓卻無顯著影響？簡述急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生機(jī)制。五.論述題試述小葉性肺炎合并呼吸衰竭的機(jī)制？呼吸衰竭病人，可發(fā)生哪些類型的酸堿平衡紊亂(至少舉3種)?其發(fā)生機(jī)制是什么?為什么呼吸衰竭患者易伴發(fā)右心衰竭？第九章呼吸衰竭參考答案選擇題A型題1.B2.E3.D4.B5.B6.A7.C8.A9.B10.C11.D21.C（二）B12.B13.E22.E23.E型選擇題14.C24.E15.B25.C16.A26.B17.B27.B18.E19.D20.C1.B2.D3.A4.C5.E6.E7.A8.C9.D10.B(三)X型題1.BCE2.ABD3.ACDE4.BDE5.DE6.CE名詞解釋呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使機(jī)體在靜息狀態(tài)下呼吸空氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓低于8kPa(60mmHg)；或伴有二氧化碳分壓高于6.7kPa(50mmHg),并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程，稱為?2.1型呼吸衰竭：僅有動(dòng)脈血氧分壓下降而不伴有動(dòng)脈血二氧化碳升高的呼吸衰竭。3.II型呼吸衰竭：既有動(dòng)脈血氧分壓下降又有動(dòng)脈血二氧化碳升高的呼吸衰竭。肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。患者早期表現(xiàn)為興奮、頭痛、煩躁，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、表情淡漠、嗜睡、意識(shí)不清，甚至昏迷。功能性分流：肺泡通氣量明顯減少而血流未發(fā)生相應(yīng)變化，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血，這種現(xiàn)象稱為死腔樣通氣：部分肺泡血流量明顯減少而通氣量未發(fā)生相應(yīng)變化，以致這部分肺泡的通氣不能被充分利用，這種現(xiàn)象稱為?急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：是指原無心肺疾患的患者因急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管損傷，導(dǎo)致外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的急性呼吸衰竭。主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難核漸進(jìn)性低氧血癥。二氧化碳麻醉：當(dāng)二氧化碳潴留發(fā)生迅速而嚴(yán)重時(shí)，可引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱為二氧化碳麻醉.填空題外呼吸、8、6.7肺泡通氣、肺泡換氣、限制性通氣障礙、阻塞性通氣障礙、彌散障礙、肺泡通氣/血流比失調(diào)、解剖分流增加3.II、I肺泡擴(kuò)張受限、氣道狹窄、阻塞、氣道內(nèi)徑降低、增高高濃度、低濃度、低流量低氧血癥型、低氧血癥伴高碳酸血癥型、通氣性、換氣性、中樞性、外周性、急性、慢性呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓的順應(yīng)性降低、肺的順應(yīng)性降低肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加、血液與肺泡接觸時(shí)間過短限制性通氣不足、阻塞性通氣不足問答題答：呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制：①肺通氣功能障礙：包括限制性通氣功能不足和阻塞性通氣不足；②肺換氣功能障礙：包括肺泡膜對氣體的彌散功能障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)和解剖分流增加。答：I型呼吸衰竭患者體內(nèi)既有低氧血癥又有高碳酸血癥存在。嚴(yán)重的低氧和高二氧化碳對呼吸中樞具有直接的抑制作用，此時(shí)呼吸中樞的興奮主要依靠低氧對外周化學(xué)

感受器的刺激來維持。若吸入高濃度、高流量氧，可因外周化學(xué)感受器的刺激消失而引起呼吸減弱或停止從而加重二氧化碳在體內(nèi)的潴留；而吸入低濃度、低流量氧，既可一定程度提高患者動(dòng)脈血氧分壓，減輕缺氧對機(jī)體的影響，又能維持一定的缺氧對呼吸中樞的刺激。答：功能性分流是指部分肺泡的通氣量減少而血流量未相應(yīng)減少，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未充分氧合便摻入動(dòng)脈血，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓下降的現(xiàn)象。真性分流是指肺內(nèi)嚴(yán)重病變導(dǎo)致部分肺泡通氣完全停止，但仍有血液流經(jīng)病變肺泡，使未氧合的靜脈血直接流入動(dòng)脈血，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低的現(xiàn)象。兩者的根本區(qū)別在于前者尚有少量通氣而后者通氣完全停止，吸純氧可明顯提高前者病變肺泡內(nèi)的氧分壓，但卻無法改變后者病變肺泡內(nèi)的氧分壓，故吸純氧可現(xiàn)在提高功能性分流患者的動(dòng)脈血氧分壓，而對真性分流無顯著影響。答：急性呼吸窘迫綜合征是因肺泡毛細(xì)血管廣泛受損引起的急性呼吸衰竭。其發(fā)生機(jī)制涉及換氣功能障礙和通氣功能障礙。論述題嚴(yán)重的小葉性肺炎，肺泡腔和細(xì)支氣管腔內(nèi)有大量的炎性滲出物，可導(dǎo)致①細(xì)小支氣管狹窄和肺實(shí)變，使肺通氣不足②肺泡內(nèi)炎性滲出物使氣體彌散障礙③部分肺泡通氣不足使肺泡通氣/血流比例失調(diào)，氣體交換障礙，從而引起呼吸衰竭。1）呼吸性酸中毒:主要見于通氣障礙性呼吸衰竭。是因?yàn)橥獠蛔闶苟趸间罅?，?dǎo)致碳酸增多；2）代謝性酸中毒或呼酸合并代酸：由于缺氧使糖酵解增強(qiáng)，乳酸增多，造成酸中毒。此外呼衰使腎排酸保堿功能降低，以及引起呼吸衰竭的原發(fā)病或病理過程等導(dǎo)致代酸。3）呼吸性堿中毒：1型呼吸衰竭病人若通氣過度，使二氧化碳排出過多可引起堿中毒。4）代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性。如人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣過大，使升高的PaCO2迅速降至正常，原先體內(nèi)代償性增加的HCO3-不能及時(shí)排出，則引起代謝性堿中毒。呼吸衰竭時(shí)可發(fā)生：①嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留一抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞，心肌收縮力減弱；②嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留一肺小動(dòng)脈收縮一右心負(fù)荷加重；③缺氧、酸中毒和高鉀血癥一導(dǎo)致心肌受損。在心肌受損和心肌收縮力減弱的情況下，右心負(fù)荷增加，易導(dǎo)致右心衰竭。第一章肝性腦病一.選擇題（一）A型題肝性腦病的正確概念是：A繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的精神紊亂性疾病B繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征C肝功能障礙所致的昏迷D肝功能障礙所致的腦功能衰竭E肝疾病并發(fā)上消化道出血導(dǎo)致的腦缺血下列哪項(xiàng)是肝性腦病的主要臨床表現(xiàn)：一.選擇題（一）A型題肝性腦病的正確概念是：A繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的精神紊亂性疾病B繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征C肝功能障礙所致的昏迷D肝功能障礙所致的腦功能衰竭E肝疾病并發(fā)上消化道出血導(dǎo)致的腦缺血下列哪項(xiàng)是肝性腦病的主要臨床表現(xiàn)：A黃疸B肝掌、蜘蛛痣C肝區(qū)疼痛D都有昏迷現(xiàn)象E一系列神經(jīng)精神癥狀二期肝性腦病患者經(jīng)常出現(xiàn)下列哪種特征性的表現(xiàn)：A行為異常B昏迷C昏睡D撲翼樣震顫內(nèi)源性肝性腦病的常見病因：A暴發(fā)性病毒性肝炎B肝癌C血吸蟲性肝硬化D門脈性肝硬化外源性肝性腦病的常見病因：A暴發(fā)性病毒性肝炎B肝癌D門脈性肝硬化氨清除不足的主要原因是：B谷氨酰胺合成障礙D尿素合成障礙E精神嚴(yán)重錯(cuò)亂E膽汁性肝硬化C重癥肝中毒6.肝功能障礙患者，A丙酮酸合成障礙C谷氨酸合成障礙E藥物性肝炎Ea-酮戊二酸合成障礙A血液中尿素濃度B腸道細(xì)菌C腸腔pH小于5D腸腔pH大于5E蛋白質(zhì)的攝入血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是：A影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的正?；顒?dòng)B影響大腦皮層的正?；顒?dòng)C干擾腦細(xì)胞的能量代謝D使乙酰膽堿合成增多E使a-酮戊二酸合成增多假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的主要機(jī)制是：A干擾腦的能量代謝B增強(qiáng)氨的毒性作用C干擾腦細(xì)胞膜的功能D引起血漿氨基酸失衡E競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)屬假性神經(jīng)遞質(zhì)的是：A苯乙醇胺和羥苯乙醇胺B苯乙胺和苯乙醇胺C酪胺和羥苯乙醇胺D羥苯乙醇胺和GABAE乙酰膽堿和酪胺某肝硬化腹水患者，因食道靜脈曲張破裂發(fā)生大出血，請問下列病理生理變化中哪項(xiàng)不正確？A脾臟縮小B腹水減少C血尿素氮升高D出現(xiàn)腎功能不全E誘發(fā)肝性腦病某昏迷患者，輕度黃疸，雙側(cè)肌張力對稱性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均陰性，血漿白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，該患者最有可能是：A肝性腦病B腦血管意外C尿毒癥D糖尿病酮癥酸中毒E安眠藥中毒rnj、患者男性，45歲，因近來倍感乏力、口有臭味、食欲減退、意識(shí)模糊就診。過去有肝炎史和腎炎史。體檢發(fā)現(xiàn)有撲翼樣震顫、血氨升高、血非蛋白氮略高于正常、血HCO-在正常范圍、血鉀略低，應(yīng)首先考慮為：rnj、A尿毒癥B糖尿病酮癥酸中毒C肝性腦病D低鉀性昏迷E腦血管意外某肝性腦病患者，3日未排便，出現(xiàn)嗜睡、幻覺等癥狀，下列哪項(xiàng)治療不宜采用：A弱酸性液體灌腸B口服新霉素C中止蛋白質(zhì)飲食D肥皂水灌腸E輸入復(fù)方氨基酸溶液（FO/患者男性，因肝硬化腹水、門脈高壓入院。下列哪項(xiàng)護(hù)理不妥：80A觀察意識(shí)及生命體征B保持大便通暢C維持水、電解質(zhì)的平衡D慎用鎮(zhèn)靜、麻醉劑E給予高蛋白飲食以增強(qiáng)營養(yǎng)給肝性腦病患者應(yīng)用腸道抗生素的目的是：A預(yù)防腸道感染B防止腹水感染C抑制腸道細(xì)菌，減少氨的產(chǎn)生和吸收D促使血氨向腸腔彌散E預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染肝性腦病時(shí)血漿氨基酸失衡表現(xiàn)為B芳香族氨基酸I,支鏈氨基酸ID芳香族氨基酸I,支鏈氨基酸fE芳香族氨基酸B芳香族氨基酸I,支鏈氨基酸ID芳香族氨基酸I,支鏈氨基酸fE芳香族氨基酸C芳香族氨基酸f，支鏈氨基酸If，支鏈氨基酸正常肝性腦病常見的重要誘因是麻醉劑的使用A利尿劑的大量使用B鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑的使用C過多過快抽放腹水D上消化道出血E便秘肝性腦病患者血中支鏈氨基酸含量降低的主要機(jī)制是：B高胰島素血癥所致DB高胰島素血癥所致D血中胰高血糖素濃度升高所致C腎臟對支鏈氨基酸清除增加E支鏈氨基酸進(jìn)入腦組織增多關(guān)于GABA，下列哪項(xiàng)是正確的B肝功能衰竭時(shí)腦組織合成GABAB肝功能衰竭時(shí)腦組織合成GABA增加D肝功能衰竭時(shí)腎排泄GABA降低C屬假性神經(jīng)遞質(zhì)E肝功能衰竭時(shí)血腦屏障對GABA的通透性增強(qiáng)（二）B型題

A肝B腎D腦細(xì)胞E腸道上皮組織清除腸源性GABA的主要器官是清除血氨的主要器官是清除血中支鏈氨基酸的主要器官是清除血中芳香族氨基酸的主要器官是A肝B腎D腦細(xì)胞E腸道上皮組織清除腸源性GABA的主要器官是清除血氨的主要器官是清除血中支鏈氨基酸的主要器官是清除血中芳香族氨基酸的主要器官是假性神經(jīng)遞質(zhì)最終形成的部位A苯乙醇胺、羥苯乙醇胺5-羥色胺C谷氨酸、乙酰膽堿E苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸肝性腦病患者血中哪種氨基酸濃度下降肝性腦病患者血中哪種氨基酸明顯增多屬中樞興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的是屬中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的是屬假性神經(jīng)遞質(zhì)的是A口服乳果糖、新霉素D輸注復(fù)方氨基酸溶液易誘發(fā)肝性腦病的是降低血氨的措施是糾正血漿氨基酸失衡的治療是對抗假性神經(jīng)遞質(zhì)的藥物是治療嚴(yán)重肝病的一條新途徑是A對神經(jīng)突觸有直接抑制作用C肌肉、脂肪組織B谷氨酰胺、Y-氨基丁酸、5-羥色胺D纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸B高蛋白飲食E肝移植C左旋多巴B取代正常神經(jīng)遞質(zhì)使神經(jīng)傳遞功能障礙C與腦內(nèi)GABA受體結(jié)合，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)功能抑制E引起腦細(xì)胞壞死D干擾腦的能量代謝氨對腦的毒性作用是短鏈脂肪酸對腦的毒性作用是Y-氨基丁酸對腦的毒性作用是苯乙醇胺對腦的毒性作用是5-羥色胺對腦的毒性作用是E引起腦細(xì)胞壞死A氨B苯乙胺C吲哚、甲基吲哚D5-羥色胺E硫醇苯丙氨酸在腸道細(xì)菌作用下形成尿素在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生色氨酸在腦內(nèi)經(jīng)羥化和脫羧可產(chǎn)生蛋氨酸在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生色氨酸在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生（三）X型題1、有關(guān)肝性腦病的敘述哪些是正確的？A、由肝臟解毒功能顯著下降引起B(yǎng)、臨床以精神、神經(jīng)癥狀表現(xiàn)為主C、急性爆發(fā)型腦病常有明顯誘因D、消化道出血是最常見的誘因E、患者應(yīng)嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)飲食2、哪些是內(nèi)源性肝性腦病的常見病因：A、晚期肝癌B、肝硬化C、暴發(fā)性肝炎D、門-體循環(huán)分流術(shù)E、急性中毒性肝炎3、有關(guān)肝性腦病的敘述錯(cuò)誤的有：A、可發(fā)生于嚴(yán)重的肝硬化患者B、以消化系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)C、腦細(xì)胞常發(fā)生明顯的形態(tài)學(xué)變化D、酗酒可誘發(fā)肝性腦病E、左旋多巴通過降低血氨發(fā)揮治療效果4、哪些是肝性腦病的常見誘因：A、酗酒B、輸液過快C、上消化道大出血D、抽吸腹水過多過快

E、鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng)5、哪些情況主要通過加重肝臟損害從而誘發(fā)肝性腦病?C、大量輸入庫存血D、鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)E、便秘A、感染B、酗酒名詞解釋肝性腦病外源性肝性腦病酸透析2.假性神經(jīng)遞質(zhì)4.內(nèi)源性肝性腦病6.肝功能不全和。的綜合癥。肝性腦病發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明，目前比較公認(rèn)的學(xué)說有、、、。當(dāng)結(jié)腸pH值降至—時(shí)，出現(xiàn)腸道氨不再吸收，血氨反而排入腸腔的情況。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)理為：引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是肝性腦病是繼發(fā)于3.4.5.6.肝性腦病患者血漿氨基酸失衡，表現(xiàn)為—氨基酸減少，—氨基酸增加。肝性腦病最常見的誘發(fā)因素是—神經(jīng)毒質(zhì)對腦的毒性作用表現(xiàn)為C、大量輸入庫存血D、鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)E、便秘2.假性神經(jīng)遞質(zhì)4.內(nèi)源性肝性腦病6.肝功能不全和。的綜合癥。肝性腦病發(fā)生機(jī)制至今尚未完全闡明，目前比較公認(rèn)的學(xué)說有、、、。當(dāng)結(jié)腸pH值降至—時(shí)，出現(xiàn)腸道氨不再吸收，血氨反而排入腸腔的情況。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)理為：引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是肝性腦病是繼發(fā)于3.4.5.6.肝性腦病患者血漿氨基酸失衡，表現(xiàn)為—氨基酸減少，—氨基酸增加。肝性腦病最常見的誘發(fā)因素是—神經(jīng)毒質(zhì)對腦的毒性作用表現(xiàn)為y氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的—質(zhì)。,、、、、_性遞質(zhì)，谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的，性遞.遞質(zhì)。10.5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)重要的遞質(zhì)，也是一種..遞質(zhì)。肝性腦病患者血氨升高的主要原因是氨中毒能干擾腦組織的能量代謝，使ATP生成、消耗。氨中毒可干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡，使腦內(nèi)遞質(zhì)減少，遞質(zhì)增多。肝性腦病時(shí)，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中由于正常興奮性神經(jīng)遞質(zhì)或假性神經(jīng)遞質(zhì)，致使神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，使皮質(zhì)不能處于清醒狀態(tài)而發(fā)生昏迷。是肝性腦病的最后階段，是肝功能衰竭的終末臨床表現(xiàn)。問答題1.2.3.4.闡述肝功能衰竭患者發(fā)生氨清除不足的機(jī)制。1.2.3.4.簡述肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過多的機(jī)制。簡述血氨增多引起肝性腦病的主要機(jī)理。什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)，與肝性腦病有何關(guān)系？氨對腦組織的毒性作用是什么？慢性肝性腦病患者為什么要防治上消化道出血？論述題簡述氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生中的作用。某肝硬化患者因高熱、嘔吐、腹瀉入院，昨日攝入肉食后發(fā)生昏迷。病的誘因。試比較外源性肝性腦病與內(nèi)源性肝性腦病的主要區(qū)別。第十一章肝性腦病答案1.2.3.試述其發(fā)生肝性腦一.選擇題（一）氨對腦組織的毒性作用是什么？慢性肝性腦病患者為什么要防治上消化道出血？論述題簡述氨基酸失衡在肝性腦病發(fā)生中的作用。某肝硬化患者因高熱、嘔吐、腹瀉入院，昨日攝入肉食后發(fā)生昏迷。病的誘因。試比較外源性肝性腦病與內(nèi)源性肝性腦病的主要區(qū)別。第十一章肝性腦病答案1.2.3.試述其發(fā)生肝性腦1.B2.E3.D4.A5.D6.D7.C8.C9.E10.A11.B12.A13.C14.D15.E16.C17.C18.D（二）B型題1.A2.A3.C4.A19.B5.D20.E6.D7.E8.C9.B10.A11.B12.A13.D14.C15.E16.D17.A18.C（三）X型題1、ABDE2、C19.BE20.B3、B21.BCE22.A4、、23.D24.ABCDEE25.C5、ABCDE二.名詞解釋肝性腦病是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的一種神經(jīng)精神綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺雋章胺），它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，并能競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢攝取、貯存和釋放，但其傳遞信息的生理功能極弱，導(dǎo)致傳至大腦皮層的興奮沖動(dòng)受阻，大腦皮層興奮性降低發(fā)生昏迷。外源性肝性腦病是指由肝硬化或手術(shù)后導(dǎo)致門體側(cè)枝循環(huán)形成，使腸源性毒物繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)而引起的腦病。內(nèi)源性肝性腦病是指由肝細(xì)胞廣泛變性、壞死，導(dǎo)致解毒功能降低或喪失所引起的腦病。酸透析是指當(dāng)結(jié)腸pH值降至5.0以下時(shí)，出現(xiàn)腸道氨不再吸收，血氨反而排入腸腔的情況。當(dāng)各種原因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、肝性腦病等一系列臨床表現(xiàn)，這一綜合征稱為肝功能不全。三?填空題苯乙醇胺、羥苯乙醇胺嚴(yán)重肝臟疾病、一種神經(jīng)精神氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、血漿氨基酸失衡學(xué)說、GABA學(xué)說5.0以下干擾腦的能量代謝、使神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變、對神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用支鏈、芳香族興7.消化道出血干擾腦的能量代謝，抑制腦細(xì)胞的內(nèi)呼吸，抑制腦細(xì)胞Na+-K+-ATP酶的活性，使神經(jīng)傳遞功能障礙，對神經(jīng)突觸有直接抑制作用。抑制、興奮10.抑制性，假性神經(jīng)肝清除氨功能障礙、氨生成過多超過其清除能力減少、過多13.興奮性，抑制性14.減少、增高15.肝昏迷四.問答題1.闡述肝功能衰竭患者發(fā)生氨清除不足的機(jī)制。答：氨在人體內(nèi)被清除的主要途徑是在肝內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素，再由腎排出體外。肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，肝內(nèi)酶系統(tǒng)亦受阻，尿素合成障礙，這是導(dǎo)致血氨增高的重要機(jī)制。此外，有門體側(cè)枝循環(huán)形成的患者，自腸道來的大部分氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，引起血氨升高。簡述肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過多的機(jī)制。答：肝功能衰竭患者發(fā)生氨生成過多的機(jī)理是：①肝功能障礙患者常發(fā)生上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨；②肝硬化時(shí)，由于門靜脈回流受阻，致使消化道淤血、水腫，消化液分泌減少，食物的消化、吸收和排空都發(fā)生障礙，細(xì)菌生長活躍，氨的生成顯著增多；③肝硬化晚期并發(fā)腎功能障礙導(dǎo)致氮質(zhì)血癥，使血液中的尿素向胃腸道彌散增多，經(jīng)腸道細(xì)菌尿素酶作用，產(chǎn)氨劇增；④肝性腦病前期，患者高度不安與躁動(dòng)，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，肌肉組織中腺苷酸分解產(chǎn)氨增強(qiáng)，目前認(rèn)為這是氨產(chǎn)生增多的重要方式之一。簡述血氨增多引起肝性腦病的主要機(jī)理。答：（1）干擾腦的能量代謝：氨中毒能干擾腦的能量代謝，使腦組織ATP生成減少、消耗過多，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。（2）干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡：氨中毒可干擾正常神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡，使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（Y-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。（3）對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：目前認(rèn)為高濃度氨能干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使需要ATP的神經(jīng)細(xì)胞復(fù)極化過程受影響，導(dǎo)致膜電位變化和興奮性異常。什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)，與肝性腦病有何關(guān)系？答：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（陌章胺），其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，并能競爭性地取代正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)末梢攝取、貯存和釋放，但其傳遞信息的生理功能極弱，導(dǎo)致傳至大腦皮層的興奮沖動(dòng)受阻，大腦皮層興奮性降低發(fā)生肝性腦病。1）干擾腦的能量代謝2）干擾神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡增加3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)。慢性肝性腦病患者為什么要防治上消化道出血？答：慢性肝性腦病患者要防治上消化道出血,因?yàn)樯舷莱鲅獣r(shí)，積血量每100ml中約含蛋白質(zhì)15?20g；又因慢性肝性腦病患者常伴有門脈高