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文檔簡介
臨床醫(yī)學概論糖尿病第一頁,共六十一頁,2022年,8月28日1
糖尿病是一種常見病、多發(fā)病,患病率近年來直線上升。我國1980年報道該病患病率為0.69%,到1998年升至3.5%,在歐美國家可高達7~10%。由糖尿病引起的死亡人數(shù)僅次于心腦血管疾病、惡性腫瘤,稱為“第三殺手”。糖尿病發(fā)病的危險因素有:遺傳因素、肥胖、高齡、缺少體育活動、吸煙、高血脂、高血壓和冠心病等。第二頁,共六十一頁,2022年,8月28日2
糖尿病是一種非常古老的疾病,伴隨人類歷史進展的全過程。早在7000年前古埃及莎草紙文獻已有記載,在古中國《黃帝內經》有“
消渴癥”描述。
第三頁,共六十一頁,2022年,8月28日3古埃及莎草紙文獻
黃帝內經第四頁,共六十一頁,2022年,8月28日4
二、糖尿病的病因和發(fā)病機制
第五頁,共六十一頁,2022年,8月28日5遺傳因素環(huán)境因素免疫因素糖尿病
糖尿病病因的三個基本因素第六頁,共六十一頁,2022年,8月28日6(一)遺傳因素第七頁,共六十一頁,2022年,8月28日7(一)、遺傳因素1.1型糖尿病
1型患者的人類白細胞抗原(HLA)的某些表型與正常人有明顯差異,而且不同種族之間也有明顯差異。一般認為遺傳缺陷不是1型糖尿病的首要病因。第八頁,共六十一頁,2022年,8月28日82、2型糖尿病
遺傳缺陷目前認為是2型糖尿病的首要病因。一般認為為多基因遺傳。2型患者常有糖尿病家族史,糖尿病父母所生子女,患糖尿病的機會超出普通人群10~30倍。2型糖尿病家系中患者的某些基因存在突變,如胰島素受體基因等,這些基因的異常決定了大多數(shù)2型患者的發(fā)病。但最終發(fā)病還需環(huán)境因素的參與。第九頁,共六十一頁,2022年,8月28日9(二)、環(huán)境因素1.1型糖尿病
病毒感染與1型糖尿病發(fā)病有一定關系。從1型患者體內分離出的科薩奇B4病毒接種動物后可引起動物發(fā)生糖尿病。1型糖尿病發(fā)病多在病毒感染流行的秋冬季,發(fā)病前常有腮腺炎、風疹和水痘等病毒感染。感染與發(fā)病的間隔時間長短不一。第十頁,共六十一頁,2022年,8月28日102.2型糖尿病
肥胖,尤其是腹型肥胖,是2型糖尿病發(fā)病最主要的環(huán)境因素。肥胖可通過多種途徑,最終引起胰島素抵抗,引發(fā)糖尿病。此外,創(chuàng)傷、感染、手術等應激因素可使兒茶酚胺、糖皮質激素、生長激素等對抗胰島素作用的激素分泌增多,也會導致血糖升高。第十一頁,共六十一頁,2022年,8月28日11(三)、免疫因素
免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前認為該病為自身免疫型疾病。在患者血清中可以檢出多種自身抗體,其中具有特異性的是谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)、胰島細胞抗體(ICA)、胰島細胞表面抗體(ICSA)等。1型患者還常伴發(fā)其他自身免疫性疾病,如Graves病等。2型糖尿病一般認為與免疫缺陷無關。第十二頁,共六十一頁,2022年,8月28日12
糖尿病診斷的三個步驟一、判斷有無糖尿?。欢?、對糖尿病進行分型;三、判斷是否存在糖尿病并發(fā)癥第十三頁,共六十一頁,2022年,8月28日131999年WHO糖尿病診斷標準1.有糖尿病癥狀,同時任意血糖≥11.1mmol/L;
2.FPG≥7.0mmol/L;
3.OGTT中,2h血糖≥11.1mmol/L;
具備上述三項中任何一項,即懷疑糖尿病,具備其中任意兩項(可以同一項重復)即可確診糖尿病。第十四頁,共六十一頁,2022年,8月28日14異常的血糖代謝狀態(tài)糖耐量受損(IGT):空腹血糖<7.0mmol/L及2h血糖>7.8mmol/L(140mg/dl)并<11.1mmol/L(200mg/dl)
-----與代謝綜合癥相關
-----發(fā)展為糖尿病的高危險性空腹血糖受損(IFG):空腹血糖>6.1mmol/L(110mg/dl)并<7.0mmol/L(126mg/dl)-----與代謝綜合癥相關第十五頁,共六十一頁,2022年,8月28日15三、糖尿病的分型
1999年WHO將糖尿病按病因學分為四型:
1型糖尿病
2型糖尿病其他特殊類型(繼發(fā)性糖尿病)妊娠糖尿?。℅DM)第十六頁,共六十一頁,2022年,8月28日16糖尿病新分型中的臨床階段指無論病因類型,在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經過的階段:正常血糖高血糖正常糖耐量IGT及(或)IFG糖尿病無需胰島素需胰島素以控制需胰島素以生存第十七頁,共六十一頁,2022年,8月28日171型糖尿病臨床特點多在30歲前發(fā)病,起病急,癥狀明顯,體型消瘦自身免疫性胰島炎和B細胞破壞減少發(fā)病初ICA陽性60-85%,GAD抗體陽性80-90%陽性與HLA相關,孿生子一致率為35-50&胰島素水平低于正常糖負荷后胰島素水平低平酮癥傾向必需胰島素治療第十八頁,共六十一頁,2022年,8月28日182型糖尿病臨床特點
多在40歲后發(fā)病,起病緩慢,癥狀相對輕或無超重或肥胖,無自身免疫胰島炎發(fā)病初,ICA陽性小于5%,GAD-AB陽性小于12%與HLA無關聯(lián),孿生子一致率為95-100&胰島素水平可正常,降低或高于正常糖負荷后胰島素分泌稍低,正常或高于正常,高峰后延無酮癥傾向一般不需要胰島素第十九頁,共六十一頁,2022年,8月28日191型糖尿病和2型糖尿病的鑒別(一)特點1型糖尿病2型糖尿病
發(fā)病年齡多30歲以下多40歲以上
高峰年齡10~14歲60~70歲患病率0.1~1.0%
2~10%臨床發(fā)病多為急性多為漸進性癥狀明顯多不明顯,甚至無癥狀病情較重一般較輕第二十頁,共六十一頁,2022年,8月28日20
1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別(二)特點1型糖尿病2型糖尿病酮癥傾向明顯,多不明顯,在數(shù)
數(shù)周內發(fā)生月~數(shù)年內發(fā)生遺傳性不如2型明顯顯著體重多較瘦50~80%肥胖雙胎一致率25~50%
90~100%主要并發(fā)癥腎臟、視網(wǎng)膜心血管和神經藥物治療必須用胰島素多用口服降血糖藥第二十一頁,共六十一頁,2022年,8月28日21其他特殊類型糖尿病(繼發(fā)性糖尿病)1.胰島細胞功能的遺傳缺陷2.胰島素作用低下的遺傳缺陷3.內分泌系統(tǒng)疾病4.胰腺外分泌部疾病5.感染6.藥物或化學物質7.某些罕見的自身免疫性疾病8.伴糖尿病的遺傳綜合征第二十二頁,共六十一頁,2022年,8月28日22
是指在妊娠期才發(fā)現(xiàn)或才被診斷的糖尿病或糖耐量異常,懷孕前已經診斷者稱糖尿病合并妊娠。臨床上常見的糖尿病為1型和2型糖尿病,占95~98%,故一般講的糖尿病就指這兩種類型.妊娠糖尿病第二十三頁,共六十一頁,2022年,8月28日23四、臨床表現(xiàn)
(一)代謝紊亂綜合征:本病的主要臨床表現(xiàn)是“三多一少”和乏力。這些癥狀都是由于葡萄糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂所致。第二十四頁,共六十一頁,2022年,8月28日24
胰島素不足胰島素抵抗胰島素拮抗激素增多
葡萄糖利用降低、蛋白質合成減少、分解旺盛
血糖升高消瘦、乏力、生長遲緩
大量葡萄糖尿中排出
滲透性利尿多食、易饑
多尿滲透壓升高
口渴、多飲
第二十五頁,共六十一頁,2022年,8月28日25(二)糖尿病急性并發(fā)癥
糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲性昏迷乳酸性酸中毒
第二十六頁,共六十一頁,2022年,8月28日26(二)糖尿病慢性并發(fā)癥
糖尿病眼部病變,視網(wǎng)膜病變導致失明糖尿病腎臟病變,導致尿毒癥糖尿病神經病變糖尿病足
心、腦血管病變:腦梗塞、腦出血,心肌梗塞、猝死、下肢血管病變。第二十七頁,共六十一頁,2022年,8月28日27糖尿病并發(fā)癥微血管并發(fā)癥
大血管并發(fā)癥糖尿病腎病糖尿病神經病變糖尿病視網(wǎng)膜病變高血壓病冠心病周圍動脈硬化第二十八頁,共六十一頁,2022年,8月28日28糖尿病皮膚病變
色素沉著漸進性壞死性脂沉積癥大皰性病變第二十九頁,共六十一頁,2022年,8月28日29糖尿病足第三十頁,共六十一頁,2022年,8月28日30五、實驗室檢查第三十一頁,共六十一頁,2022年,8月28日31(一)、尿糖測定
糖尿病患者的尿糖多為陽性。但尿糖定性與腎糖閾值有關,當血糖超過8.8~9.9mmol/L時出現(xiàn)尿糖陽性,因此早期、輕型患者尿糖可陰性,或僅餐后陽性,而病程較長的患者,由于腎糖閾值提高,即使血糖很高,尿糖也可陰性。所以尿糖只能用于糖尿病的輔助診斷和療效觀察,不能用于糖尿病確診。第三十二頁,共六十一頁,2022年,8月28日32(二)、血糖測定
血糖指血液中葡萄糖的濃度。一般指血漿血糖。血糖是確診糖尿病的唯一指標和判斷糖尿病療效最直接的指標。血糖暗測定時間不同分為空腹血糖和餐后2小時血糖。正常人FPG為3.9~6.1mmol/L第三十三頁,共六十一頁,2022年,8月28日33(三)、葡萄糖耐量試驗
對于空腹或餐后血糖高于正常但又未達到診斷標準,懷疑糖尿病者可做此試驗進行確診或排除。目前多用口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)
。采用75克葡萄糖口服或食用100g饅頭。2小時后測血糖。糖尿病患者OGTT2h血糖>11.1mmol/L,正常人2h血糖<7.8mmol/L,介于7.8~11.1mmol/L者為糖耐量低減(IGT)。第三十四頁,共六十一頁,2022年,8月28日34(四)、糖基化血紅蛋白(HbA1c)測定
血中的葡萄糖可與血紅蛋白結合形成HbA1c。該指標用于評價糖尿病患者近3~4月內的血糖總體控制情況,該指標持續(xù)升高被認為是發(fā)生視網(wǎng)膜或腎病等慢性并發(fā)癥的一個危險因素。正常值為4~6%。(五)、胰島素及胰島素釋放試驗
用于1型患者和2型患者的鑒別。(六)、C肽及C肽釋放試驗
患者已經使用胰島素使用。意義同胰島素和胰島素釋放試驗。第三十五頁,共六十一頁,2022年,8月28日35六、治療第三十六頁,共六十一頁,2022年,8月28日36治療目的
消除糖尿病癥狀,
防止或延緩并發(fā)癥保障兒童生長發(fā)育維持良好健康和勞動,學習能力第三十七頁,共六十一頁,2022年,8月28日37反映糖尿病控制的生化指標
良好一般不良
血漿葡萄糖mmol/L空腹:4.4-6.17.0>7.0
非空腹:4.4-8.0 10.0>10.0糖化血紅蛋白%
>7.5
血壓mmHg<130/80 >130/80->160/95 <160/95 體重指數(shù) Kg/m2
M<25M<27M27 F<24F<26 F26總膽固醇mmol/L <4.5 4.56.0 HDL-cmmol/L>1.11.1-0.9<0.9 甘油三酯mmol/L<1.5 <2.2 2.2 LDL-c計算 <3.0 2.5-4.0>4.0
這些數(shù)據(jù)來自歐洲,體重指數(shù)和血脂應在各自國家人群的正常值范圍內第三十八頁,共六十一頁,2022年,8月28日38
(1)一般治療(糖尿病教育)
對患者及其家屬進行宣教,教會他們自行監(jiān)測血糖、尿糖和學會注射胰島素的技術,適當進行體育鍛煉。(2)飲食治療
根據(jù)標準體重和工作性質,計算每日總熱量,然后分配為糖、脂肪和蛋白質所占的比例。再進一步確定食物的種類和三餐進食量,應長期堅持。第三十九頁,共六十一頁,2022年,8月28日39飲食治療
是基礎治療,終身堅持個體化是成功的關鍵
1型糖尿病:飲食計劃配合胰島素應用,防止高血糖和低血糖2型糖尿病:肥胖者,降體重可增加胰島素敏感性,減少血中Ins水平改善高血糖和高血脂
第四十頁,共六十一頁,2022年,8月28日40飲食治療
原則:1按理想體重及工作性質計算總熱量。2適量的碳水化合物3合理的脂肪攝入量4適量的蛋白質攝入量5豐富的膳食纖維7合理的餐次分配第四十一頁,共六十一頁,2022年,8月28日41飲食治療---
熱量的計算
理想體重:=身高(cm)-105
>標準體重20%為肥胖,<標準體重20%為消瘦
使體重逐漸達至標準體重的5%
重體力中體力輕體力臥床
消瘦40-50403520-25單位:千卡/kg
正常40353015-20
肥胖353020-2515*兒童、孕婦、哺乳、消耗性疾病酌情增加第四十二頁,共六十一頁,2022年,8月28日42飲食治療---熱量的分配
糖:占總熱量50-60%,包括纖維素40g
蛋白質:成人
兒童,孕婦,乳母,消耗性疾病者1.5—2.0g/kg
糖尿病腎病腎功能正常者0.8g/kg
腎功能不全者0.6g/kg1/3來自動物蛋白脂肪:占總熱量20-30%,約50-60g,飽和脂肪酸占1/3,膽固醇<300mg/日
分配:三餐:1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3四餐:1/7,2/7,2/7,2/7第四十三頁,共六十一頁,2022年,8月28日43運動治療在醫(yī)生指導下,每天進行一定強度的運動,持續(xù)一定的時間(每次半小時-1小時),每周5天,長期堅持。運動最好在餐后1h進行,防止低血糖發(fā)生。
促使肌肉組織利用葡萄糖,使血糖
利用游離脂肪酸使TG,HDL
改善Ins的敏感性,減輕Ins抵抗
增加能量消耗,減肥
中度高血壓可輕微改善
調節(jié)心血管系統(tǒng)
增強體力和柔韌性第四十四頁,共六十一頁,2022年,8月28日44運動治療意義
糾正高血糖,增加胰島素作用的敏感性,改善脂代謝紊亂,減少體重,提高運動能力,改善生活質量,增強心理適應能力。運動量評估:
運動量適宜,運動后有微汗,輕松愉快,稍感乏力,休息后可消失,次日體力充沛。
不宜進行運動的情況
合并糖尿病并發(fā)癥,糖尿病視網(wǎng)膜病變(有眼底出血傾向),心肺功能不全,血壓高未控制心腦梗塞急性期,其他嚴重并發(fā)癥,不宜空腹運動。第四十五頁,共六十一頁,2022年,8月28日45藥物治療
口服降糖藥
磺脲類雙胍類
-糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑胰島素
超短效胰島素常規(guī)胰島素中效胰島素長效胰島素第四十六頁,共六十一頁,2022年,8月28日46口服降血糖治療適用范圍:主要用于輕中度的2型患者,以刺激胰島素分泌或促進外周組織對葡萄糖的利用。可單獨使用,也可聯(lián)合使用,或與胰島素合用。禁忌:孕婦、糖尿病急性紊亂、1型糖尿病以及晚期、有嚴重并發(fā)癥的2型患者。第四十七頁,共六十一頁,2022年,8月28日47
口服抗糖尿病藥物磺脲類:直接刺激胰島素分泌。如優(yōu)降糖、達美康、美吡達等;雙胍類:不刺激胰島素分泌,而促進葡萄糖利用。如二甲雙胍;糖苷酶抑制劑:抑制糖類物質在腸道的吸收,降低餐后血糖。如阿卡波糖等;胰島素增敏劑:改善胰島素抵抗而降低血糖。如曲格列酮等;餐時血糖調節(jié)劑:快速刺激胰島素分泌,起效快,消退快。如瑞格列耐等;第四十八頁,共六十一頁,2022年,8月28日48(四)、胰島素治療
胰島素治療的適應癥:
1型患者口服降血糖藥治療無效酮癥酸中毒等急性代謝紊亂妊娠或分娩手術、創(chuàng)傷和嚴重感染嚴重慢性并發(fā)癥
FriderickBanting(1894-1958)第四十九頁,共六十一頁,2022年,8月28日49
目前胰島素只能注射制劑,包括皮下注射、肌肉注射和靜脈給藥,常用劑型為短效胰島素(速效胰島素)、中效胰島素和長效胰島素。初期使用或急需控制的患者多用短效,病情穩(wěn)定后用中效或長效。胰島素的劑量應根據(jù)病情輕重,尿糖和血糖水平以及個體情況,從小劑量逐漸加大,并及時調整。第五十頁,共六十一頁,2022年,8月28日50并發(fā)癥處理
處理糖尿病各種并發(fā)癥首先是要嚴格控制血糖,同時控制血脂和血壓,并積極處理各種誘因。第五十一頁,共六十一頁,2022年,8月28日51糖尿病的治療原則玩好5個小球!?。★嬍乘幬镞\動監(jiān)測教育第五十二頁,共六十一頁,2022年,8月28日52謝謝第五十三頁,共六十一頁,2022年,8月28日53糖尿病酮癥酸中毒一、定義:
糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性代謝紊亂之一,不及時搶救可危及生命。常見的誘因以急性感染為主,以及胰島素中斷或減量不當,創(chuàng)傷、手術、嘔吐、腹瀉、妊娠和分娩等。常幾種誘因并存。第五十四頁,共六十一頁,
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