解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥主要內(nèi)容：第一節(jié)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥第二節(jié)抗痛風(fēng)藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥主要內(nèi)容：1

antipyretic-analgesicandantiinflammatoryagents解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用，絕大多數(shù)還兼有抗炎和抗風(fēng)濕作用的藥物。

antipyretic-analgesicandant2

1860年用化學(xué)方法合成了水楊酸（salicylicacid）1899年Bayer藥廠合成aspirin，開創(chuàng)了NSAIDs發(fā)展的先河20世紀(jì)50年代合成了吡唑酮類20世紀(jì)60年代合成了吲哚乙酸類20世紀(jì)70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等1860年用化學(xué)方法合成了水楊酸（salicylicac3解熱鎮(zhèn)痛消炎藥作用機(jī)制通過(guò)抑制環(huán)氧酶（PG合成酶）發(fā)揮作用解熱鎮(zhèn)痛消炎藥作通過(guò)抑制環(huán)氧酶（PG合成酶）發(fā)揮作用4主要生理

保護(hù)胃粘膜細(xì)胞間信號(hào)傳遞學(xué)功能

調(diào)節(jié)血小板功能骨骼肌細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)外周血管阻力(PGI2)分娩(妊娠時(shí)PG增加)調(diào)節(jié)腎血流量和腎功能(PGI,PGE)環(huán)氧酶(cyclooxygenase)亞型固有型誘生型來(lái)源

絕大多數(shù)組織炎癥反應(yīng)細(xì)胞為主生成條件自然存在刺激后誘導(dǎo)生成病理學(xué)損傷早期的疼痛、風(fēng)濕病炎癥反應(yīng)

COX-1COX-2解熱鎮(zhèn)痛消炎藥主要生理保護(hù)胃粘膜5藥理作用

解熱作用

鎮(zhèn)痛作用

抗炎作用藥理作用解熱作用鎮(zhèn)痛作用抗炎作用6下丘腦對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用體溫升高的原因當(dāng)人體受到病原體及其毒素的侵襲后，可刺激中性粒細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)致熱源，它進(jìn)入下丘腦前部視前區(qū)，使PG的合成和釋放增加，PG作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫定點(diǎn)升高,引起發(fā)熱。人體發(fā)熱的原因體溫↑解熱作用內(nèi)致熱原丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PGE2↑體溫定點(diǎn)↑下丘腦對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用人體發(fā)熱的原因體溫↑解熱作用內(nèi)丘腦體7解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）8NSAIDs的作用降低發(fā)熱病人的體溫對(duì)正常人體溫?zé)o影響與氯丙嗪的區(qū)別NSAIDs的作用降低發(fā)熱病人的體溫與氯丙嗪的區(qū)別9

NSAIDs的作用鎮(zhèn)痛作用組織損傷局部產(chǎn)生致痛物質(zhì)PGs、5-HT、緩激肽、組織胺痛覺(jué)感受↑PG增敏作用通過(guò)抑制COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。NSAIDs鎮(zhèn)痛作用特點(diǎn)：抑制外周病變部位的COX，使PG合成減少而減少疼痛；鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等對(duì)輕、中度慢性鈍痛有效，如神經(jīng)痛、頭痛、月經(jīng)痛；銳痛及平滑肌痙攣所致絞痛無(wú)效。無(wú)耐受性和成癮性。NSAIDs的作用鎮(zhèn)痛作用組局部產(chǎn)生致痛物質(zhì)痛覺(jué)感受10NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用比較NSAIDs嗎啡作用部位外周中樞成癮性無(wú)有成癮性和欣快感用途慢性鈍痛各種疼痛NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用比較11炎癥時(shí)抗炎作用局部血管擴(kuò)張，血流加速，血流量明顯增加，導(dǎo)致紅、熱；血管擴(kuò)張，通透性增大，血液成分局部滲出導(dǎo)致水腫；炎癥細(xì)胞（如白細(xì)胞）滲出，釋放炎癥介質(zhì)如PGs、緩激肽、LTs、5-HT、組胺等，引起疼痛。產(chǎn)生“紅、腫、熱、痛”。炎癥時(shí)抗炎作用局部血管擴(kuò)張，血流加速，血流量明顯12致炎劑擴(kuò)張血管增加白細(xì)胞趨化性增敏作用緩激肽、組胺、5-HT和LTs等PGs在炎癥中的作用炎癥局部產(chǎn)生PG用于治療風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。苯胺類（如對(duì)乙酰氨基酚）無(wú)該作用致炎劑擴(kuò)張血管PGs在炎癥中的作用炎癥局部產(chǎn)131.

抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；2.

抑制白細(xì)胞聚集，降低白細(xì)胞的趨化性；3.

減少緩激肽的形成；4.保護(hù)溶酶體膜，抑制水解酶釋放，使致炎致痛介質(zhì)減少。NSAIDs抗炎機(jī)制NSAIDs抗炎作用特點(diǎn)：只能緩解癥狀，不能根除病因，對(duì)病原菌所致的炎癥無(wú)效，主要用于風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。1.抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；NS14起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等不能根治原發(fā)??；不能防止疾病發(fā)展；停藥后可能迅速出現(xiàn)“反跳”甚至癥狀再現(xiàn)等不是病因性治療藥起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等15

NSAIDs引發(fā)的藥物不良反應(yīng)占所有藥物不良反應(yīng)的1/3NSAIDs引發(fā)的藥物不良反應(yīng)占所有藥物不良反應(yīng)的116水楊酸類：阿司匹林苯胺類：對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）吡唑酮類：保泰松吲哚乙酸類：吲哚美辛（消炎痛）鄰氨基苯甲酸類：甲芬那酸芳基烷酸類：布洛芬其他：雙氯芬酸，塞來(lái)昔布復(fù)方：水楊酸類：阿司匹林17主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大，僅供外用。主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大181．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，水楊酸鹽迅速分布到全身組織，也能進(jìn)入關(guān)節(jié)腔及腦脊液，并可通過(guò)胎盤。阿司匹林與血漿蛋白結(jié)合較少，而水楊酸鹽結(jié)合率高，可達(dá)80-90%。[藥動(dòng)學(xué)]乙酰水楊酸acetylsalicylicacid（阿司匹林，aspirin）1．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，[藥動(dòng)學(xué)]乙酰水19

2．消除（代謝+排泄）：水楊酸鹽肝藥酶代謝，代謝物與甘氨酸和葡萄糖醛酸結(jié)合后自尿排出。肝臟對(duì)水楊酸代謝的能力有限口服1g以下，一級(jí)動(dòng)力學(xué)，半衰期3-5h；

≥1g時(shí)，零級(jí)動(dòng)力學(xué)進(jìn)行，半衰期15-30h；尿中有水楊酸排出。堿化尿液可解救水楊酸中毒。2．消除（代謝+排泄）：20

1.解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)，適用于感冒發(fā)熱、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、經(jīng)痛、神經(jīng)痛等。

降溫作用不同于氯丙嗪鎮(zhèn)痛作用與阿片類不同2.抗炎抗風(fēng)濕

作用較強(qiáng)，但用量要比解熱鎮(zhèn)痛劑量大1-2倍,最好用至耐受量（3-4g）。

迅速緩解癥狀：1.解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)，適用于感冒發(fā)熱、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛21抗炎抗風(fēng)濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量抗炎抗風(fēng)濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量22小劑量阿司匹林防止血栓形成。大劑量阿司匹林促進(jìn)血小板聚集和血栓形成。臨床上應(yīng)用小劑量（每日40mg）可預(yù)防心肌梗塞、腦血栓及手術(shù)后的血栓形成。

3.抗血栓形成作用：長(zhǎng)期規(guī)律應(yīng)用：結(jié)腸癌阻遏阿爾茨海默病的發(fā)生驅(qū)除膽道蛔蟲4.其他小劑量阿司匹林防止血栓形成。3.抗血栓形成作23血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小板COX減少血小板血栓素A2抑制血小板聚集抗血栓血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小24TXA2PGI2抑制血小板聚集擴(kuò)張血管促進(jìn)血小板聚集收縮血管收縮支氣管血小板的聚集受TXA2和PGI2的調(diào)節(jié)防止血栓形成缺血性心臟病心絞痛降低心肌梗塞患者病死率及再梗塞率小劑量30-50mg/Day預(yù)防血栓形成TXA2PGI2抑制血小板聚集促進(jìn)血小板聚集血小板的聚集受T25嗎啡與阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機(jī)制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點(diǎn)強(qiáng)中等臨床應(yīng)用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無(wú)嗎啡與阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周261胃腸道反應(yīng)餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片272凝血障礙抑制血小板聚集出血時(shí)間延長(zhǎng)凝血時(shí)間延長(zhǎng)維生素K可預(yù)防血小板功能慎用肝功不全術(shù)前出血傾向不可逆抑制血小板聚集血小板功能慎用不可逆283水楊酸反應(yīng)（劑量過(guò)大時(shí)）處理：立即停藥碳酸氫鈉堿化尿液加速藥物排泄表現(xiàn)：大劑量（＞5g/日）應(yīng)用：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退、視力下降及精神失常等癥狀，稱為水楊酸反應(yīng)。嚴(yán)重中毒：過(guò)度呼吸、酸堿平衡紊亂、出血性紫癜、甚至高燒昏迷而危及生命。處理：表現(xiàn)：294過(guò)敏反應(yīng)皮疹蕁麻疹血管神經(jīng)性水腫過(guò)敏性休克皮疹305阿司匹林哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發(fā)哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發(fā)哮喘316瑞夷綜合征(Reye’ssyndrome)病毒感染的兒童和青少年肝損害和腦病病毒感染的兒童和青少年327對(duì)腎臟的影響腎小管功能受損解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥15-課件33[禁忌癥]

胃潰瘍、嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥、血友病、哮喘、慢性蕁麻疹慎用或禁用。[禁忌癥]34解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)抗風(fēng)濕作用很弱（對(duì)中樞COX強(qiáng)于外周）對(duì)血小板和凝血無(wú)明顯影響［藥理作用和應(yīng)用］［不良反應(yīng)］

長(zhǎng)期應(yīng)用可起肝、腎毒性苯胺類用于感冒發(fā)燒、關(guān)節(jié)痛、頭痛、神經(jīng)痛和肌肉痛等。替代ASP.兒童病毒感染時(shí)首選，不引起瑞夷綜合征。解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)［藥理作用和應(yīng)用］［不良反應(yīng)］苯胺35吡唑酮類解熱鎮(zhèn)痛作用較弱,抗風(fēng)濕作用較強(qiáng)

主要用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎.急性痛風(fēng)（保泰松）

不良反應(yīng)較多且嚴(yán)重.因血漿蛋白結(jié)合率高,與其它藥物合用時(shí)應(yīng)予注意.

粒細(xì)胞缺乏癥再生障礙性貧血?jiǎng)兠撔云ぱ捉鉄徭?zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥15-課件36吲哚乙酸類［不良反應(yīng)］較多，發(fā)生率30-50%。[作用與用途]抗炎及解熱作用強(qiáng)，對(duì)炎性疼痛有明顯鎮(zhèn)痛效果，為最強(qiáng)的COX抑制劑之一主要用于急性風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎胃腸道惡心、嘔吐、腹瀉和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生出血和穿孔；中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、眩暈、精神異常等；造血系統(tǒng)引起粒細(xì)胞減少、再障等；過(guò)敏反應(yīng)常見(jiàn)皮疹，嚴(yán)重者哮喘；吲哚乙酸類［不良反應(yīng)］[作用與用途]抗炎及解熱作用強(qiáng)，對(duì)炎性37芳基烷酸類—布洛芬芬必得（fenbid）：布洛芬緩釋膠囊芳基烷酸類—布洛芬芬必得（fenbid）：布洛芬緩釋膠囊38療效與阿司匹林相似

解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕不良反應(yīng)明顯低于其他NSAIDs療效與阿司匹林相似39痛風(fēng)是體內(nèi)嘌呤代謝紊亂的一種疾病，由于尿酸產(chǎn)生過(guò)量，沉積于關(guān)節(jié)、結(jié)締組織和腎，引起高尿酸血癥及粒細(xì)胞浸潤(rùn)。

秋水仙堿丙磺舒別嘌醇痛風(fēng)是體內(nèi)嘌呤代謝紊亂的一種疾病，由于尿酸產(chǎn)40秋水仙堿抑制急性發(fā)作時(shí)粒細(xì)胞浸潤(rùn)。對(duì)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有選擇性消炎作用。丙磺舒

增加尿酸鹽排泄而降低血中尿酸鹽濃度，可緩解或防止尿酸鹽結(jié)節(jié)的生成，減少關(guān)節(jié)損傷，用于慢性痛風(fēng)治療。本品可競(jìng)爭(zhēng)性抑制青霉素和頭孢菌素的分泌，故可以延長(zhǎng)這些抗生素的作用時(shí)間。秋水仙堿41細(xì)胞膜脂氧酶LTsAAPGI2環(huán)氧化酶TXA2PGG,PGHAA（花生四烯酸）PLA2細(xì)胞膜脂氧酶LTsAAPGI2環(huán)氧化酶TXA2PGG,PG421.解熱鎮(zhèn)痛藥解熱作用的特點(diǎn)是A.能降低正常人體溫

B.僅能降低發(fā)熱病人的體溫C.既能降低正常人體溫又能降低發(fā)熱病人的體溫D.解熱作用受環(huán)境溫度的影響明顯

E.以上都是2.乙酰水楊酸的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制是A.興奮中樞阿片受體

B.抑制痛覺(jué)中樞

C.抑制外周PG的合成D.阻斷中樞的阿片受體E.直接麻痹外周感覺(jué)神經(jīng)末梢3.阿司匹林不適用于A.緩解關(guān)節(jié)痛

B.預(yù)防腦血栓形成

C.緩解腸絞痛D.預(yù)防急性心肌梗死4.伴有胃潰瘍的發(fā)熱病人宜選用A.阿司匹林

B.撲熱息痛

C.吲哚美辛

D.布洛芬

E.萘普生BCCB1.解熱鎮(zhèn)痛藥解熱作用的特點(diǎn)是BCCB435.阿司匹林的臨床應(yīng)用不包括下列哪一項(xiàng)A.預(yù)防腦血栓形成

B.治療感冒引起的頭痛

C.治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎D.緩解牙痛

E.支氣管哮喘6.阿司匹林的不良反應(yīng)不包括

A.胃腸道反應(yīng)

B.凝血障礙

C.成癮性

D.過(guò)敏反應(yīng)

E.水楊酸反應(yīng)7.能引起瑞夷綜合征的藥物是A.吡羅昔康

B.乙酰水楊酸

C.雙氯芬酸

D.撲熱息痛

E.保泰松8.阿司匹林解熱鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制是A.抑制體溫調(diào)節(jié)中樞

B.抑制前列腺素的合成

C.加速前列腺素的滅活D.對(duì)抗前列腺素直接引起的發(fā)熱

E.抑制前列腺素的釋放ECBBE5.阿司匹林的臨床應(yīng)用不包括下列哪一項(xiàng)ECB44解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥主要內(nèi)容：第一節(jié)解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥第二節(jié)抗痛風(fēng)藥解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥主要內(nèi)容：45

antipyretic-analgesicandantiinflammatoryagents解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用，絕大多數(shù)還兼有抗炎和抗風(fēng)濕作用的藥物。

antipyretic-analgesicandant46

1860年用化學(xué)方法合成了水楊酸（salicylicacid）1899年Bayer藥廠合成aspirin，開創(chuàng)了NSAIDs發(fā)展的先河20世紀(jì)50年代合成了吡唑酮類20世紀(jì)60年代合成了吲哚乙酸類20世紀(jì)70年代后又相繼合成了丙酸類、苯乙酸類等1860年用化學(xué)方法合成了水楊酸（salicylicac47解熱鎮(zhèn)痛消炎藥作用機(jī)制通過(guò)抑制環(huán)氧酶（PG合成酶）發(fā)揮作用解熱鎮(zhèn)痛消炎藥作通過(guò)抑制環(huán)氧酶（PG合成酶）發(fā)揮作用48主要生理

保護(hù)胃粘膜細(xì)胞間信號(hào)傳遞學(xué)功能

調(diào)節(jié)血小板功能骨骼肌細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)外周血管阻力(PGI2)分娩(妊娠時(shí)PG增加)調(diào)節(jié)腎血流量和腎功能(PGI,PGE)環(huán)氧酶(cyclooxygenase)亞型固有型誘生型來(lái)源

絕大多數(shù)組織炎癥反應(yīng)細(xì)胞為主生成條件自然存在刺激后誘導(dǎo)生成病理學(xué)損傷早期的疼痛、風(fēng)濕病炎癥反應(yīng)

COX-1COX-2解熱鎮(zhèn)痛消炎藥主要生理保護(hù)胃粘膜49藥理作用

解熱作用

鎮(zhèn)痛作用

抗炎作用藥理作用解熱作用鎮(zhèn)痛作用抗炎作用50下丘腦對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用體溫升高的原因當(dāng)人體受到病原體及其毒素的侵襲后，可刺激中性粒細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)致熱源，它進(jìn)入下丘腦前部視前區(qū)，使PG的合成和釋放增加，PG作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫定點(diǎn)升高,引起發(fā)熱。人體發(fā)熱的原因體溫↑解熱作用內(nèi)致熱原丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PGE2↑體溫定點(diǎn)↑下丘腦對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用人體發(fā)熱的原因體溫↑解熱作用內(nèi)丘腦體51解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）解熱作用（抑制中樞下丘腦COX）52NSAIDs的作用降低發(fā)熱病人的體溫對(duì)正常人體溫?zé)o影響與氯丙嗪的區(qū)別NSAIDs的作用降低發(fā)熱病人的體溫與氯丙嗪的區(qū)別53

NSAIDs的作用鎮(zhèn)痛作用組織損傷局部產(chǎn)生致痛物質(zhì)PGs、5-HT、緩激肽、組織胺痛覺(jué)感受↑PG增敏作用通過(guò)抑制COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。NSAIDs鎮(zhèn)痛作用特點(diǎn)：抑制外周病變部位的COX，使PG合成減少而減少疼痛；鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等對(duì)輕、中度慢性鈍痛有效，如神經(jīng)痛、頭痛、月經(jīng)痛；銳痛及平滑肌痙攣所致絞痛無(wú)效。無(wú)耐受性和成癮性。NSAIDs的作用鎮(zhèn)痛作用組局部產(chǎn)生致痛物質(zhì)痛覺(jué)感受54NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用比較NSAIDs嗎啡作用部位外周中樞成癮性無(wú)有成癮性和欣快感用途慢性鈍痛各種疼痛NSAIDs與嗎啡的鎮(zhèn)痛作用比較55炎癥時(shí)抗炎作用局部血管擴(kuò)張，血流加速，血流量明顯增加，導(dǎo)致紅、熱；血管擴(kuò)張，通透性增大，血液成分局部滲出導(dǎo)致水腫；炎癥細(xì)胞（如白細(xì)胞）滲出，釋放炎癥介質(zhì)如PGs、緩激肽、LTs、5-HT、組胺等，引起疼痛。產(chǎn)生“紅、腫、熱、痛”。炎癥時(shí)抗炎作用局部血管擴(kuò)張，血流加速，血流量明顯56致炎劑擴(kuò)張血管增加白細(xì)胞趨化性增敏作用緩激肽、組胺、5-HT和LTs等PGs在炎癥中的作用炎癥局部產(chǎn)生PG用于治療風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。苯胺類（如對(duì)乙酰氨基酚）無(wú)該作用致炎劑擴(kuò)張血管PGs在炎癥中的作用炎癥局部產(chǎn)571.

抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；2.

抑制白細(xì)胞聚集，降低白細(xì)胞的趨化性；3.

減少緩激肽的形成；4.保護(hù)溶酶體膜，抑制水解酶釋放，使致炎致痛介質(zhì)減少。NSAIDs抗炎機(jī)制NSAIDs抗炎作用特點(diǎn)：只能緩解癥狀，不能根除病因，對(duì)病原菌所致的炎癥無(wú)效，主要用于風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。1.抑制炎癥部位COX，使PGs合成減少，炎癥減輕；NS58起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等不能根治原發(fā)??；不能防止疾病發(fā)展；停藥后可能迅速出現(xiàn)“反跳”甚至癥狀再現(xiàn)等不是病因性治療藥起效快；緩解疼痛；減輕炎癥和腫脹；改善功能等59

NSAIDs引發(fā)的藥物不良反應(yīng)占所有藥物不良反應(yīng)的1/3NSAIDs引發(fā)的藥物不良反應(yīng)占所有藥物不良反應(yīng)的160水楊酸類：阿司匹林苯胺類：對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）吡唑酮類：保泰松吲哚乙酸類：吲哚美辛（消炎痛）鄰氨基苯甲酸類：甲芬那酸芳基烷酸類：布洛芬其他：雙氯芬酸，塞來(lái)昔布復(fù)方：水楊酸類：阿司匹林61主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大，僅供外用。主要有：水楊酸鈉、乙酰水楊酸鈉等。水楊酸鈉因刺激性太大621．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，水楊酸鹽迅速分布到全身組織，也能進(jìn)入關(guān)節(jié)腔及腦脊液，并可通過(guò)胎盤。阿司匹林與血漿蛋白結(jié)合較少，而水楊酸鹽結(jié)合率高，可達(dá)80-90%。[藥動(dòng)學(xué)]乙酰水楊酸acetylsalicylicacid（阿司匹林，aspirin）1．吸收、分布：口服胃腸道迅速吸收，[藥動(dòng)學(xué)]乙酰水63

2．消除（代謝+排泄）：水楊酸鹽肝藥酶代謝，代謝物與甘氨酸和葡萄糖醛酸結(jié)合后自尿排出。肝臟對(duì)水楊酸代謝的能力有限口服1g以下，一級(jí)動(dòng)力學(xué)，半衰期3-5h；

≥1g時(shí)，零級(jí)動(dòng)力學(xué)進(jìn)行，半衰期15-30h；尿中有水楊酸排出。堿化尿液可解救水楊酸中毒。2．消除（代謝+排泄）：64

1.解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)，適用于感冒發(fā)熱、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、經(jīng)痛、神經(jīng)痛等。

降溫作用不同于氯丙嗪鎮(zhèn)痛作用與阿片類不同2.抗炎抗風(fēng)濕

作用較強(qiáng)，但用量要比解熱鎮(zhèn)痛劑量大1-2倍,最好用至耐受量（3-4g）。

迅速緩解癥狀：1.解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)，適用于感冒發(fā)熱、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛65抗炎抗風(fēng)濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量抗炎抗風(fēng)濕療效與劑量呈正比，最好用至最大耐受量66小劑量阿司匹林防止血栓形成。大劑量阿司匹林促進(jìn)血小板聚集和血栓形成。臨床上應(yīng)用小劑量（每日40mg）可預(yù)防心肌梗塞、腦血栓及手術(shù)后的血栓形成。

3.抗血栓形成作用：長(zhǎng)期規(guī)律應(yīng)用：結(jié)腸癌阻遏阿爾茨海默病的發(fā)生驅(qū)除膽道蛔蟲4.其他小劑量阿司匹林防止血栓形成。3.抗血栓形成作67血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小板COX減少血小板血栓素A2抑制血小板聚集抗血栓血小板阿司匹林的作用影響血小板功能---抗血栓不可逆抑制血小68TXA2PGI2抑制血小板聚集擴(kuò)張血管促進(jìn)血小板聚集收縮血管收縮支氣管血小板的聚集受TXA2和PGI2的調(diào)節(jié)防止血栓形成缺血性心臟病心絞痛降低心肌梗塞患者病死率及再梗塞率小劑量30-50mg/Day預(yù)防血栓形成TXA2PGI2抑制血小板聚集促進(jìn)血小板聚集血小板的聚集受T69嗎啡與阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周作用機(jī)制興奮阿片受體抑制前列腺素合成作用特點(diǎn)強(qiáng)中等臨床應(yīng)用急性銳痛慢性鈍痛成癮性有無(wú)嗎啡與阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用比較藥名嗎啡阿司匹林作用部位中樞外周701胃腸道反應(yīng)餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片餐后服用；同服抗酸藥、米索前列醇；腸溶片712凝血障礙抑制血小板聚集出血時(shí)間延長(zhǎng)凝血時(shí)間延長(zhǎng)維生素K可預(yù)防血小板功能慎用肝功不全術(shù)前出血傾向不可逆抑制血小板聚集血小板功能慎用不可逆723水楊酸反應(yīng)（劑量過(guò)大時(shí)）處理：立即停藥碳酸氫鈉堿化尿液加速藥物排泄表現(xiàn)：大劑量（＞5g/日）應(yīng)用：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退、視力下降及精神失常等癥狀，稱為水楊酸反應(yīng)。嚴(yán)重中毒：過(guò)度呼吸、酸堿平衡紊亂、出血性紫癜、甚至高燒昏迷而危及生命。處理：表現(xiàn)：734過(guò)敏反應(yīng)皮疹蕁麻疹血管神經(jīng)性水腫過(guò)敏性休克皮疹745阿司匹林哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發(fā)哮喘阿司匹林支氣管痙攣誘發(fā)哮喘756瑞夷綜合征(Reye’ssyndrome)病毒感染的兒童和青少年肝損害和腦病病毒感染的兒童和青少年767對(duì)腎臟的影響腎小管功能受損解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥15-課件77[禁忌癥]

胃潰瘍、嚴(yán)重肝損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥、血友病、哮喘、慢性蕁麻疹慎用或禁用。[禁忌癥]78解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)抗風(fēng)濕作用很弱（對(duì)中樞COX強(qiáng)于外周）對(duì)血小板和凝血無(wú)明顯影響［藥理作用和應(yīng)用］［不良反應(yīng)］

長(zhǎng)期應(yīng)用可起肝、腎毒性苯胺類用于感冒發(fā)燒、關(guān)節(jié)痛、頭痛、神經(jīng)痛和肌肉痛等。替代ASP.兒童病毒感染時(shí)首選，不引起瑞夷綜合征。解熱鎮(zhèn)痛作用較強(qiáng)［藥理作用和應(yīng)用］［不良反應(yīng)］苯胺79吡唑酮類解熱鎮(zhèn)痛作用較弱,抗風(fēng)濕作用較強(qiáng)

主要用于風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎.急性痛風(fēng)（保泰松）

不良反應(yīng)較多且嚴(yán)重.因血漿蛋白結(jié)合率高,與其它藥物合用時(shí)應(yīng)予注意.

粒細(xì)胞缺乏癥再生障礙性貧血?jiǎng)兠撔云ぱ捉鉄徭?zhèn)痛抗炎藥與抗痛風(fēng)藥15-課件80吲哚乙酸類［不良反應(yīng)］較多，發(fā)生率30-50%。[作用與用途]抗炎及解熱作用強(qiáng)，對(duì)炎性疼痛有明顯鎮(zhèn)痛效果，為最強(qiáng)的COX抑制劑之一主要用于急性風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎胃腸道惡心、嘔吐、腹瀉和潰瘍，嚴(yán)重者發(fā)生出血和穿孔；中樞神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、眩暈、精神異常等；造血系統(tǒng)引起粒細(xì)胞減少、再障等；過(guò)敏反應(yīng)常見(jiàn)皮疹，嚴(yán)重者哮喘；吲哚乙酸類［不良反應(yīng)