休克

SHOCK休克

SHOCK1

組織有效血流量減少急性微循環(huán)障礙細(xì)胞代謝及重要器官功能障礙定義

組織有效血流量減少定義2第一節(jié)

病因與分類低血容量性休克心源性休克血流分布性休克阻塞性休克血流動(dòng)力學(xué)分類病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克第一節(jié)

病因與分類低血容量性休克血流動(dòng)力學(xué)分類病3

不同類型休克的共同特點(diǎn)：

組織有效灌流量減少。保證組織有效灌流的條件是：①正常的心泵功能；②足夠數(shù)量及質(zhì)量的體液容量；③正常的血管舒縮功能；④血液流變狀態(tài)正常；⑤微血管狀態(tài)正常。

不同類型休克的共同特點(diǎn)：4

5第二節(jié)

病理生理第二節(jié)

病理生理6

正常微循環(huán)的功能阻力血管（微動(dòng)脈）：調(diào)整全身血壓；交換血管（毛細(xì)血管）：血管內(nèi)外物質(zhì)交換；容量血管（微靜脈）：調(diào)整回心血量。

正常微循環(huán)的功能阻力血管（微動(dòng)脈）：調(diào)整全身血壓；7休克早期回心血量的代償休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”：微靜脈收縮，迅速短暫地增加回心血量。休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”：后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感，毛細(xì)血管前阻力比后阻力明顯升高，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血液循環(huán)，起到“緩慢的自身輸液”的作用。休克早期回心血量的代償休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”：8了解休克代償期微循環(huán)變化，對(duì)休克的早期診斷和防治有重要意義：（1）必須對(duì)休克早期微循環(huán)變化的本質(zhì)有正確的認(rèn)識(shí)。（2）根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行早期休克的診斷。（3）控制病變發(fā)展的條件，可以防止早期向失代償期發(fā)展。了解休克代償期微循環(huán)變化，對(duì)休克的早期診斷和防治有重要意9表：休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征

休克早期微動(dòng)脈、前括約肌、微靜脈收縮

毛細(xì)血管缺血、缺氧

直捷通路及動(dòng)－靜脈吻合支開放休克期血管平滑肌反應(yīng)性下降

微血管的收縮逐漸消退

微靜脈中白細(xì)胞粘著、紅細(xì)胞聚集

部分臟器中毛細(xì)血管開放、血管淤滯失代償期

血管反應(yīng)性進(jìn)一步下降

微血管弛緩呈麻痹擴(kuò)張

毛細(xì)血管血流停滯，且有無復(fù)流現(xiàn)象

部分病人有微血栓形成表：休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征

休克早期微動(dòng)脈、前括約肌、10第三節(jié)

低血容量休克第三節(jié)

低血容量休克11（一）

病因1．失血：①外出血：創(chuàng)傷、胃腸道出血；②內(nèi)出血：血腫、血胸、腹腔積血等。2．血漿丟失：①燒傷；②鱗片樣表皮脫落。3．體液和電解質(zhì)丟失：①體外丟失：嘔吐、腹瀉、大量出汗、高滲性利尿（糖尿病酮癥酸中毒）等；②體內(nèi)丟失：胰腺炎、腹水、急性腸梗阻等。（一）

病因1．失血：12（二）

病理生理機(jī)體代償反應(yīng)以：①適當(dāng)維持灌流壓；②保存體液；③體液重新分布保證心、腦重要器官的血液灌流。（二）

病理生理13內(nèi)分泌系統(tǒng)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮垂體釋放抗利尿激素增加內(nèi)分泌系統(tǒng)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮14（三）

診斷早期臨床表現(xiàn)：①神志淡漠、嗜睡或煩躁不安；②脈搏＞100次/分鐘；③脈壓＜30mmHg；④呼吸增快；⑤毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)；⑥尿量＜30ml/h（成人）；⑦直腸溫度與皮膚溫度相差3℃以上。（三）

診斷早期臨床表現(xiàn)：15（四）

監(jiān)測(cè)（四）

監(jiān)測(cè)16（五）

治療低血容量性休克的治療原則：①遲早去除引起休克的原因；②盡快恢復(fù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙；③合理應(yīng)用血管活性藥；④保護(hù)和支持各重要器官功能；⑤預(yù)防和控制感染。（五）

治療低血容量性休克的治療原則：17防治措施：1．積極處理原發(fā)病2．補(bǔ)充血容量3．血管活性藥物4．糾正酸中毒5．防治器官功能衰竭防治措施：1．積極處理原發(fā)病182．補(bǔ)充血容量

補(bǔ)充血容量要注意以下問題：

（1）原則：“缺什么，補(bǔ)什么”。

（2）補(bǔ)液量：常為失血量的2～4倍。晶體液與膠體液之比例為3：1。

（3）補(bǔ)液速度：原則是先快后慢。

（4）補(bǔ)液種類：先晶后。2．補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量要注意以下問題：

（1）原則：19

表25-1PAWP、CVP、MAP與治療的關(guān)系CVPPAWPMAP原因判斷處理原則

低低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液

低低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液

高高低心功能不全或血容量相對(duì)過多給正性肌力藥物，糾酸、血管擴(kuò)張劑

高高正常容量血管過度收縮擴(kuò)張血管正常正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)

表25-1PAWP、CVP、MAP與治療的關(guān)系CVP20補(bǔ)液量需達(dá)到的目標(biāo)

尿量＞1～2ml/(kg.h)CVP≥12cmH20PAWP≈10mmHg臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)補(bǔ)液量需達(dá)到的目標(biāo)尿量＞1～2ml/(kg.h)213．血管活性藥物升壓藥血管擴(kuò)張藥

3．血管活性藥物升壓藥22（1）升壓藥：若在積極補(bǔ)液治療時(shí)血壓仍不能迅速回升，為避免低血壓時(shí)間過長(zhǎng)，可使用升壓藥物來暫時(shí)協(xié)助提升血壓，以滿足組織代謝所需的最低水平。最常用的升壓藥是多巴胺。（1）升壓藥：若在積極補(bǔ)液治療時(shí)血壓仍不能迅速回升，23多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用多巴胺劑量μg／（kg·min）臨床作用受體效應(yīng)小劑量1～5擴(kuò)張腎、腸系膜微血管，輕度擴(kuò)張心腦微血管主要興奮多巴胺受體，輕度興奮β2受體中劑量5～l0增加心肌收縮和搏出量，可能有輕度血管擴(kuò)張作用主要興奮β1受體，同時(shí)也可能有β2興奮大劑量＞10收縮血管主要興奮α受體多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用多巴胺劑量臨床作用受體效24（2）血管擴(kuò)張藥：臨床判斷血容量已基本補(bǔ)足，但仍存在周圍血管阻力增高的癥狀，可適當(dāng)?shù)貞?yīng)用一些血管擴(kuò)張藥物：如酚妥拉明、硝普鈉。最好應(yīng)用輸液泵輸注血管擴(kuò)張藥并注意同時(shí)再適當(dāng)補(bǔ)充血容量。（2）血管擴(kuò)張藥：臨床判斷血容量已基本補(bǔ)足，但仍存在25第四節(jié)

感染性休克第四節(jié)

感染性休克26（二）

病理生理1．病原微生物毒素所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)2．毛細(xì)血管滲漏綜合征3．細(xì)胞代謝異常

病理性氧供依賴性氧耗（二）

病理生理1．病原微生物毒素所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)27（三）

臨床表現(xiàn)感染性休克最初血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：高排低阻低排高阻低排低阻（三）

臨床表現(xiàn)感染性休克最初血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：281．高排低阻狀態(tài)

（1）臨床表現(xiàn)：病人常表現(xiàn)有寒戰(zhàn)，發(fā)熱，皮膚潮紅、溫暖，無力，意識(shí)處于譫妄狀態(tài)?？梢圆怀霈F(xiàn)低血壓，甚至略有升高。交感神經(jīng)張力降低，表現(xiàn)為舒張壓下降，心率增快。呼吸表現(xiàn)為深快；因肺間質(zhì)水腫，或能聽到胸膜捻發(fā)音。

（2）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：①心輸出量和心臟指數(shù)高于正常水平；②外周血管阻力降低，靜脈回心血量下降，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈楔壓下降；③雖心輸出量、心臟指數(shù)增加，然而病人的心功能是抑制的，表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)降低；④區(qū)別于心源性及低血容量型休克，混合靜脈血氧飽和度高于正常水平，氧耗降低。1．高排低阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：29表25-2感染性休克的臨床表現(xiàn)

參數(shù)相應(yīng)改變

血壓下降

脈壓從＞30mmHg至＜30mmHg

心率增快

呼吸頻率增快

毛細(xì)血管充盈試驗(yàn)從＜2秒至?xí)r間延長(zhǎng)

尿量增加減少

體溫上升降低

皮膚溫暖濕冷

皮膚顏色潮紅蒼白

心輸出量增加降低

心臟指數(shù)增加降低

肺動(dòng)脈壓降低增高

肺小動(dòng)脈楔壓降低增高

體血管阻力降低增高

混合靜脈血氧飽和度上升下降

表25-2感染性休克的臨床表現(xiàn)

參數(shù)302．低排高阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：心排血量下降以及交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：脈壓差變窄，皮膚濕冷；血壓進(jìn)一步下降。呼吸表現(xiàn)為淺、快，胸部聽診可聽到胸膜捻發(fā)音及喘鳴。尿量減少，病人神志淡漠，處于昏睡狀態(tài)。（2）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：體血管阻力增加，心輸出量及心臟指數(shù)下降，肺動(dòng)脈壓及肺小動(dòng)脈楔壓上升，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果為呼吸性酸中毒合并有代謝性酸中毒。2．低排高阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：心排血量下降以及交感神經(jīng)313．低排低阻狀態(tài)感染性休克后期，心臟指數(shù)和周圍血管阻力均降低，此時(shí)常出現(xiàn)多器官功能衰竭，死亡率極高。3．低排低阻狀態(tài)感染性休克后期，心臟指數(shù)和周圍血管32（四）

診斷1．膿毒癥病人具備SIRS診斷指標(biāo)四項(xiàng)中的兩項(xiàng)以上，同時(shí)血培養(yǎng)陽(yáng)性者。2．嚴(yán)重膿毒癥指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。3．感染性休克是指嚴(yán)重膿毒血癥患者中經(jīng)恰當(dāng)?shù)妮斠簭?fù)蘇治療，低血壓依然存在，同時(shí)伴有組織灌注不足或器官功能障礙。（四）

診斷1．膿毒癥病人具備SIRS診斷指標(biāo)四項(xiàng)中的兩33（五）

治療控制感染治療休克免疫治療激素提高對(duì)組織的氧供，增加組織對(duì)氧的攝取支持各重要器官代謝支持（五）

治療控制感染34防治休克1、補(bǔ)充容量：改善心輸出量、調(diào)節(jié)氧供氧耗為目標(biāo)。2、血管活性藥物：多巴胺多巴酚丁胺腎上腺素利尿劑硝酸甘油防治休克1、補(bǔ)充容量：改善心輸出量、調(diào)節(jié)氧供氧耗為目標(biāo)。35第五節(jié)

過敏性休克過敏性休克是致敏原（抗原）與體內(nèi)相應(yīng)的抗體相互作用引起的全身性立即反應(yīng)。第五節(jié)

過敏性休克過敏性休克是致敏原（抗原）36（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素等；②異種血清，破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；③局麻藥，普魯卡因、利多卡因等；④激素，胰島素、促腎上腺皮質(zhì)激素；⑤解熱藥，止痛片、水楊酸鹽、安乃近、復(fù)方奎寧等；⑥其他藥物，磺胺類、右旋糖酐、含碘造影劑、糜蛋白酶、呋喃西林、細(xì)胞色素C、海群生、鼻眼凈、氨茶堿、苯海拉明等；⑦毒液，毒昆蟲刺螯、海蜇刺、毒蛇咬傷等；⑧植物，菠蘿等。（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素37（二）

發(fā)病機(jī)制基本機(jī)制是：致敏原進(jìn)入體內(nèi)后，機(jī)體就形成針對(duì)該致敏原的特異性親細(xì)胞抗體IgE，后者被吸附于小血管周圍的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，當(dāng)同一致敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，即可與這些細(xì)胞表面的抗體結(jié)合，發(fā)生抗原－抗體反應(yīng)，刺激肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，釋放大量組胺等血管活性物質(zhì).臨床效應(yīng)：①擴(kuò)張微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，并使某些器官的微靜脈收縮，致微循環(huán)淤血，回心血量減少；②增高毛細(xì)血管的通透性，使血漿外滲，有效循環(huán)血量減少。（二）

發(fā)病機(jī)制基本機(jī)制是：38（三）

臨床表現(xiàn)1．呼吸道癥狀2．循環(huán)衰竭3．神經(jīng)系統(tǒng)癥狀4．皮膚過敏反應(yīng)（三）

臨床表現(xiàn)1．呼吸道癥狀39（四）

治療立即停用致敏藥物腎上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)腎上腺皮質(zhì)激素(地米10-20mg，氫可100-200mg)升壓藥(阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素)脫敏藥(異丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、鈣鹽)吸氧補(bǔ)液其他

（四）

治療立即停用致敏藥物408．預(yù)防（1）避免濫用藥物（2）詢問過敏史（3）皮膚過敏試驗(yàn)（4）提高警惕，加強(qiáng)觀察（5）預(yù)防第二次休克8．預(yù)防（1）避免濫用藥物41病例分析1患者，曹晶，女，14歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音十余年，突發(fā)左半身無力一周”入院。平時(shí)活動(dòng)后有胸悶心悸，有喜蹲踞現(xiàn)象，體力活動(dòng)后口唇青紫，曾在外院心臟彩超示“先天性心臟病，法樂氏四聯(lián)癥”。一周前蹲起站立時(shí)突然暈倒，扶起后出現(xiàn)左上、下肢無力，外院CT示“腦梗塞”，入院時(shí)，左上肢肌力為0級(jí)，左下肢肌力為II級(jí)。

病例分析1患者，曹晶，女，14歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音十42

經(jīng)術(shù)前準(zhǔn)備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環(huán)心臟停跳心內(nèi)直視下行“法樂氏四聯(lián)癥根治術(shù)”。手術(shù)順利，術(shù)中體外循環(huán)預(yù)充液中加入新鮮冰凍血漿240ml。

經(jīng)術(shù)前準(zhǔn)備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環(huán)43術(shù)畢于13:30入ICU。入室時(shí)，麻醉狀態(tài)，兩瞳孔等大等圓，光反應(yīng)遲鈍，直徑2.0mm。血壓96/62mmHg，HR107bpm，竇性，II導(dǎo)聯(lián)T波較高，CVP10mmHg，SpO299%（FiO250%，PEEP5cmH2O）。右上肺呼吸音較低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉狀態(tài)）。術(shù)畢于13:30入ICU。入室時(shí)，麻醉狀態(tài)，兩瞳孔等44入室處理呼吸支持止血防治感染調(diào)整心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力及內(nèi)環(huán)境對(duì)癥支持等入室處理呼吸支持45入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應(yīng)用，血壓下降，給予代血漿200ml輸注，多巴胺、多巴酚丁胺各3μg·kg—1·min—1，硝酸甘油0.5μg·kg—1·min—1，丙泊酚6ml·h—1。入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應(yīng)用，血46

14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）?；颊呙娌砍霈F(xiàn)紅白相間花斑，四肢溫暖，兩肺聽診呼吸音較低，吸氣相可聞及干鳴音，血壓進(jìn)行性下降，心率進(jìn)行性增快

14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）?；颊?7

分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根20mg，氫化可的松100mg，多巴胺及多巴酚丁胺調(diào)至10μg·kg—1·min—1，血壓仍維持不住，最低降至50/35mmHg分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根248查電解質(zhì)及血常規(guī)：低鉀、低鈉、貧血，給予補(bǔ)鉀、鈉、輸注RBC，同時(shí)加用去甲腎上腺素0.09μg·kg—1·min—1，凱時(shí)（前列腺素E1）3～5ng·kg—1·min—1查電解質(zhì)及血常規(guī)：低鉀、低鈉、貧血，給予補(bǔ)鉀、鈉、輸49

治療過程中CVP始終維持在16～18mmHg，血壓基本上在50～70/35～45mmHg，HR140～150bpm，面部及耳后仍潮紅，四肢較溫暖，尿量平均200ml/h（間斷應(yīng)用速尿）。

治療過程中CVP始終維持在16～18mmHg，血壓50治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引流患者胸廓較飽滿，肋間隙較寬，在拍攝胸X片的同時(shí)，進(jìn)行兩側(cè)胸腔穿刺（第二肋間）無氣體抽出。胸片示：兩肺紋理稍多，無明顯液氣胸，及縱膈影增寬的表現(xiàn)。

治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引5117:30以后，血壓漸趨穩(wěn)定，輸注代血漿1500ml，晶體液500ml，白蛋白10g。至次日晨八時(shí)，T36.5℃，BP100/65mmHg，HR118bpm，CVP10mmHg，SpO299%，去甲腎上腺素逐漸撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10μg·kg—1·min—1，凱時(shí)（前列腺素E1）2ng·kg—1·min—1，拔除氣管插管，自主呼吸平穩(wěn)。17:30以后，血壓漸趨穩(wěn)定，輸注代血漿1500ml，522005年9月2日轉(zhuǎn)至胸外科繼續(xù)治療。2005年9月2日轉(zhuǎn)至胸外科繼續(xù)治療。53病例分析2

患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜落傷后三小時(shí)入院”?；颊撸ńㄖぷ鳎募s三十米高處不慎跌下，中途腹部被橫板（約九米高）攔住后落下。無昏迷，無胸悶及呼吸困難。右前臂活動(dòng)困難，頭部出血，腹痛。病例分析2患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜54體檢神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等大等圓，2.5mm，光反應(yīng)存在，左側(cè)頭皮頂部可見大片撕裂傷，約12*5cm2，局部污染較重，深及顱骨，頸軟，胸廓無畸形，腹平軟，無腸型及胃腸蠕動(dòng)波，左上腹壓痛，無反跳痛，左腎叩擊痛，左腎區(qū)及輸尿管徑路無壓痛，腹部叩診鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢腫脹明顯，左肘關(guān)節(jié)外側(cè)大片擦傷，活動(dòng)可，雙下肢肌力可，心（－），L1-3壓痛，腹穿（－）。體檢神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等55影像學(xué)檢查L(zhǎng)1壓縮性骨折，伴多枚椎體附件骨折，右側(cè)尺骨骨折顱內(nèi)未見異常，左側(cè)顳頂部頭皮腫脹伴異物，下胸椎及腰椎多發(fā)附件骨折，左下部肋骨骨折，左側(cè)少量積液，左腎體積增大，密度欠均勻，輪廓毛糙，腎周筋膜增厚，腎周脂肪間隙條索狀密度增高影（左腎蒂裂傷）。

影像學(xué)檢查L(zhǎng)1壓縮性骨折，伴多枚椎體附件骨折，右側(cè)尺骨562004-09-23-22：00急診在全麻下行頭皮裂傷清創(chuàng)縫合術(shù)+左全腎切除術(shù)（左腎靜脈裂傷嚴(yán)重，無法修補(bǔ)）。就診及術(shù)中血壓較低，經(jīng)輸血補(bǔ)液后好轉(zhuǎn)。

術(shù)畢于次日凌晨4：00入ICU。2004-09-23-22：00急診在全麻下行頭皮裂傷57入室情況血壓：60/40mmHg，心率126bpm，脈氧91%（吸入氧濃度為40%），兩瞳孔等大等圓，直徑5mm，光反應(yīng)存在，瞼結(jié)膜極度蒼白，四肢末梢涼，頭部敷料包扎滲血較多，腹腔引流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。兩肺呼吸音粗，左下背部管狀呼吸音明顯。入室情況血壓：60/40mmHg，心率126bpm，脈58入室時(shí)輔助檢查血常規(guī)：術(shù)中血紅蛋白37g/L術(shù)后入室46g/L；血?dú)夥治觯?.27254.348.8–2.178.4%電解質(zhì)：3.02148.9115.92.2。入室時(shí)輔助檢查血常規(guī)：術(shù)中血紅蛋白37g/L59入室處理輸血，補(bǔ)液，糾酸，血管活性藥物應(yīng)用等抗休克治療，止血，抗感染治療，呼吸支持等。入室處理輸血，補(bǔ)液，糾酸，血管活性藥物應(yīng)用等抗休克治60至晨時(shí)7：00止，共輸血800ml（血庫(kù)已無該型血液），代血漿1500ml，晶體液1000ml及其它液體，共計(jì)：入3303，出550（尿），腹膜后30，腹腔20其間多巴胺及多巴酚丁胺最高劑量曾達(dá)各35，血壓仍維持不住，后又加上去甲腎劑量達(dá)0.875。至晨時(shí)7：00止，共輸血800ml（血庫(kù)已無該型血液）61晨時(shí)六時(shí)，血壓漸升至135/70mmHg，心率109bpm。

6：05時(shí)突然血壓急劇下降，SBP降至45-50mmHg，心率150bpm。晨時(shí)六時(shí)，血壓漸升至135/70mmHg，心率109b62查體藥物鎮(zhèn)靜狀態(tài)，兩瞳孔與入室時(shí)無明顯變化，腹部較入室時(shí)稍膨隆，張力較前增高，腹部叩診，僅臍下約5*5cm可及鼓音，余為濁音，反復(fù)擠壓引流管，引流量不多（至晨8：30后漸增多，為鮮紅色），右側(cè)腹穿（－）。查體藥物鎮(zhèn)靜狀態(tài)，兩瞳孔與入室時(shí)無明顯變化，腹部較入室63輔助檢查血常規(guī)：血紅蛋白55g/L血?dú)夥治觯?.31338.863–6.190%電解質(zhì)：4.0143.51142.28。輔助檢查血常規(guī)：血紅蛋白55g/L64

1、顱內(nèi)異常情況（根據(jù)臨床體征，其可能性不大）2、腹腔內(nèi)或腹膜后再出血。

1、顱內(nèi)異常情況（根據(jù)臨床體征，其可能性不大）65處理提高血管活性藥物劑量效果不明顯，快速輸液（只有晶體液）血壓略有回升，但輸液稍減慢，血壓即維持不住。處理提高血管活性藥物劑量效果不明顯，快速輸液（只有晶體66

急請(qǐng)泌尿外科及普外科會(huì)診。普外科意見為：腹腔內(nèi)實(shí)質(zhì)臟器出血可能性不大，就主要考慮腹膜后出血。泌尿外科認(rèn)為：術(shù)中腹膜后止血較徹底，出血可能性也不大。但應(yīng)立即進(jìn)行剖腹探查。

急請(qǐng)泌尿外科及普外科會(huì)診。普外科意見為：腹腔內(nèi)實(shí)質(zhì)67晨九時(shí)急診在全麻下行剖腹探查術(shù)。術(shù)中見：腹腔內(nèi)大量積血，左側(cè)腹膜后無活動(dòng)性出血，脾臟正常，向上探查，發(fā)現(xiàn)橫結(jié)腸系膜廣泛血腫，并向右側(cè)腹膜后延緩，請(qǐng)普外科術(shù)中會(huì)診，暴露右側(cè)腹膜后，見血腫尚軟，但肝緣下積血量大，吸盡積血，分離胃結(jié)腸韌帶，發(fā)現(xiàn)橫結(jié)腸中動(dòng)脈撕裂，活動(dòng)性出血，清理后縫扎止血，觀察血供無問題后，關(guān)腹，再次送入ICU。

晨九時(shí)急診在全麻下行剖腹探查術(shù)。術(shù)中見：腹腔內(nèi)大量積血68二次入室處理呼吸支持，大量輸血，蛋白制劑，血管活性藥物應(yīng)用，抗感染，止血，調(diào)整內(nèi)環(huán)境，營(yíng)養(yǎng)支持等治療。二次入室處理呼吸支持，大量輸血，蛋白制劑，血管活性藥69于09-25晚血壓終于趨于平穩(wěn)，并于次日下午順利拔除氣管導(dǎo)管。其間共輸?shù)鞍?80克，輸血1400ml，血漿900ml。于09-25晚血壓終于趨于平穩(wěn)，并于次日下午順利拔除氣70休克

SHOCK休克

SHOCK71

組織有效血流量減少急性微循環(huán)障礙細(xì)胞代謝及重要器官功能障礙定義

組織有效血流量減少定義72第一節(jié)

病因與分類低血容量性休克心源性休克血流分布性休克阻塞性休克血流動(dòng)力學(xué)分類病因分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克第一節(jié)

病因與分類低血容量性休克血流動(dòng)力學(xué)分類病73

不同類型休克的共同特點(diǎn)：

組織有效灌流量減少。保證組織有效灌流的條件是：①正常的心泵功能；②足夠數(shù)量及質(zhì)量的體液容量；③正常的血管舒縮功能；④血液流變狀態(tài)正常；⑤微血管狀態(tài)正常。

不同類型休克的共同特點(diǎn)：74

75第二節(jié)

病理生理第二節(jié)

病理生理76

正常微循環(huán)的功能阻力血管（微動(dòng)脈）：調(diào)整全身血壓；交換血管（毛細(xì)血管）：血管內(nèi)外物質(zhì)交換；容量血管（微靜脈）：調(diào)整回心血量。

正常微循環(huán)的功能阻力血管（微動(dòng)脈）：調(diào)整全身血壓；77休克早期回心血量的代償休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”：微靜脈收縮，迅速短暫地增加回心血量。休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”：后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺敏感，毛細(xì)血管前阻力比后阻力明顯升高，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血液循環(huán)，起到“緩慢的自身輸液”的作用。休克早期回心血量的代償休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”：78了解休克代償期微循環(huán)變化，對(duì)休克的早期診斷和防治有重要意義：（1）必須對(duì)休克早期微循環(huán)變化的本質(zhì)有正確的認(rèn)識(shí)。（2）根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行早期休克的診斷。（3）控制病變發(fā)展的條件，可以防止早期向失代償期發(fā)展。了解休克代償期微循環(huán)變化，對(duì)休克的早期診斷和防治有重要意79表：休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征

休克早期微動(dòng)脈、前括約肌、微靜脈收縮

毛細(xì)血管缺血、缺氧

直捷通路及動(dòng)－靜脈吻合支開放休克期血管平滑肌反應(yīng)性下降

微血管的收縮逐漸消退

微靜脈中白細(xì)胞粘著、紅細(xì)胞聚集

部分臟器中毛細(xì)血管開放、血管淤滯失代償期

血管反應(yīng)性進(jìn)一步下降

微血管弛緩呈麻痹擴(kuò)張

毛細(xì)血管血流停滯，且有無復(fù)流現(xiàn)象

部分病人有微血栓形成表：休克不同時(shí)期微循環(huán)變化的特征

休克早期微動(dòng)脈、前括約肌、80第三節(jié)

低血容量休克第三節(jié)

低血容量休克81（一）

病因1．失血：①外出血：創(chuàng)傷、胃腸道出血；②內(nèi)出血：血腫、血胸、腹腔積血等。2．血漿丟失：①燒傷；②鱗片樣表皮脫落。3．體液和電解質(zhì)丟失：①體外丟失：嘔吐、腹瀉、大量出汗、高滲性利尿（糖尿病酮癥酸中毒）等；②體內(nèi)丟失：胰腺炎、腹水、急性腸梗阻等。（一）

病因1．失血：82（二）

病理生理機(jī)體代償反應(yīng)以：①適當(dāng)維持灌流壓；②保存體液；③體液重新分布保證心、腦重要器官的血液灌流。（二）

病理生理83內(nèi)分泌系統(tǒng)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)興奮垂體釋放抗利尿激素增加內(nèi)分泌系統(tǒng)交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮84（三）

診斷早期臨床表現(xiàn)：①神志淡漠、嗜睡或煩躁不安；②脈搏＞100次/分鐘；③脈壓＜30mmHg；④呼吸增快；⑤毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)；⑥尿量＜30ml/h（成人）；⑦直腸溫度與皮膚溫度相差3℃以上。（三）

診斷早期臨床表現(xiàn)：85（四）

監(jiān)測(cè)（四）

監(jiān)測(cè)86（五）

治療低血容量性休克的治療原則：①遲早去除引起休克的原因；②盡快恢復(fù)有效血容量，糾正微循環(huán)障礙；③合理應(yīng)用血管活性藥；④保護(hù)和支持各重要器官功能；⑤預(yù)防和控制感染。（五）

治療低血容量性休克的治療原則：87防治措施：1．積極處理原發(fā)病2．補(bǔ)充血容量3．血管活性藥物4．糾正酸中毒5．防治器官功能衰竭防治措施：1．積極處理原發(fā)病882．補(bǔ)充血容量

補(bǔ)充血容量要注意以下問題：

（1）原則：“缺什么，補(bǔ)什么”。

（2）補(bǔ)液量：常為失血量的2～4倍。晶體液與膠體液之比例為3：1。

（3）補(bǔ)液速度：原則是先快后慢。

（4）補(bǔ)液種類：先晶后。2．補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量要注意以下問題：

（1）原則：89

表25-1PAWP、CVP、MAP與治療的關(guān)系CVPPAWPMAP原因判斷處理原則

低低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液

低低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液

高高低心功能不全或血容量相對(duì)過多給正性肌力藥物，糾酸、血管擴(kuò)張劑

高高正常容量血管過度收縮擴(kuò)張血管正常正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)

表25-1PAWP、CVP、MAP與治療的關(guān)系CVP90補(bǔ)液量需達(dá)到的目標(biāo)

尿量＞1～2ml/(kg.h)CVP≥12cmH20PAWP≈10mmHg臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)補(bǔ)液量需達(dá)到的目標(biāo)尿量＞1～2ml/(kg.h)913．血管活性藥物升壓藥血管擴(kuò)張藥

3．血管活性藥物升壓藥92（1）升壓藥：若在積極補(bǔ)液治療時(shí)血壓仍不能迅速回升，為避免低血壓時(shí)間過長(zhǎng)，可使用升壓藥物來暫時(shí)協(xié)助提升血壓，以滿足組織代謝所需的最低水平。最常用的升壓藥是多巴胺。（1）升壓藥：若在積極補(bǔ)液治療時(shí)血壓仍不能迅速回升，93多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用多巴胺劑量μg／（kg·min）臨床作用受體效應(yīng)小劑量1～5擴(kuò)張腎、腸系膜微血管，輕度擴(kuò)張心腦微血管主要興奮多巴胺受體，輕度興奮β2受體中劑量5～l0增加心肌收縮和搏出量，可能有輕度血管擴(kuò)張作用主要興奮β1受體，同時(shí)也可能有β2興奮大劑量＞10收縮血管主要興奮α受體多巴胺在不同劑量水平上的不同臨床作用多巴胺劑量臨床作用受體效94（2）血管擴(kuò)張藥：臨床判斷血容量已基本補(bǔ)足，但仍存在周圍血管阻力增高的癥狀，可適當(dāng)?shù)貞?yīng)用一些血管擴(kuò)張藥物：如酚妥拉明、硝普鈉。最好應(yīng)用輸液泵輸注血管擴(kuò)張藥并注意同時(shí)再適當(dāng)補(bǔ)充血容量。（2）血管擴(kuò)張藥：臨床判斷血容量已基本補(bǔ)足，但仍存在95第四節(jié)

感染性休克第四節(jié)

感染性休克96（二）

病理生理1．病原微生物毒素所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)2．毛細(xì)血管滲漏綜合征3．細(xì)胞代謝異常

病理性氧供依賴性氧耗（二）

病理生理1．病原微生物毒素所介導(dǎo)的炎性反應(yīng)97（三）

臨床表現(xiàn)感染性休克最初血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：高排低阻低排高阻低排低阻（三）

臨床表現(xiàn)感染性休克最初血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：981．高排低阻狀態(tài)

（1）臨床表現(xiàn)：病人常表現(xiàn)有寒戰(zhàn)，發(fā)熱，皮膚潮紅、溫暖，無力，意識(shí)處于譫妄狀態(tài)?？梢圆怀霈F(xiàn)低血壓，甚至略有升高。交感神經(jīng)張力降低，表現(xiàn)為舒張壓下降，心率增快。呼吸表現(xiàn)為深快；因肺間質(zhì)水腫，或能聽到胸膜捻發(fā)音。

（2）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：①心輸出量和心臟指數(shù)高于正常水平；②外周血管阻力降低，靜脈回心血量下降，肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈楔壓下降；③雖心輸出量、心臟指數(shù)增加，然而病人的心功能是抑制的，表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，射血分?jǐn)?shù)降低；④區(qū)別于心源性及低血容量型休克，混合靜脈血氧飽和度高于正常水平，氧耗降低。1．高排低阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：99表25-2感染性休克的臨床表現(xiàn)

參數(shù)相應(yīng)改變

血壓下降

脈壓從＞30mmHg至＜30mmHg

心率增快

呼吸頻率增快

毛細(xì)血管充盈試驗(yàn)從＜2秒至?xí)r間延長(zhǎng)

尿量增加減少

體溫上升降低

皮膚溫暖濕冷

皮膚顏色潮紅蒼白

心輸出量增加降低

心臟指數(shù)增加降低

肺動(dòng)脈壓降低增高

肺小動(dòng)脈楔壓降低增高

體血管阻力降低增高

混合靜脈血氧飽和度上升下降

表25-2感染性休克的臨床表現(xiàn)

參數(shù)1002．低排高阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：心排血量下降以及交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：脈壓差變窄，皮膚濕冷；血壓進(jìn)一步下降。呼吸表現(xiàn)為淺、快，胸部聽診可聽到胸膜捻發(fā)音及喘鳴。尿量減少，病人神志淡漠，處于昏睡狀態(tài)。（2）血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：體血管阻力增加，心輸出量及心臟指數(shù)下降，肺動(dòng)脈壓及肺小動(dòng)脈楔壓上升，動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果為呼吸性酸中毒合并有代謝性酸中毒。2．低排高阻狀態(tài)（1）臨床表現(xiàn)：心排血量下降以及交感神經(jīng)1013．低排低阻狀態(tài)感染性休克后期，心臟指數(shù)和周圍血管阻力均降低，此時(shí)常出現(xiàn)多器官功能衰竭，死亡率極高。3．低排低阻狀態(tài)感染性休克后期，心臟指數(shù)和周圍血管102（四）

診斷1．膿毒癥病人具備SIRS診斷指標(biāo)四項(xiàng)中的兩項(xiàng)以上，同時(shí)血培養(yǎng)陽(yáng)性者。2．嚴(yán)重膿毒癥指全身性感染伴有器官功能不全、組織灌注不足或低血壓。3．感染性休克是指嚴(yán)重膿毒血癥患者中經(jīng)恰當(dāng)?shù)妮斠簭?fù)蘇治療，低血壓依然存在，同時(shí)伴有組織灌注不足或器官功能障礙。（四）

診斷1．膿毒癥病人具備SIRS診斷指標(biāo)四項(xiàng)中的兩103（五）

治療控制感染治療休克免疫治療激素提高對(duì)組織的氧供，增加組織對(duì)氧的攝取支持各重要器官代謝支持（五）

治療控制感染104防治休克1、補(bǔ)充容量：改善心輸出量、調(diào)節(jié)氧供氧耗為目標(biāo)。2、血管活性藥物：多巴胺多巴酚丁胺腎上腺素利尿劑硝酸甘油防治休克1、補(bǔ)充容量：改善心輸出量、調(diào)節(jié)氧供氧耗為目標(biāo)。105第五節(jié)

過敏性休克過敏性休克是致敏原（抗原）與體內(nèi)相應(yīng)的抗體相互作用引起的全身性立即反應(yīng)。第五節(jié)

過敏性休克過敏性休克是致敏原（抗原）106（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素等；②異種血清，破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；③局麻藥，普魯卡因、利多卡因等；④激素，胰島素、促腎上腺皮質(zhì)激素；⑤解熱藥，止痛片、水楊酸鹽、安乃近、復(fù)方奎寧等；⑥其他藥物，磺胺類、右旋糖酐、含碘造影劑、糜蛋白酶、呋喃西林、細(xì)胞色素C、海群生、鼻眼凈、氨茶堿、苯海拉明等；⑦毒液，毒昆蟲刺螯、海蜇刺、毒蛇咬傷等；⑧植物，菠蘿等。（一）

病因①抗生素，青霉素、合成青霉素、鏈霉素、先鋒霉素107（二）

發(fā)病機(jī)制基本機(jī)制是：致敏原進(jìn)入體內(nèi)后，機(jī)體就形成針對(duì)該致敏原的特異性親細(xì)胞抗體IgE，后者被吸附于小血管周圍的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，當(dāng)同一致敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，即可與這些細(xì)胞表面的抗體結(jié)合，發(fā)生抗原－抗體反應(yīng)，刺激肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，釋放大量組胺等血管活性物質(zhì).臨床效應(yīng)：①擴(kuò)張微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，并使某些器官的微靜脈收縮，致微循環(huán)淤血，回心血量減少；②增高毛細(xì)血管的通透性，使血漿外滲，有效循環(huán)血量減少。（二）

發(fā)病機(jī)制基本機(jī)制是：108（三）

臨床表現(xiàn)1．呼吸道癥狀2．循環(huán)衰竭3．神經(jīng)系統(tǒng)癥狀4．皮膚過敏反應(yīng)（三）

臨床表現(xiàn)1．呼吸道癥狀109（四）

治療立即停用致敏藥物腎上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)腎上腺皮質(zhì)激素(地米10-20mg，氫可100-200mg)升壓藥(阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素)脫敏藥(異丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、鈣鹽)吸氧補(bǔ)液其他

（四）

治療立即停用致敏藥物1108．預(yù)防（1）避免濫用藥物（2）詢問過敏史（3）皮膚過敏試驗(yàn)（4）提高警惕，加強(qiáng)觀察（5）預(yù)防第二次休克8．預(yù)防（1）避免濫用藥物111病例分析1患者，曹晶，女，14歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音十余年，突發(fā)左半身無力一周”入院。平時(shí)活動(dòng)后有胸悶心悸，有喜蹲踞現(xiàn)象，體力活動(dòng)后口唇青紫，曾在外院心臟彩超示“先天性心臟病，法樂氏四聯(lián)癥”。一周前蹲起站立時(shí)突然暈倒，扶起后出現(xiàn)左上、下肢無力，外院CT示“腦梗塞”，入院時(shí)，左上肢肌力為0級(jí)，左下肢肌力為II級(jí)。

病例分析1患者，曹晶，女，14歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音十112

經(jīng)術(shù)前準(zhǔn)備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環(huán)心臟停跳心內(nèi)直視下行“法樂氏四聯(lián)癥根治術(shù)”。手術(shù)順利，術(shù)中體外循環(huán)預(yù)充液中加入新鮮冰凍血漿240ml。

經(jīng)術(shù)前準(zhǔn)備后，于2005年8月30日在全麻及體外循環(huán)113術(shù)畢于13:30入ICU。入室時(shí)，麻醉狀態(tài)，兩瞳孔等大等圓，光反應(yīng)遲鈍，直徑2.0mm。血壓96/62mmHg，HR107bpm，竇性，II導(dǎo)聯(lián)T波較高，CVP10mmHg，SpO299%（FiO250%，PEEP5cmH2O）。右上肺呼吸音較低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉狀態(tài)）。術(shù)畢于13:30入ICU。入室時(shí)，麻醉狀態(tài)，兩瞳孔等114入室處理呼吸支持止血防治感染調(diào)整心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力及內(nèi)環(huán)境對(duì)癥支持等入室處理呼吸支持115入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應(yīng)用，血壓下降，給予代血漿200ml輸注，多巴胺、多巴酚丁胺各3μg·kg—1·min—1，硝酸甘油0.5μg·kg—1·min—1，丙泊酚6ml·h—1。入室后，血壓及心率升高和增快，芬太尼及肌松劑應(yīng)用，血116

14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）?；颊呙娌砍霈F(xiàn)紅白相間花斑，四肢溫暖，兩肺聽診呼吸音較低，吸氣相可聞及干鳴音，血壓進(jìn)行性下降，心率進(jìn)行性增快

14:20輸注新鮮冰凍血漿300ml（O型）?；颊?17

分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根20mg，氫化可的松100mg，多巴胺及多巴酚丁胺調(diào)至10μg·kg—1·min—1，血壓仍維持不住，最低降至50/35mmHg分次給予地塞米松共15mg，葡萄糖酸鈣1g，非那根2118查電解質(zhì)及血常規(guī)：低鉀、低鈉、貧血，給予補(bǔ)鉀、鈉、輸注RBC，同時(shí)加用去甲腎上腺素0.09μg·kg—1·min—1，凱時(shí)（前列腺素E1）3～5ng·kg—1·min—1查電解質(zhì)及血常規(guī)：低鉀、低鈉、貧血，給予補(bǔ)鉀、鈉、輸119

治療過程中CVP始終維持在16～18mmHg，血壓基本上在50～70/35～45mmHg，HR140～150bpm，面部及耳后仍潮紅，四肢較溫暖，尿量平均200ml/h（間斷應(yīng)用速尿）。

治療過程中CVP始終維持在16～18mmHg，血壓120治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引流患者胸廓較飽滿，肋間隙較寬，在拍攝胸X片的同時(shí)，進(jìn)行兩側(cè)胸腔穿刺（第二肋間）無氣體抽出。胸片示：兩肺紋理稍多，無明顯液氣胸，及縱膈影增寬的表現(xiàn)。

治療過程中間斷擠壓心包縱膈引流管，有少量不凝血性液體引12117:30以后，血壓漸趨穩(wěn)定，輸注代血漿1500ml，晶體液500ml，白蛋白10g。至次日晨八時(shí)，T36.5℃，BP100/65mmHg，HR118bpm，CVP10mmHg，SpO299%，去甲腎上腺素逐漸撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10μg·kg—1·min—1，凱時(shí)（前列腺素E1）2ng·kg—1·min—1，拔除氣管插管，自主呼吸平穩(wěn)。17:30以后，血壓漸趨穩(wěn)定，輸注代血漿1500ml，1222005年9月2日轉(zhuǎn)至胸外科繼續(xù)治療。2005年9月2日轉(zhuǎn)至胸外科繼續(xù)治療。123病例分析2

患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜落傷后三小時(shí)入院”?；颊撸ńㄖぷ鳎募s三十米高處不慎跌下，中途腹部被橫板（約九米高）攔住后落下。無昏迷，無胸悶及呼吸困難。右前臂活動(dòng)困難，頭部出血，腹痛。病例分析2患者，男，45歲，已婚，泰州人。因“高處墜124體檢神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等大等圓，2.5mm，光反應(yīng)存在，左側(cè)頭皮頂部可見大片撕裂傷，約12*5cm2，局部污染較重，深及顱骨，頸軟，胸廓無畸形，腹平軟，無腸型及胃腸蠕動(dòng)波，左上腹壓痛，無反跳痛，左腎叩擊痛，左腎區(qū)及輸尿管徑路無壓痛，腹部叩診鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢腫脹明顯，左肘關(guān)節(jié)外側(cè)大片擦傷，活動(dòng)可，雙下肢肌力可，心（－），L1-3壓痛，腹穿（－）。體檢神清，痛苦面容，血壓：70/40mmHg,，兩瞳孔等125影像學(xué)檢查L(zhǎng)1壓縮性骨折，伴多枚椎體附件骨折，右側(cè)尺骨骨折顱內(nèi)未見異常，左側(cè)顳