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文檔簡介

腫標(biāo)、甲功、性激素、糖尿病新標(biāo)準(zhǔn)保留,但不再推薦OGTT為常規(guī)診斷標(biāo)準(zhǔn)。理由是OGTT重復(fù)性差,葡萄糖負(fù)荷量沒有標(biāo)準(zhǔn)化以及患者的負(fù)擔(dān)較重。

診斷時(shí)應(yīng)注意:除非有顯著高血糖伴急性代謝失常或明顯癥狀,否則應(yīng)在另一日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。血糖為靜脈血清葡萄糖。隨機(jī)是指任何時(shí)候,無須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系??崭怪笩o能量攝入至少8小時(shí)。診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)在非應(yīng)急狀態(tài)(如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等)下進(jìn)行。尿糖測定不能用于診斷。

糖化血紅蛋白是血紅蛋白與糖類經(jīng)非酶促結(jié)合而成的。它的合成過程是緩慢的,而且是相對不可逆的,持續(xù)于紅細(xì)胞120天生命中,其合成的速率與紅細(xì)胞所處環(huán)境中的糖濃度成正比。因此,糖化血紅蛋白能反映測定前1~2月內(nèi)平均血糖水平。糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化血清蛋白在70年代末期,DayThornburg首先發(fā)現(xiàn)血清葡萄糖不僅能與Hb發(fā)生非酶糖化反應(yīng)生成HbA1c,而且也能與血清白蛋白及其他蛋白質(zhì)在結(jié)構(gòu)末端的氨基上發(fā)生非酶糖化反應(yīng),生成高分子酮胺結(jié)構(gòu),形成糖化血清蛋白。血清糖化蛋白的水平檢測,由于血清蛋白半衰期短(白蛋白19天,球蛋白18天),因此,可作為糖尿病患者近l-3周內(nèi)血糖控制情況的監(jiān)測指標(biāo)谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)檢測谷氨酸脫羧酶(GAD)是人及動(dòng)物體內(nèi)抑制神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸的合成酶。1型DM是遺傳易感個(gè)體通過自身抗原介導(dǎo)的免疫反應(yīng)所引起胰島?-細(xì)胞破壞的自身免疫性疾病,GAD是此免疫反應(yīng)關(guān)健的始動(dòng)靶抗原,因此GAD-Ab是糖尿病前期個(gè)體較特異的免疫指標(biāo)。:①可作為1型糖尿病的預(yù)測。據(jù)報(bào)告,用ElISA法發(fā)現(xiàn),1型糖尿病前期個(gè)體,81-96%抗體陽性,且結(jié)果非常穩(wěn)定,特異性達(dá)100%。另有報(bào)道,1型糖尿病發(fā)病前GAD-Ab陽性率達(dá)82%(23/28),正常人全部陰性.因此,GAD-Ab的存在,提示胰島β細(xì)胞的破壞及部分功能的喪失,故作為1型糖尿病的預(yù)測、診斷、治療都有獨(dú)特的價(jià)值。②從2型糖尿病患者中鑒別遲發(fā)型1型糖尿病。此類患者??沙霈F(xiàn)GAD-Ab的高水平,并穩(wěn)定維持,可考慮早期干預(yù)治療。③可作為普查手段,以發(fā)現(xiàn)1型糖尿病的高危人群和個(gè)體。

谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)的測定意義胰島細(xì)胞抗體(ICA)胰島細(xì)胞抗體是抗胰島β細(xì)胞所有抗體的總稱。ICA陽性預(yù)示β細(xì)胞的自身免疫損害,可作為糖尿病的高危指標(biāo)。兒童陽性或高水平持續(xù)陽性,在l型糖尿病才具有較高的預(yù)測率。胰島素抗體(IAb)IAb有兩種。一種與糖尿病發(fā)病有關(guān),在糖尿病發(fā)病之前就存在,屬自身免疫抗體;另一種是糖尿病發(fā)病以后,使用了外源性胰島素產(chǎn)生的抗體。C肽(C-peptide,C-P)靜脈中的胰島素水平,反映了胰島β細(xì)胞胰島素的分泌率,以及肝、周圍組織對胰島素的利用率。血清胰島素水平受胰島素抗體及治療的外源性胰島素影響,而C-P能被胰島素靶細(xì)胞清除進(jìn)入血液循環(huán),因而人們認(rèn)為C-P測定,對評價(jià)β細(xì)胞的分泌比測定胰島素更有價(jià)值,更可靠。在1型糖尿病C-P水平極低;在2型糖尿病C-P的水平可作為是否應(yīng)用胰島素治療的指標(biāo)。另外在低血糖患者C-P水平>0.4mmol/L,則可高度提示胰島素瘤的存在。

其它檢驗(yàn)?zāi)蛭⒘堪椎鞍爪?微球蛋白(β2mG)α1球蛋白.N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)返回腫瘤標(biāo)志物性激素系列甲狀腺功能病毒性肝病檢測返回腫瘤標(biāo)志物(TumorMarkerTM)

[定義]腫瘤標(biāo)志物是指在腫瘤的發(fā)生和增殖過程中,由腫瘤細(xì)胞本身所產(chǎn)生的或者是由機(jī)體對腫瘤細(xì)胞反應(yīng)而產(chǎn)生的一類物質(zhì),它表示腫瘤的存在并反映其一定的生物特性。

(標(biāo)志腫瘤存在的一些相關(guān)性生化物質(zhì))

[發(fā)展史]

發(fā)現(xiàn)時(shí)期:1846年Bence-Jones發(fā)現(xiàn)MM患者尿中的凝溶蛋白。

推廣應(yīng)用時(shí)期:1963年Abelev發(fā)現(xiàn)AFP與肝癌的關(guān)系,Gold等發(fā)現(xiàn)CEA在消化系統(tǒng)腫瘤中的應(yīng)用價(jià)值,加上放免技術(shù)的誕生和應(yīng)用于檢查。

發(fā)展時(shí)期:糖類腫瘤抗原發(fā)現(xiàn),1975年Kohler與Milstein首次制備成功單克隆抗體用于腫瘤標(biāo)志物的研究。

[分類]按其本身的化學(xué)性質(zhì)可分為:

腫瘤胚胎性抗原標(biāo)志物(AFP、CEA)糖類抗原標(biāo)志物(CA-125等)酶類標(biāo)志物(AFU、PSA、NSE)激素類標(biāo)志物(HCG、降鈣素)蛋白質(zhì)類標(biāo)志物(銅藍(lán)蛋白、鐵蛋白)基因類標(biāo)志物(ras基因、bcl-2基因)[理想的腫瘤標(biāo)志物]※

靈敏度(高能早期測出所有腫瘤患者)

特異性好(鑒別腫瘤和非腫瘤患者應(yīng)100%準(zhǔn)確)※有器官特異性

血清中濃度與瘤體大小、臨床分期相關(guān),可用以判斷預(yù)后.

能監(jiān)測腫瘤治療效果※

能監(jiān)測腫瘤的復(fù)發(fā)※

能預(yù)測腫瘤的預(yù)后AFP(甲胎蛋白,αFP)1963年由AbeleG.T.發(fā)現(xiàn)。用于診斷原發(fā)性肝癌(連續(xù)3個(gè)月大于300ug/L)和睪丸癌,70--90%的原發(fā)性肝癌會(huì)有AFP增高,并可在癥狀出現(xiàn)前6-12月檢出。甲胎蛋白(AFP):是CCH最重要的標(biāo)志物,目前臨床廣泛采用400或500μg/L作為診斷的臨界(cut-off)值。CEA

(癌胚抗原)

CEA是一種酸性糖蛋白,胚胎期在小腸、肝臟、胰腺合成,成人血清含量極低(<5μg/L,吸煙者為15-20μg/L,)。CEAl965年被發(fā)現(xiàn)時(shí),認(rèn)為是結(jié)腸癌的標(biāo)志物(60%-90%患者升高),但以后發(fā)現(xiàn)胰腺癌(80%)、胃癌(60%)、肺癌(75%)和乳腺癌(60%)也有較高表達(dá)。糖蛋白抗原CA50

是一種唾液酸糖蛋白,正常組織中一般不存在,當(dāng)細(xì)胞惡變時(shí),糖基化酶被激活,造成細(xì)胞表面糖基結(jié)構(gòu)改變而成為CA50標(biāo)志物。

許多惡性腫瘤患者血中皆可升高,如66.6%的肺癌、88.2%的肝癌、68.9%的胃癌、88.5%的卵巢或子宮頸癌、94.4%胰或膽管癌,其他如直腸癌、膀臟癌等皆有70%以上是升高的。CA19-9

CAl9-9為唾液酸化的乳-N-巖藻戊糖II

異常升高也是在多種腫瘤出現(xiàn),如79%胰腺癌、58%結(jié)腸癌、49%肝癌、67%胃癌,膽囊癌、肺癌、乳腺癌皆有10%左右是升高的

CA72-4

CA72-4是一種高分子量糖蛋白,正常人血清中含量<6U/ml,異常升高在各種消化道腫瘤、卵巢癌。對于胃癌的檢測特異性較高,以>6U/ml為臨界值。良性胃病僅<1%者升高,而胃癌升高者比例可達(dá)42.6%,如與CAl9-9同時(shí)檢測,陽性率可達(dá)56%。鱗狀細(xì)胞相關(guān)抗原(SCC)

是由宮頸癌細(xì)胞中提純的,是宮頸癌較好的腫瘤標(biāo)志物。

肺鱗癌有較高的陽性率,各家報(bào)告從40%-100%不等,而小細(xì)胞肺癌陽性率則較低(3.7%)。食道鱗狀上皮癌、口腔鱗狀上皮癌皆有較高的陽性率,且隨腫瘤的分期呈現(xiàn)不同變化(20%-80%)。

CA242

是一種粘蛋白型糖抗原,可作為胰腺癌和結(jié)腸癌校好的腫瘤標(biāo)志物,其靈敏度與CA19-9相仿,但特異性、診斷效率則優(yōu)于CA19-9。

細(xì)胞角蛋白19(CYFRA21-1)

細(xì)胞角蛋白是細(xì)胞體的中間絲,根據(jù)其分子量和等電點(diǎn)不同可分為20種不同類型,其中細(xì)胞角蛋白19在肺癌診斷中有很大價(jià)值,是非小細(xì)胞肺癌的重要標(biāo)志物。

β2-MG

表達(dá)在大多數(shù)有核細(xì)胞表面,是HLA-A、B和-C抗原的一分子量為11800鏈。臨床上多用于證實(shí)淋巴增殖性疾病,如白血病、淋巴瘤及多發(fā)性骨髓瘤。其水平與腫瘤細(xì)胞數(shù)量、生長速率、預(yù)后及疾病活動(dòng)性有關(guān)。

CA15-3(糖類抗原15-3)

為高分子量糖蛋白,其基因?yàn)镸UC-1,在乳腺癌患者中有60%~80%增高,且與臨床癥狀和對治療的反應(yīng)有關(guān)。大量研究證明,該標(biāo)志物在監(jiān)測病患進(jìn)展和復(fù)發(fā)是有用的。CA125(糖類抗原125)

卵巢癌的主要標(biāo)記

最初認(rèn)為是卵巢癌特異的,但深入研究,它也是一種廣譜的標(biāo)志物。正常值以35U/ml為界,82.2%卵巢癌、58%胰腺癌、32%肺癌,及其他非婦科腫瘤皆有不同程度的升高,但作為卵巢癌的輔助診斷是個(gè)重要的標(biāo)志物,與病程有關(guān)。

(目前沒有其他方法可過篩無癥狀的患者)。在絕經(jīng)期后的婦女中,CA125對于在鑒別診斷良惡性盆腔腫塊時(shí)有用;若CA125大于95kU/L,應(yīng)敦促其就診于在腹腔探查、淋巴結(jié)采樣、腸系膜探查及細(xì)胞復(fù)位手術(shù)等方面見長的外科醫(yī)生。CA125并非卵巢癌的特異性標(biāo)志物,它也可在輸卵管、子宮內(nèi)膜、子宮頸、胰腺、結(jié)腸、乳腺和肺的腺癌中增高。CA125增高亦見于良性婦科疾?。òㄗ訉m內(nèi)膜異位、子宮肌瘤、腺肌癥、盆腔炎、行經(jīng)期及早孕。CA125可在良性腹水及腹膜、胸膜或心包的炎癥中增高,在一些肝病中也增高。

PSA(前列腺特異性抗原)

PSA是目前診斷前列腺癌最敏感的指標(biāo),可用于前列腺癌的早期診斷、監(jiān)測治療及預(yù)測復(fù)發(fā)。PSA是由前列腺上皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種大分子糖蛋白,它具有極高的組織器官特異性。正常人體血清內(nèi)PSA<4μg/L,這個(gè)正常值有隨年齡增長的趨勢。<50歲者一般低于4.0μg/L,50-55歲為4.4μg/L,60-69歲為6.8μg/L,>70歲可達(dá)7.7μg/L,異常升高預(yù)示有患前列腺癌的可能。

>4μg/L為臨界值,早期前列腺癌63%-70%陽性,總陽性率可達(dá)69-92.5%。有報(bào)告,PSA值如為4.0-10.0μg/L,特異性相對較低,只有25%確診前列腺癌;但>10.Oμg/L者,往往又是晚期前列腺癌,失去早期治療時(shí)機(jī),這是個(gè)急待解決的問題。

前列腺特異性抗原PSA在血清中以多種形式存在,與蛋白酶抑制物形成復(fù)合物總PSA(T-PSA);不與蛋白酶抑制物結(jié)合的另一種PSA即游離PSA(F-PSA)。測定血清中不同分子形式的PSA對于區(qū)別前列腺癌和前列腺增生有重要意義。前列腺癌患者血清中游離PSA/總PSA比值明顯較前列腺增生患者低。當(dāng)PSA值為4~15μg/L

時(shí),應(yīng)用游離PSA/總PSA比值來區(qū)別癌和增生,可使特異性增加到90%,故F-PSA和T-PSA聯(lián)合檢測對診斷前列腺癌更有意義。美國癌癥協(xié)會(huì)推薦:50歲開始的男性(具有平均風(fēng)險(xiǎn),并還有10年預(yù)期壽命)應(yīng)每年做直腸指檢(DRE)和血清PSA測定。對于風(fēng)險(xiǎn)大的人群篩查的年齡可放寬到45~40歲。PSA大于10μg/L,需要作前列腺活檢.在美國,前列腺癌是除皮膚癌外最常見的男性惡性腫瘤,其死亡率位居男性惡性腫瘤的第二位。.神經(jīng)原特異性烯醇化酶(NSE)

血清NSE是神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的特異性標(biāo)志,如神經(jīng)母細(xì)胞瘤、甲狀腺髓質(zhì)癌和小細(xì)胞肺癌(70%升高)。正常人血清NSE水平<12.5U/ml目前,NSE已作為小細(xì)胞肺癌重要標(biāo)志物之一。β-HCG

是一存在于胎盤中的糖蛋白激素,當(dāng)懷孕時(shí)血與尿中水平上升,正常血中只含微量。由于60%以上的非精原細(xì)胞瘤患者體內(nèi)HCG上升,所以β-HCG的測定可監(jiān)視非精原細(xì)胞瘤的治療反應(yīng)及復(fù)發(fā)狀況,甚至有些腫瘤復(fù)發(fā)可在臨床體征出現(xiàn)前幾周或幾個(gè)月通過測定HCG查出。

鐵蛋白(SF)

1965年由Richter等人從腫瘤組織中分離出,為鐵儲(chǔ)存蛋白,分子量460~550kD,肝癌中約有76%的患者增高,與AFP聯(lián)合,肝癌檢出率可增高到93.6%輔助診斷肺癌,31%的患者增高,早期較低參考值:男20~250μg/L,女10~120μg/L

假陽性:輸血、鐵劑治療或肝功能紊亂[臨床應(yīng)用]腫瘤篩查(男)CEA、AFP、CA19-9、TPSA腫瘤篩查(女)CEA、AFP、CA19-9、CA125[臨床應(yīng)用]肝癌標(biāo)志物AFP、SF、CEA、CA19-9肝癌四項(xiàng)胃癌:CA72-4CEACA19-9CA242肺癌:CYFRA21-1---細(xì)胞角質(zhì)素片段抗原CEA、NSE、CYFRA21-1CA125、SCC前列腺癌

T-PSA、F-PSA結(jié)腸、直腸癌

CEA、CA19-9CA50

胰腺癌

CEA、CA19-9CA50、CA125卵巢癌

CA125、CEA、HCGAFP、CA19-9

乳腺癌

CA15-3、CEAHCG、SF子宮腫瘤CEA、CA125、SCC、HCG鼻咽癌

EB病毒抗體骨髓瘤β2-MG、Ig輕鏈κ、λ

腫瘤標(biāo)志物臨床應(yīng)用注意事項(xiàng):1、特異性2、交叉性3、聯(lián)合檢驗(yàn)與動(dòng)態(tài)觀察4、術(shù)前檢查(找到標(biāo)志)5、正常參考值的確定返回二、性激素系列[定義]

參與調(diào)節(jié)生殖功能的激素稱生殖激素。垂體生成泌乳素(PRL)促黃體生成素(LH)促卵泡刺激素(FSH)卵巢生成雌二醇(E2)孕酮(PGN)睪丸生成睪酮(TTE)垂體的激素PRL、LH、FSH男性一生睪酮水平曲線女性不同時(shí)期的E2水平性激素聯(lián)合測定的應(yīng)用1、輔助診斷月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)的原因。(1)泌乳素(PRL)升高,同時(shí)伴有雌二醇(E2)孕酮(PGN)水平減低高PRL血癥引起的卵泡發(fā)育與排卵障礙(2)PRL正常;LH、FSH增高;LH增高明顯;LH/FSH>3;E2正常;P持續(xù)低水平,排卵障礙。提示:多囊卵巢綜合癥(3)PRL正常,LH、FSH、E2、P均減低。垂體或下丘腦功能障礙(4)PRL正常,E2、P減低,LH、FSH均高于40IU/L。卵巢功能衰竭2、判斷體內(nèi)激素水平是否真正處于絕經(jīng)期:對疑為更年期綜合癥的患者,應(yīng)聯(lián)合測定生殖激素。絕經(jīng)初期E2、P持續(xù)低水平,而LH、FSH增高,均大于40IU/L,60歲以后隨著垂體的老化,LH、FSH開始減低。3、性早熟

青春期前兒童LH、FSH同時(shí)增高提示真性性早熟;假性性早熟是由于垂體以外部位病變(卵巢腫瘤、腎上腺腫瘤)、使用性激素、食物、藥品、化妝品等,反饋性地抑制LH、FSH的分泌。4、不孕不育的診斷和治療

(1)高PRL血癥的診斷

PRL升高是不孕不育的常見原因。上午8~10點(diǎn)采血為宜。(2)卵巢儲(chǔ)備功能的檢測:在月經(jīng)的第3天測定FSH/LH的比值來估計(jì)卵巢儲(chǔ)備功能。FSH/LH<1

FSH/LH>1卵巢功能正常卵巢功能衰退(3)了解卵泡發(fā)育和黃體功能:E2不足,反映卵泡發(fā)育不佳;月經(jīng)第18~26天作3次以上的孕酮測定,了解黃體的功能。睪酮的臨床意義1、增高:(1)睪丸良性間質(zhì)細(xì)胞瘤;(2)垂體功能亢進(jìn);(3)畸胎瘤;(4)女性多毛癥。(5)卵巢腫瘤、多囊卵巢綜合癥

2、減低:(1)性功能減退;(2)無睪癥;(3)垂體功能減退;(4)男性更年期。(5)男性Turner綜合癥:為常染色體顯性遺傳性疾病。FSH(U/L)LH(U/L)P(nmol/L)E2(pmol/L)卵泡期2.8-201.1-23.00.3-4.848-512排卵期14.0-32.030-1908.0-8.9263-1081黃體期1.2-13.02-2012.1-89272-793絕經(jīng)期40-18025-102<12<79返回三、甲狀腺疾病的

實(shí)驗(yàn)室診斷005510101515202022哮喘14.614.633糖尿病10.610.65.05.0病例數(shù)(百萬)2525結(jié)節(jié)21.021.044甲狀腺疾病甲狀腺機(jī)能減退11.711.7胃潰瘍1117.617.6抑郁癥丘腦下部垂體甲狀腺性腺腎上腺皮質(zhì)不受丘腦下部-垂體控制的內(nèi)分泌腺體:甲狀旁腺腎上腺髓質(zhì)胰腺……內(nèi)分泌系統(tǒng)甲狀腺病理學(xué)下丘腦/垂體病變<1%原發(fā)性甲狀腺問題>99%80%自身免疫橋本氏甲狀腺炎Graves’病甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)甲狀腺機(jī)能減退20%非自身免疫甲狀腺腫(Goiter)亞急性甲狀腺炎甲狀腺結(jié)節(jié)病甲狀腺癌認(rèn)識(shí)甲狀腺疾病發(fā)病過程通常緩慢而不易覺察其癥狀常被患者疏忽該病有可能被誤診為其他疾?。ɡ绺咧Y、月經(jīng)失調(diào)、更年期或抑郁癥)甲狀腺疾?。?/p>

甲狀腺機(jī)能減退甲狀腺機(jī)能減退的定義:系由于甲狀腺喪失分泌足夠量的甲狀腺激素而導(dǎo)致紊亂的各種過程原發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退(常見)是由于疾病或治療導(dǎo)致甲狀腺組織破壞或妨礙甲狀腺激素合成中樞或繼發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退是由于下丘腦和垂體病變的結(jié)果甲狀腺功能減退的廣泛影響原發(fā)性甲狀腺機(jī)能減退:原因先天性甲狀腺機(jī)能失調(diào)-發(fā)育不全-甲狀腺激素生物合成缺陷以下情況導(dǎo)致甲狀腺組織破壞-慢性自身免疫性甲狀腺炎(橋本氏病)-放射性傷害(I-131治療、其他放射性治療)-甲狀腺次全或完全切除-甲狀腺的浸潤性病變(病毒或細(xì)菌)抗甲狀腺藥物(鋰、碘、含碘藥物、干擾素等)甲狀腺機(jī)能減退的臨床特征疲勞健忘/思維緩慢抑郁癥注意力難以集中頭發(fā)稀疏/脫發(fā)體毛脫落皮膚干燥皺綴體重增加怕冷血清膽固醇增高眼瞼浮腫甲狀腺腫大失音/嗓音低沉長期咽喉干燥或疼痛吞咽困難心搏減慢月經(jīng)失調(diào)不育便秘肌無力/肌麻痹甲狀腺功能亢進(jìn)

由于甲狀腺激素過量引起的特征性癥狀,常導(dǎo)致:神經(jīng)過敏心悸脈搏增快易疲勞肌無力體重減輕腹瀉不耐高溫皮膚發(fā)熱出汗顫抖眼睛的變化各種甲狀腺腫大甲亢的常見原因彌漫性毒性增生-Grave’s?。ㄗ陨砻庖咝宰儺悾?抗原特異性T抑制細(xì)胞先天性缺乏-美國人發(fā)病率為4%,女:男比為5:1(30~50歲)彌漫性及多節(jié)結(jié)甲狀腺腫(女:男比為5:1,50%為毒性增生)毒性(單節(jié)結(jié))腺瘤

甲亢的不常見原因急性或亞急性甲狀腺炎(病毒或細(xì)菌引起的)

橋本氏(自身免疫性)甲狀腺炎淋巴細(xì)胞/漿細(xì)胞浸潤抑制性T細(xì)胞缺陷年齡30~50歲的病人,女:男之比為10:1DeQuervan’s?。▉喖毙阅粗鸽烨世w維化)淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(無疼痛,亞急性)產(chǎn)后甲狀腺炎甲狀腺功能亢進(jìn)的廣泛影響

甲狀腺過氧化物酶(TPO)抗體:推薦采用特異性的免疫學(xué)方法測定,為最敏感的自身免疫性甲狀腺病變的指標(biāo)

甲狀腺球蛋白(TG)抗體:很少提高TPO抗體的靈敏度,因?yàn)槿糁粰z出TG抗體,而無TPO抗體的人很少有甲狀腺功能障礙

TSH受體抗體(Graves’?。┯糜阼b別診斷的自身抗體甲狀腺功能的診斷程序TSH正常FT4FT4甲亢FT3正常亞臨床甲減繼發(fā)甲減正常亞臨床甲亢原發(fā)甲減垂體瘤?或T3、T4不敏感綜合征以上甲狀腺功能測定結(jié)果判讀規(guī)律可以推廣到所有下丘腦-垂體調(diào)節(jié)的激素垂體激素的異常與內(nèi)分泌腺激素的異常一致時(shí),病變在垂體。(上下一致,問題在上)內(nèi)分泌腺激素的異常與垂體激素的異常不一致時(shí),病變在內(nèi)分泌腺。(上下不一致,問題在下面)下丘腦-垂體-內(nèi)分泌腺軸激素測定的判讀規(guī)律促甲狀腺激素(TSH)

TSH能促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放,是診斷甲亢和亞甲亢最靈敏的標(biāo)志物,是甲狀腺功能試驗(yàn)的首選指標(biāo)。TSH的檢測方法

第一代TSH:RIA法,最低檢測下限為0.5-1.0mu/L

第二代TSH或超靈敏TSH(S-TSH):免疫放射分析法(IRMA),其靈敏度提高10-100倍,最低檢測下限可達(dá)0.08-0.01mu/L。第三代TSH:非同位素標(biāo)記超敏TSH測定法,最低檢測下限可達(dá)0.004mu/L,對甲亢診斷的準(zhǔn)確率近100%。住院病人的甲狀腺機(jī)能試驗(yàn)

住院病人的甲狀腺試驗(yàn)結(jié)果多受住院期間各種因素的影響,比如,疾病的嚴(yán)重程度、用藥或治療等。NACB建議對于非甲狀腺疾病住院患者(NTI)應(yīng)推遲到現(xiàn)有病變消除以后再進(jìn)行甲狀腺試驗(yàn),除非患者的病史和癥狀提示存在甲狀腺機(jī)能障礙。醫(yī)師應(yīng)認(rèn)識(shí)到對于病重或接受多種治療的患者,有些甲狀腺試驗(yàn)的結(jié)果本來就無法解釋。對于住院病人單憑測定TSH判斷甲狀腺機(jī)能是不可靠的,因?yàn)檫@些人存在其他疾病和藥物影響。

甲亢的實(shí)驗(yàn)室檢查

TT3TT4FT3FT4TSH甲亢↑↑↑↑↓

亞臨床甲亢→→→→↓T4型甲亢→↑→↑↓T3型甲亢↑→/↑↑→↓甲減的實(shí)驗(yàn)室檢查TT3TT4FT3FT4TSH原發(fā)性甲減↓↓↓↓↑繼發(fā)性甲減↓↓↓↓↓↓亞臨床

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