肺血栓栓塞癥

肺血栓栓塞癥

1定義：肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥

(pulmonarythromboembolism,PTE)：是肺栓塞的一種最常見類型。最常見的血栓來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支。以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。DVT和PTE合稱為靜脈血栓栓塞癥。定義：肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）2流行病學：美國每年發(fā)病率超過60萬人，其中PTE患者23.7萬，DVT患者37.6萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過29萬。歐盟國家VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過150萬，其中PTE患者43.5萬，DVT患者68.4萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過54萬。流行病學：美國每年發(fā)病率超過60萬人，其中PTE患者23.73近年來國內(nèi)VTE的診斷例數(shù)迅速增加，來自國內(nèi)60家大型醫(yī)院的統(tǒng)計資料顯示，住院患者中PTE的比例從1997年的0.26‰上升到2008年的1.45‰。近年來國內(nèi)VTE的診斷例數(shù)迅速增加，來自國內(nèi)60家大型醫(yī)院的4

肺栓塞目前已成為重要的醫(yī)療保健問題。根據(jù)歐美國家的初步流行學資料顯示，其發(fā)病率高，死亡率高，漏診與誤診情況嚴重。在我國沒有準確的流行病學資料，但肺栓塞絕非少見病，且近年來，有明顯增加的趨勢。肺栓塞目前已成為重要的醫(yī)療保健問題。根據(jù)歐美國家的初步5危險因素

VTE的危險因素：包括任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)，即Virchow三要素。危險因素

6危險因素原發(fā)性（遺傳性）：抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)蛋白異常高同型半胱氨酸血癥抗心磷脂抗體綜合征纖維酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210基因變異（罕見）

Ⅻ因子缺乏

Ⅴ因子Leiden突變纖溶酶原缺乏纖溶酶原不良血癥蛋白S缺乏蛋白C缺乏危險因素原發(fā)性（遺傳性）：抗凝血酶缺乏7危險因素繼發(fā)性（獲得性）：創(chuàng)傷/骨折：髖部骨折（50%-75%）脊髓損傷（50%-100%）外科手術后：疝修補術（5%）

腹部大手術（15%-30%）冠脈搭橋術（3%-9%）腦卒中（30%-60%）腎病綜合征中心靜脈插管慢性靜脈功能不全吸煙妊娠/產(chǎn)褥期血液黏滯度增高危險因素繼發(fā)性（獲得性）：創(chuàng)傷/骨折：髖部骨折（50%-758繼發(fā)性（獲得性）：血小板異?？肆_恩病充血性心力衰竭（＞12%）急性心肌梗死（5%-35%）惡性腫瘤腫瘤靜脈內(nèi)化療肥胖因各種原因的制動/長期臥床長途航空或乘車旅行口服避孕藥真性紅細胞增多癥巨球蛋白血癥植入人工假體高齡繼發(fā)性（獲得性）：血小板異常9病理和病理生理血栓來源：下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈。（約占50%－90％）病理和病理生理血栓來源：下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。10病理和病理生理肺栓塞的好發(fā)部位有以下特點：雙側(cè)多于單側(cè)右側(cè)多于左側(cè)下肺多于上肺，肺梗死多發(fā)生于下葉，尤其多見于肋膈面栓塞多發(fā)生于下肺葉可能與該處血流較多有關。病理和病理生理肺栓塞的好發(fā)部位有以下特點：11（一）血流動力學改變肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高；右心室的負荷增加，右心室壁張力增高，右心室擴大，可引起右心功能不全。室間隔左移，使左心室功能受損，導致心輸出量下降，進而體循環(huán)低血壓甚至休克。右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。右心室心肌耗氧量增加和冠狀動脈灌注壓下降，產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導致死亡。（一）血流動力學改變肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高；12（二）氣體交換障礙栓塞部位肺血流減少，肺泡無效腔增大；肺內(nèi)血流重新分布，通氣/血流比例失調(diào)；右房壓升高可引起來閉合的圓孔開放，產(chǎn)生心內(nèi)左向右分流；神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣；栓塞部位肺表面活性物質(zhì)減少；毛細血管通透性增高，間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面積減少；肺順應性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；如累及胸膜可出現(xiàn)胸腔積液；以上因素導致呼吸功能不全。（二）氣體交換障礙栓塞部位肺血流減少，肺泡無效腔增大；13（三）肺梗死肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。由于肺組織同時接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體三重氧供，故肺栓塞時只有約15%的患者出現(xiàn)肺梗死。一般只有在患有基礎心肺疾病或病情嚴重影響到肺組織的多重氧供時才發(fā)生肺梗死。（三）肺梗死肺梗死（pulmonaryinfarction14（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：（chronicthromboembolicpulmonaryhypertension，CTEPH）：急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復發(fā)生，出現(xiàn)血栓機化、肺血管管腔狹窄甚至閉塞，導致肺血管阻力增加、肺動脈壓力進行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：（c15病理和病理生理栓塞所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相互作用。栓子的大小和數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢對發(fā)病過程有重要影響。病理和病理生理栓塞所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相16臨床表現(xiàn)（一）癥狀①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為PTE最多見的癥狀；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。臨床表現(xiàn)（一）癥狀17臨床表現(xiàn)（一）癥狀

三聯(lián)征：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見于約20%的患者。臨床表現(xiàn)（一）癥狀18（二）體征1.呼吸系統(tǒng)體征：以呼吸急促最常見。另有發(fā)紺，肺部哮鳴音和（或）細濕性啰音，或胸腔積液的相應體征。2.循環(huán)系統(tǒng)體征：包括心動過速，血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克，頸靜脈充盈或搏動，P2＞A2或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.其他：可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱。臨床表現(xiàn)（二）體征臨床表現(xiàn)19（三）DVT的癥狀與體征患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。測量點：大腿：髕骨上緣以上15CM處小腿：髕骨下緣以下10CM處

雙側(cè)相差﹥1CM即考慮有臨床意義。臨床表現(xiàn)（三）DVT的癥狀與體征臨床表現(xiàn)201.血漿D-二聚體(D-dimer,D-D)

D-D檢測作為PE的首選篩選試驗已得到公認。ELISA法測定值>500ug/L為陽性結(jié)果。急性PTE時升高，但因特異性差，對PTE無診斷價值。若其含量低于500ug/L，則對PTE有重要的排除診斷價值。診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）1.血漿D-二聚體(D-dimer,D-D)診斷（一）根212.動脈血氣分析肺血管床堵塞15%～20%即可出現(xiàn)氧分壓下降,常表現(xiàn)為低氧血癥(76%)、低碳酸血癥(93%)、肺泡-動脈血氧分壓差〔P（A-a）O2〕增大,但這些改變在其他心肺疾病中亦可見到。10%～15%的PE患者這些指標可正常,故動脈血氣改變對PE的診斷僅具有參考價值。診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）2.動脈血氣分析診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）223.心電圖70%以上的PE患者表現(xiàn)為心電圖異常,但無特異性,多在發(fā)病后即刻出現(xiàn),并呈動態(tài)變化。最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。約50%的患者表現(xiàn)為V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段異常,經(jīng)典的SIQIIITIII

僅在10%的急性PE中出現(xiàn)。完全或不完全性右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變需作動態(tài)觀察，與ACS相鑒別。心電圖無異常僅說明PE可能性小,但不能除外PE。3.心電圖23ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導II244.X線胸片

PE多在發(fā)病后12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)X線改變。①肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺動脈高壓征及右心擴大征：右下肺動脈干增寬伴截斷征、肺動脈段膨隆及右心室擴大；③肺組織繼發(fā)改變：肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，肺不張側(cè)可見橫膈抬高，有時合并少至中量胸腔積液。4.X線胸片25第十章-肺栓塞課件265.超聲心動圖(UCG)UCG檢查發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙的一些表現(xiàn),可提示診斷或高度懷疑PTE。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓，同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，即可作出診斷。5.超聲心動圖(UCG)275.超聲心動圖(UCG)超聲檢查符合下述兩項指標時即可診斷右心室功能障礙：①右心室擴張②右心室壁運動幅度減低③吸氣時下腔靜脈不萎陷④三尖瓣反流壓差＞30mmHg。右心室壁增厚（＞5mm）對于提示是否存在CTEPH有重要意義。5.超聲心動圖(UCG)286.下肢深靜脈檢查

下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT最簡便的方法。6.下肢深靜脈檢查29

1.螺旋CT

是PTE的一線確診手段。采用特殊操作技術進行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。

①直接征象：肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；②間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。診斷（二）對疑診病例進一步明確診斷（確診）1.螺旋CT診斷（二）對疑診病例進一步明確診斷（確302.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段顯現(xiàn)灌注缺損,而通氣顯像正常。一般將顯像結(jié)果分為三類:①高度可能：至少2個或更多肺段的局部灌注缺損,而該部位通氣良好或X線胸片無異常；②正?；蚪咏＃虎鄯窃\斷性異常：即V/Q顯像灌注缺損與通氣缺損并存,其征像介于高度可能與正常之間。2.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像312.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像若結(jié)果呈高度可能，具有診斷意義。V/Q顯像對于遠端肺栓塞診斷價值更高，且可用于腎功能不全和碘造影劑過敏患者。新近發(fā)展的V/Q斷層顯像診斷PTE的準確性更高，定位、定量更精確，敏感性96%-99%，特異性91%-98%。2.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像323.磁共振成像和磁共振肺動脈造影(MRI/MRPA)MRPA可以直接顯示肺動脈內(nèi)的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，可確診PTE，但對肺段以下水平的PTE診斷價值有限?？捎糜谀I功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者。3.磁共振成像和磁共振肺動脈造影(MRI/MRPA)MRPA334.肺動脈造影(PA)

PA為PTE診斷的經(jīng)典與參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%-98%。直接征象為肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；

間接征象為造影劑流動緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲或消失等。PA為有創(chuàng)檢查,發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%，應嚴格掌握適應證。4.肺動脈造影(PA)34第十章-肺栓塞課件35第十章-肺栓塞課件36第十章-肺栓塞課件37第十章-肺栓塞課件38第十章-肺栓塞課件39第十章-肺栓塞課件40第十章-肺栓塞課件41第十章-肺栓塞課件42第十章-肺栓塞課件43第十章-肺栓塞課件441.明確有無DVT

對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應進行下肢深靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子的來源。診斷（三）尋找PTE的成因和危險因素（求因）1.明確有無DVT診斷（三）尋找PTE的成因和危險因素（452.尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等。注意患者有無易栓傾向，尤其是對于年齡小于40歲，復發(fā)性PTE或有突出VTE家族史的患者，應考慮易栓癥的可能性，應進行相關原發(fā)性危險因素的檢查。對不明原因的PTE患者，應對隱源性腫瘤進行篩查。診斷（三）尋找PTE的成因和危險因素（求因）2.尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素診斷（三）尋找PTE46PTE的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥

1、高危（大面積）PTE：表現(xiàn)：休克和低血壓體循環(huán)動脈收縮壓＜90mmHg，或較基礎值下降幅度≥40mmHg，持續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或感染中毒癥所致的血壓下降。PTE的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥47

2、中危（次大面積）PTE：血流動力學穩(wěn)定，但存在右心功能不全和（或）心肌損傷。右心功能不全的診斷標準：臨床上出現(xiàn)右心功能不全的表現(xiàn)，超聲心動圖提示存在右心室功能障礙，或腦鈉肽（BNP）升高（＞90pg/ml）或N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）升高（500pg/ml）。2、中危（次大面積）PTE：48

2、低危（非大面積）PTE：血流動力學穩(wěn)定，無右心功能不全和心肌損傷。臨床病死率＜1%。2、低危（非大面積）PTE：49（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床表現(xiàn)：呼吸困難、乏力、運動耐量下降。病史：慢性、進行性發(fā)展的肺動脈高壓相關臨床表現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰。影像學：肺動脈阻塞，經(jīng)常呈多部位，較廣泛的阻塞，可見肺動脈內(nèi)貼血管壁、環(huán)繞或偏心分布、有鈣化傾向的團塊狀物等慢性血栓栓塞征象；?？砂l(fā)現(xiàn)DVT的存在。右心導管檢查顯示：肺動脈平均壓＞20mmHgUCG：右心室壁增厚（右心室游離壁厚度＞5mm）。PTE的臨床分型（二）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓臨床表現(xiàn)：呼吸困難、乏力、運動50鑒別診斷冠心病肺炎主動脈夾層表現(xiàn)為胸腔積液的鑒別表現(xiàn)為暈厥的鑒別表現(xiàn)為休克的鑒別慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的鑒別鑒別診斷冠心病51治療方案及原則（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療絕對臥床，吸氧，監(jiān)測生命指征。保持大便通暢，避免用力，以免促進深靜脈血栓脫落。鼻導管或面罩吸氧，以糾正低氧血癥。嚴重胸痛給予嗎啡，休克者禁用。抗心衰，抗休克治療。治療方案及原則（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療52（二）抗凝治療禁忌癥：近期內(nèi)有腦出血、肝腎功不全、出血性疾病、惡性高血壓、活動性消化性潰瘍、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，大手術后10天。1.普通肝素2.低分子肝素3.磺達肝癸鈉4.華法林5.新型抗凝藥物（二）抗凝治療53（三）溶栓治療

適應癥：

高危PTE、肺血管床阻塞＞50％。

對于部分中危PTE，若無禁忌癥可考慮溶栓，次大面積PTE的溶栓適應證仍有待確定。對于血壓和右心室運動功能均正常的低危病例，不宜溶栓。溶栓的時間窗一般14天以內(nèi)，但若近期有新發(fā)PTE征象可適當延長。溶栓應盡可能在PTE確診的前提下慎重進行。對有明確溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。（三）溶栓治療54（三）溶栓治療

絕對禁忌證：活動性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。

（三）溶栓治療55（三）溶栓治療相對禁忌證：①2周內(nèi)的大手術、分娩、有創(chuàng)檢查如器官活檢或不能壓迫止血部位的血管穿刺②10天內(nèi)的胃腸道出血③15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷④1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術⑤難于控制的重度高血壓（收縮壓＞180mmHg，舒張壓＞

110mmHg）⑥3個月內(nèi)的缺血性腦卒中⑦創(chuàng)傷性心肺復蘇⑧血小板計數(shù)＜100×109/L⑨抗凝過程中（如正在應用華法林）⑩心包炎或心包積液；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；高齡（年齡＞

75歲）（三）溶栓治療56（三）溶栓治療

溶栓治療的主要并發(fā)癥是出血。最嚴重的是顱內(nèi)出血。常用的溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑。（三）溶栓治療57（四）肺動脈導管碎解和抽吸血栓（五）肺動脈血栓摘除術（六）放置腔靜脈濾器（七）CTEPH的治療（四）肺動脈導管碎解和抽吸血栓58預防機械預防措施藥物預防措施預防機械預防措施59肺血栓栓塞癥

肺血栓栓塞癥

60定義：肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥

(pulmonarythromboembolism,PTE)：是肺栓塞的一種最常見類型。最常見的血栓來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支。以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。DVT和PTE合稱為靜脈血栓栓塞癥。定義：肺栓塞（PulmonaryEmbolism，PE）61流行病學：美國每年發(fā)病率超過60萬人，其中PTE患者23.7萬，DVT患者37.6萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過29萬。歐盟國家VTE的年新發(fā)病例數(shù)超過150萬，其中PTE患者43.5萬，DVT患者68.4萬，因VTE死亡的病例數(shù)超過54萬。流行病學：美國每年發(fā)病率超過60萬人，其中PTE患者23.762近年來國內(nèi)VTE的診斷例數(shù)迅速增加，來自國內(nèi)60家大型醫(yī)院的統(tǒng)計資料顯示，住院患者中PTE的比例從1997年的0.26‰上升到2008年的1.45‰。近年來國內(nèi)VTE的診斷例數(shù)迅速增加，來自國內(nèi)60家大型醫(yī)院的63

肺栓塞目前已成為重要的醫(yī)療保健問題。根據(jù)歐美國家的初步流行學資料顯示，其發(fā)病率高，死亡率高，漏診與誤診情況嚴重。在我國沒有準確的流行病學資料，但肺栓塞絕非少見病，且近年來，有明顯增加的趨勢。肺栓塞目前已成為重要的醫(yī)療保健問題。根據(jù)歐美國家的初步64危險因素

VTE的危險因素：包括任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)，即Virchow三要素。危險因素

65危險因素原發(fā)性（遺傳性）：抗凝血酶缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)蛋白異常高同型半胱氨酸血癥抗心磷脂抗體綜合征纖維酶原激活物抑制因子過量凝血酶原20210基因變異（罕見）

Ⅻ因子缺乏

Ⅴ因子Leiden突變纖溶酶原缺乏纖溶酶原不良血癥蛋白S缺乏蛋白C缺乏危險因素原發(fā)性（遺傳性）：抗凝血酶缺乏66危險因素繼發(fā)性（獲得性）：創(chuàng)傷/骨折：髖部骨折（50%-75%）脊髓損傷（50%-100%）外科手術后：疝修補術（5%）

腹部大手術（15%-30%）冠脈搭橋術（3%-9%）腦卒中（30%-60%）腎病綜合征中心靜脈插管慢性靜脈功能不全吸煙妊娠/產(chǎn)褥期血液黏滯度增高危險因素繼發(fā)性（獲得性）：創(chuàng)傷/骨折：髖部骨折（50%-7567繼發(fā)性（獲得性）：血小板異?？肆_恩病充血性心力衰竭（＞12%）急性心肌梗死（5%-35%）惡性腫瘤腫瘤靜脈內(nèi)化療肥胖因各種原因的制動/長期臥床長途航空或乘車旅行口服避孕藥真性紅細胞增多癥巨球蛋白血癥植入人工假體高齡繼發(fā)性（獲得性）：血小板異常68病理和病理生理血栓來源：下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈。（約占50%－90％）病理和病理生理血栓來源：下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。69病理和病理生理肺栓塞的好發(fā)部位有以下特點：雙側(cè)多于單側(cè)右側(cè)多于左側(cè)下肺多于上肺，肺梗死多發(fā)生于下葉，尤其多見于肋膈面栓塞多發(fā)生于下肺葉可能與該處血流較多有關。病理和病理生理肺栓塞的好發(fā)部位有以下特點：70（一）血流動力學改變肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高；右心室的負荷增加，右心室壁張力增高，右心室擴大，可引起右心功能不全。室間隔左移，使左心室功能受損，導致心輸出量下降，進而體循環(huán)低血壓甚至休克。右心室內(nèi)膜下心肌處于低灌注狀態(tài)，可致心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。右心室心肌耗氧量增加和冠狀動脈灌注壓下降，產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導致死亡。（一）血流動力學改變肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高；71（二）氣體交換障礙栓塞部位肺血流減少，肺泡無效腔增大；肺內(nèi)血流重新分布，通氣/血流比例失調(diào)；右房壓升高可引起來閉合的圓孔開放，產(chǎn)生心內(nèi)左向右分流；神經(jīng)體液因素引起支氣管痙攣；栓塞部位肺表面活性物質(zhì)減少；毛細血管通透性增高，間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面積減少；肺順應性下降，肺體積縮小并可出現(xiàn)肺不張；如累及胸膜可出現(xiàn)胸腔積液；以上因素導致呼吸功能不全。（二）氣體交換障礙栓塞部位肺血流減少，肺泡無效腔增大；72（三）肺梗死肺梗死（pulmonaryinfarction,PI）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。由于肺組織同時接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體三重氧供，故肺栓塞時只有約15%的患者出現(xiàn)肺梗死。一般只有在患有基礎心肺疾病或病情嚴重影響到肺組織的多重氧供時才發(fā)生肺梗死。（三）肺梗死肺梗死（pulmonaryinfarction73（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：（chronicthromboembolicpulmonaryhypertension，CTEPH）：急性PTE后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復發(fā)生，出現(xiàn)血栓機化、肺血管管腔狹窄甚至閉塞，導致肺血管阻力增加、肺動脈壓力進行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。（四）慢性血栓栓塞性肺動脈高壓慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：（c74病理和病理生理栓塞所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相互作用。栓子的大小和數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢對發(fā)病過程有重要影響。病理和病理生理栓塞所致病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相75臨床表現(xiàn)（一）癥狀①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為PTE最多見的癥狀；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。臨床表現(xiàn)（一）癥狀76臨床表現(xiàn)（一）癥狀

三聯(lián)征：同時出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見于約20%的患者。臨床表現(xiàn)（一）癥狀77（二）體征1.呼吸系統(tǒng)體征：以呼吸急促最常見。另有發(fā)紺，肺部哮鳴音和（或）細濕性啰音，或胸腔積液的相應體征。2.循環(huán)系統(tǒng)體征：包括心動過速，血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克，頸靜脈充盈或搏動，P2＞A2或分裂，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.其他：可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱。臨床表現(xiàn)（二）體征臨床表現(xiàn)78（三）DVT的癥狀與體征患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。測量點：大腿：髕骨上緣以上15CM處小腿：髕骨下緣以下10CM處

雙側(cè)相差﹥1CM即考慮有臨床意義。臨床表現(xiàn)（三）DVT的癥狀與體征臨床表現(xiàn)791.血漿D-二聚體(D-dimer,D-D)

D-D檢測作為PE的首選篩選試驗已得到公認。ELISA法測定值>500ug/L為陽性結(jié)果。急性PTE時升高，但因特異性差，對PTE無診斷價值。若其含量低于500ug/L，則對PTE有重要的排除診斷價值。診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）1.血漿D-二聚體(D-dimer,D-D)診斷（一）根802.動脈血氣分析肺血管床堵塞15%～20%即可出現(xiàn)氧分壓下降,常表現(xiàn)為低氧血癥(76%)、低碳酸血癥(93%)、肺泡-動脈血氧分壓差〔P（A-a）O2〕增大,但這些改變在其他心肺疾病中亦可見到。10%～15%的PE患者這些指標可正常,故動脈血氣改變對PE的診斷僅具有參考價值。診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）2.動脈血氣分析診斷（一）根據(jù)臨床情況疑診PTE（疑診）813.心電圖70%以上的PE患者表現(xiàn)為心電圖異常,但無特異性,多在發(fā)病后即刻出現(xiàn),并呈動態(tài)變化。最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。約50%的患者表現(xiàn)為V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段異常,經(jīng)典的SIQIIITIII

僅在10%的急性PE中出現(xiàn)。完全或不完全性右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變需作動態(tài)觀察，與ACS相鑒別。心電圖無異常僅說明PE可能性小,但不能除外PE。3.心電圖82ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導III導ECG示SIQIIITIIIRBBBI導II導II834.X線胸片

PE多在發(fā)病后12～36小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)X線改變。①肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺動脈高壓征及右心擴大征：右下肺動脈干增寬伴截斷征、肺動脈段膨隆及右心室擴大；③肺組織繼發(fā)改變：肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，肺不張側(cè)可見橫膈抬高，有時合并少至中量胸腔積液。4.X線胸片84第十章-肺栓塞課件855.超聲心動圖(UCG)UCG檢查發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙的一些表現(xiàn),可提示診斷或高度懷疑PTE。若在右心房或右心室發(fā)現(xiàn)血栓，同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，即可作出診斷。5.超聲心動圖(UCG)865.超聲心動圖(UCG)超聲檢查符合下述兩項指標時即可診斷右心室功能障礙：①右心室擴張②右心室壁運動幅度減低③吸氣時下腔靜脈不萎陷④三尖瓣反流壓差＞30mmHg。右心室壁增厚（＞5mm）對于提示是否存在CTEPH有重要意義。5.超聲心動圖(UCG)876.下肢深靜脈檢查

下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT最簡便的方法。6.下肢深靜脈檢查88

1.螺旋CT

是PTE的一線確診手段。采用特殊操作技術進行CT肺動脈造影（CTPA），能夠準確發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓。

①直接征象：肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；②間接征象：肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失。診斷（二）對疑診病例進一步明確診斷（確診）1.螺旋CT診斷（二）對疑診病例進一步明確診斷（確892.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像V/Q顯像診斷PE的標準是肺葉、肺段或多發(fā)亞肺段顯現(xiàn)灌注缺損,而通氣顯像正常。一般將顯像結(jié)果分為三類:①高度可能：至少2個或更多肺段的局部灌注缺損,而該部位通氣良好或X線胸片無異常；②正常或接近正常；③非診斷性異常：即V/Q顯像灌注缺損與通氣缺損并存,其征像介于高度可能與正常之間。2.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像902.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像若結(jié)果呈高度可能，具有診斷意義。V/Q顯像對于遠端肺栓塞診斷價值更高，且可用于腎功能不全和碘造影劑過敏患者。新近發(fā)展的V/Q斷層顯像診斷PTE的準確性更高，定位、定量更精確，敏感性96%-99%，特異性91%-98%。2.放射性核素肺通氣/血流灌注(V/Q)顯像913.磁共振成像和磁共振肺動脈造影(MRI/MRPA)MRPA可以直接顯示肺動脈內(nèi)的栓子及PTE所致的低灌注區(qū)，可確診PTE，但對肺段以下水平的PTE診斷價值有限?？捎糜谀I功能嚴重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者。3.磁共振成像和磁共振肺動脈造影(MRI/MRPA)MRPA924.肺動脈造影(PA)

PA為PTE診斷的經(jīng)典與參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%-98%。直接征象為肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；

間接征象為造影劑流動緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲或消失等。PA為有創(chuàng)檢查,發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%，應嚴格掌握適應證。4.肺動脈造影(PA)93第十章-肺栓塞課件94第十章-肺栓塞課件95第十章-肺栓塞課件96第十章-肺栓塞課件97第十章-肺栓塞課件98第十章-肺栓塞課件99第十章-肺栓塞課件100第十章-肺栓塞課件101第十章-肺栓塞課件102第十章-肺栓塞課件1031.明確有無DVT

對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應進行下肢深靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子的來源。診斷（三）尋找PTE的成因和危險因素（求因）1.明確有無DVT診斷（三）尋找PTE的成因和危險因素（1042.尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等。注意患者有無易栓傾向，尤其是對于年齡小于40歲，復發(fā)性PTE或有突出VTE家族史的患者，應考慮易栓癥的可能性，應進行相關原發(fā)性危險因素的檢查。對不明原因的PTE患者，應對隱源性腫瘤進行篩查。診斷（三）尋找PTE的成因和危險因素（求因）2.尋找發(fā)生DVT和PTE的誘發(fā)因素診斷（三）尋找PTE105PTE的臨床分型（一）急性肺血栓栓塞癥

1、高危（大面積）PTE：表現(xiàn)：休克和低血壓體循環(huán)動脈收縮壓＜90mmHg，或較基礎值下降幅度