多器官功能障礙綜合癥

multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)MODS的概念和內(nèi)容

急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或先后發(fā)生功能障礙.MODS不意味著任何二個(gè)以上的器官衰竭就可以診斷.其危害也不是衰竭器官數(shù)目的簡單相加.MODS與下列情況相區(qū)別1.直接損傷多個(gè)臟器的復(fù)合傷2.傳統(tǒng)綜合征:

如:心腦綜合征肝腎綜合征肺性腦病肝性腦病慢性器官衰竭失代償臨終狀態(tài)發(fā)生多個(gè)臟器功能衰竭.

發(fā)病24小時(shí)以內(nèi)死亡病例,屬復(fù)蘇失敗，不屬多器官功能衰竭.MODS的內(nèi)容

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）急性腎功衰竭（ARF）應(yīng)激性潰瘍、腸麻痹急性心衰急性肝衰彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC)急性腦功能衰竭休克MODS的病因1.各種外科感染引起的膿毒癥2.嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水3.各種原因的休克或心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后4.各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷.5.合并臟器壞死或感染的急腹癥.6.輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣.7.患某些基礎(chǔ)疾病如糖尿病、免疫功能低下等.MODS的發(fā)病機(jī)制1.全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）多器官功能障礙綜合癥（MODS）炎癥反應(yīng)一旦失控可以不斷的自我強(qiáng)化，當(dāng)促炎反應(yīng)大于抗炎反應(yīng)

時(shí)可造成廣泛的組織破壞。

防御反應(yīng)①穩(wěn)定自身②有害自身

二次打擊全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）(1)概念：指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征⑵臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)：

①T＞380C或T＜360C②HR＞90次/分③R＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)④WBC＞12×109/L或WBC＜4×109/L或

未成熟粒細(xì)胞＞10%具備以上4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上即可判斷發(fā)生了SIRS。⑶主要病理生理變化：①全身持續(xù)高代謝狀態(tài)②高動(dòng)力循環(huán)（CO↑，R↓）③以細(xì)胞因子為代表的各種炎癥介質(zhì)的失控性釋放.

感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、激活補(bǔ)體中性、單核、巨噬C激活炎癥介質(zhì)大量釋放器官組織細(xì)胞廣泛損傷

發(fā)生機(jī)制：⒉代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（ＣＡRＳ）⑴概念：指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時(shí)，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過量而引起的免疫功能降低及對(duì)感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。

2.炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子腫瘤壞死因子（TNF-A）白介素-1（IL-1）補(bǔ)體片段一氧化氮花生四烯酸衍生物（PGE2）促炎反應(yīng)與抗炎反應(yīng)平衡

抗炎性介質(zhì)轉(zhuǎn)化生長因子B（TGF-B）IL-4、IL-10、IL-11、IL-13集落刺激因子（CSF）

發(fā)病機(jī)制炎性介質(zhì)抗炎性介質(zhì)SIRSCARS免疫功能癱瘓MODS3.腸道屏障功能受損

細(xì)菌移位細(xì)菌或毒素內(nèi)皮細(xì)胞活化炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子釋放機(jī)械屏障化學(xué)屏障生物屏障免疫屏障MODS的類型速發(fā)型：原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙遲發(fā)型：先發(fā)一個(gè)器官或系統(tǒng)功能障礙,經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時(shí)間,繼發(fā)更多的器官或系統(tǒng)功能障礙MODS的初步診斷熟悉MODS的發(fā)病基礎(chǔ)，警惕存在MODS的高危因素及時(shí)做更詳細(xì)的檢查危重病人應(yīng)進(jìn)行生命體征的動(dòng)態(tài)監(jiān)測當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí),要注意觀察其它器官的變化熟悉MODS的診斷指標(biāo)MODS的初步診斷肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、發(fā)紺，需

吸氧和輔助呼吸腎:(ARF）無血容量不足而尿少胃腸:（應(yīng)激性潰瘍）嘔血、便血心：(急性心衰)心動(dòng)過速、心率失常肝：(急性肝衰竭)黃疸、肝昏迷凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、嘔血、咯血MODS的初步診斷ARDS：血?dú)夥治鲅踅档?，呼吸功能失常ARF：尿比重持續(xù)在1.010,尿鈉、血肌酐

增加應(yīng)激性潰瘍：胃鏡檢查胃黏膜病變MODS的初步診斷急性心衰：心電圖失常急性肝衰竭：肝功能失常，膽紅素增多DIC：DIC指標(biāo)異常MODS的預(yù)防和治療1.積極治療原發(fā)病2.提高復(fù)蘇質(zhì)量，重視循環(huán)和呼吸，及早糾正低血容量和缺氧3.重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征4.防治感染5.改善全身情況和免疫調(diào)理治療6.保護(hù)腸粘膜的屏障作用7.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官，阻斷連鎖反應(yīng)急性腎功能衰竭

(ARF)指由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間(幾小時(shí)至幾日)內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥,是一種嚴(yán)重的臨床綜合病征。

腎功能受損的突出臨床表現(xiàn)是尿量明顯減少，觀察ARF病人的24小時(shí)尿量非常重要。

一、病因

（一）腎前性：血容量↓（脫水、出血、休克）→心排出量↓→腎血流量↓→尿量↓（急性腎小管壞死）（二）腎后性：雙腎、輸尿管尿流受阻→急性腎衰（結(jié)石、腫瘤壓近）（三）腎性：

腎缺血（輸血錯(cuò)誤、藥物）、中毒→腎小管性病變→衰竭M(jìn)ODS>ARF二、發(fā)病機(jī)理1．腎血流動(dòng)力學(xué)改變2．腎小管功能障礙3.腎缺血-再灌注損傷4.非少尿型急性腎衰竭M(jìn)ODS>ARF1．腎血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)谀I缺血、腎毒素等因素作用下，通過一些血管活性物質(zhì)

腎血液灌注下降及腎內(nèi)血管收縮

腎內(nèi)血液發(fā)生重新分布,髓質(zhì)缺血，特別是外層髓質(zhì)，呈低灌注狀態(tài)

腎小球?yàn)V過率(GFR)下降。MODS>ARF2．腎小管功能障礙引起腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制有：①細(xì)胞能量代謝障礙及其所致的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯增加，激活了鈣依賴性酶如一氧化氮合成酶、鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶、磷酸解脂酶A2(PLA2)等，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷；MODS>ARF②腎內(nèi)炎性介質(zhì)如細(xì)胞因子、粘附因子、化學(xué)趨化因子等的合成和釋放所引起的腎組織內(nèi)的炎癥反應(yīng)；③具有細(xì)胞直接損害作用的氧自由基的產(chǎn)生等。MODS>ARF在這些綜合因素的作用下，最終引起腎小管上皮細(xì)胞變性壞死和脫落，發(fā)生腎小管堵塞和濾液返漏，成為ARF持續(xù)存在的主要因素。MODS>ARF腎小管上皮細(xì)胞損傷后壞死、脫落，腎小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使原尿液返流擴(kuò)散至腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使腎小球?yàn)V過率更低.MODS>ARF3·腎缺血一再灌注損傷腎缺血、缺氧導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生一系列代謝改變，最初為與缺血程度相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)ATP減少；若缺血時(shí)間更長，可造成線粒體功能不可逆的喪失，導(dǎo)致ATP的再生受損。細(xì)胞內(nèi)ATP減少使各種依賴于ATP能量的離子轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙，細(xì)胞損害的酶被激活及細(xì)胞骨架蛋白破壞。這些因素導(dǎo)致細(xì)胞水腫、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞損害，最終引起細(xì)胞功能障礙和死亡。MODS>ARF4·非少尿型急性腎衰竭由于腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、腎小管堵塞等僅發(fā)生于部分的腎小管，而有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高此時(shí)就會(huì)出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。MODS>ARF三、臨床表現(xiàn)

（一）少尿或無尿期：Ⅰ時(shí)間：7-14天，最長一個(gè)月,

越長越重。Ⅱ尿常規(guī)：

1．比重低，1.010-1.014；

2．Pr、Rbc，管型。MODS>ARF1．水、電、酸堿平衡失調(diào)

⑴高磷血癥⑵高鉀血癥⑶高鎂血癥⑷低鈣血癥⑸低鈉血癥⑹低氯血癥⑺酸中毒(8)水中毒三高三低二中毒MODS>ARF2．代謝產(chǎn)物積聚蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物上升（尿素氮、肌酐），氮質(zhì)血癥（血內(nèi)酚、胍等上升，尿毒癥），嘔吐、煩躁、模糊、昏迷。MODS>ARF

3．全身并發(fā)癥：尿少及體液過多，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫；

毒素滯留，電解質(zhì)紊亂、酸中毒引起各種心律紊亂和心肌病變；亦可出現(xiàn)尿毒癥肺炎、腦病。

由于血小板質(zhì)量下降、各種凝血因子減少，毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。MODS>ARF（二）多尿期

在少尿或無尿后的7～14天，如24小時(shí)內(nèi)尿量增加至400ml以上，即為多尿期開始。

一般歷時(shí)約14天，尿量每日可達(dá)

3000ml以上。MODS>ARF在開始的第l周，由于腎小管上皮細(xì)胞功能尚未完全恢復(fù)，雖尿量明顯增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀仍繼續(xù)上升，尿毒癥癥狀并未改善，此為早期多尿階段。MODS>ARF當(dāng)腎功能進(jìn)一步恢復(fù)、尿量大幅度增加后，則又可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象

此時(shí)病人仍然處于氮質(zhì)血癥及水電解質(zhì)失衡狀態(tài)。MODS>ARF

體質(zhì)虛弱，很容易發(fā)生感染，病人并未脫離危險(xiǎn)，可因低血鉀或感染而死亡。

待血尿素氮、肌酐開始下降時(shí)，則病情好轉(zhuǎn)，即進(jìn)入后期多尿。MODS>ARF尿量增加的形式：1．突然增加：2．逐步增加：3．緩慢增加：在尿量增加至一定程度是若不

再增加，提示腎損害難以恢

復(fù)，預(yù)后不佳。MODS>ARF腎功進(jìn)一步恢復(fù)的主要表現(xiàn)：

1．水電失衡

2．氮質(zhì)血癥

3．低血鉀

4．體質(zhì)下降，易感染（貧血、消瘦、無力……）MODS>ARF非少尿型急性腎衰竭

24小時(shí)尿量為800ml以上，但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型比較，其升高幅度較低。

臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、胃腸道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均少見，感染發(fā)生率亦較低。MODS>ARF四、診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）病史及體格檢查：

從病史和查體分析

腎性：中毒、損害——休克、燒傷

腎前性：血容量下降、心衰……

腎后性：腫瘤、結(jié)石MODS>ARF（二）尿量及尿液檢查：1．量：每小時(shí)尿量（重癥插管）2．常規(guī)：⑴比重：腎性：1.010-1.014(等滲)

腎前性：比重和滲透壓高⑵PH：酸性，PH5.5-7⑶鏡下：Rbc、管型（腎衰管型→寬大,

棕色）⑷PrMODS>ARF（三）血液檢查：①血常規(guī)檢查。嗜酸性細(xì)胞明顯增多提

示急性間質(zhì)性腎炎的可能。

輕、中度貧血與體液潴留有關(guān)。②血尿素氮和肌酐升高③血清電解質(zhì)測定:三高三低④血pH常低于7.35，HCO3濃度多低于

20mmol／L。MODS>ARF（四）影像學(xué)檢查

1.B超：積水、結(jié)石2.X線造影：結(jié)石、尿路受阻3CT、MRIMODS>ARF（五）

腎穿刺活檢：

腎穿（腎性病診斷）（六）補(bǔ)液試驗(yàn)：

腎前性血容量不足和急性少尿性腎衰的鑒別：

5%葡萄糖鹽水250-500/30分，觀察尿量及化驗(yàn)。

若尿量↑，比重↓，為容量不足性少尿，反之，

可能為ARF。（七）利尿劑實(shí)驗(yàn)

鑒別腎前性ARF和腎性ARF20%甘露醇50-100ml/15-30分，若尿量＞40ml/h，腎

前性ARF，若尿量＜40ml/L或不增加，3小時(shí)重復(fù)一次

無反應(yīng)，腎性少尿。MODS>ARF五、治療（一）少尿期治療：

1.利尿劑：①甘露醇②呋塞米2.限制水分和電解質(zhì)，量出為入，寧少勿多，

以每天體重減少0.5Kg為佳。

每日補(bǔ)液量：顯性失水量+非顯性失水量-內(nèi)生水3.預(yù)防和治療高血鉀4.糾正酸中毒5.維持營養(yǎng)和供給熱量6.控制感染7.血液凈化MODS>ARF血液凈化適應(yīng)癥：⑴血尿素氮>36mmol/L⑵血肌酐>442μmol/L⑶血鉀>6.5mmol/L⑷水中毒不能糾正⑸酸中毒不能用補(bǔ)堿糾正MODS>ARF常用的血液凈化分為三種：

1.血液透析

2.連續(xù)性腎替代治療

3.腹膜透析MODS>ARF（1)血液透析：

人工腎——透析器、透析液清除蛋白代謝物，糾正水電酸堿平衡，根

據(jù)溶質(zhì)通過膜的擴(kuò)散滲透原理。

適應(yīng)癥：高分解代謝的ARF

危重、心功能尚穩(wěn)定

不宜腹膜透析者M(jìn)ODS>ARF（2）連續(xù)性腎替代治療（CRRT）

（continuousrenalreplacetreatment）

①continuousarteriovenousremofiltration（CAVH）

②continuousarteriovenousremodiafiltration（CAVHD）MODS>ARF(3)腹膜透析：

利用腹膜的生理功能達(dá)到消除體內(nèi)毒素，

調(diào)節(jié)水電平衡。

8000-10000透析液為一透析療程。

適應(yīng)癥：①非高分解代謝型ARF②心血管功能異常③建立血管通道有困難

④全身肝素化有禁忌

⑤老年

MODS>ARF（二）多尿期的治療1．繼續(xù)上述搶救治療2．抗感染3．防脫水：適當(dāng)補(bǔ)液（補(bǔ)排出1/3-1/2）4．適當(dāng)補(bǔ)電解質(zhì)：根據(jù)血離子測定5．加強(qiáng)營養(yǎng),補(bǔ)充蛋白質(zhì)

MODS>ARF六、預(yù)防死亡率仍高達(dá)50％左右1．注意高危因素

ARF的高危因素包括嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓和腎毒性物質(zhì)等均應(yīng)及時(shí)處理。2．及時(shí)正確的抗休克治療，保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定MODS>ARF3．對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷和誤輸異型血

除積極處理原發(fā)病外，要應(yīng)用5％碳酸氫鈉l堿化尿液，用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。MODS>ARF4.在某些手術(shù)(如腹主動(dòng)脈瘤和腎移植

手術(shù))前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后

應(yīng)用甘露醇或呋塞米(速尿),以保護(hù)

腎功能。

5.少尿出現(xiàn)時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)

對(duì)區(qū)分腎前性和腎性ARF，以及預(yù)防腎性ARF有幫助。MODS>ARF急性呼吸窘迫綜合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）定義

因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)為:

(1).急性起??；

(2).動(dòng)脈血氧分壓/吸氧濃度-氧合指數(shù)

(PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg)(不論是否使用

呼氣末正壓通氣)；

(3).X線胸片示雙肺彌漫性浸潤；

(4).肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤2.4kPa(18mmHg)或

無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；

(5).存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)(不論P(yáng)aCO2是否正?；蚴欠袷褂煤魵饽┱龎和?

反映了肺損傷程度更為嚴(yán)重發(fā)病機(jī)制初期肺毛細(xì)血管通透性增高→肺間質(zhì)水腫紅細(xì)胞漏出白細(xì)胞浸潤─加重組織細(xì)胞損害肺血管收縮，出現(xiàn)微栓，動(dòng)靜脈交通支分流肺泡

水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少，被透明膜和血性液充斥細(xì)小支氣管內(nèi)透明物質(zhì)和血性滲出→小片肺不張發(fā)病基礎(chǔ)損傷肺內(nèi)損傷：煙霧、誤吸、毒氣、溺水、純氧肺外損傷：骨折、創(chuàng)傷、燒傷手術(shù)：體外循環(huán)、大手術(shù)感染：膿毒血癥肺外器官系統(tǒng)其他病變?nèi)绯鲅獕乃佬砸认傺?、ARF、AHF休克和DIC其他:大量輸血、溺水、誤吸進(jìn)展期肺間質(zhì)炎癥加重，可合并感染末期肺實(shí)質(zhì)纖維化微血管閉塞心肌負(fù)荷增加、缺氧臨床表現(xiàn)初期

呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能緩解肺部聽診無羅音胸片無異常進(jìn)展期

明顯呼吸困難和紫紺─必需機(jī)械輔助通氣呼吸道分泌物增加，有羅音胸片─廣泛點(diǎn)片狀影意識(shí)障礙體溫、白細(xì)胞增高末期

深昏迷心律失?！奶兟奶Ｖ辜毙院粑狡染C合癥

（I期）自覺癥狀：自發(fā)性過度通氣，呼吸頻率稍增快肺部聽診：正常胸片：正常動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aCO2偏低

急性呼吸窘迫綜合癥

（2期）自覺癥狀：呼吸急促、淺而快，呼吸困難，發(fā)紺加重肺部聽診：基本正常，后期可以出現(xiàn)細(xì)小羅音，呼吸音粗糙胸片：兩肺紋理增多、輕度肺間質(zhì)水腫動(dòng)脈血?dú)夥治觯狠p度低氧血癥，低碳酸血癥肺內(nèi)分流量：吸氧可使PaO2增加，肺內(nèi)分流15%-20%急性呼吸窘迫綜合癥

（3期）自覺癥狀：進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯肺部聽診：兩肺散在濕性及干性羅音胸片：彌漫小斑點(diǎn)片狀浸潤，以周邊為重動(dòng)脈血?dú)夥治觯褐卸纫陨系脱跹Y，合并明顯的呼吸性堿中毒，有的合并代謝性酸中毒肺內(nèi)分流量：肺內(nèi)分流20%-25%急性呼吸窘迫綜合癥

（4期）自覺癥狀：呼吸極度困難，神志障礙或昏迷肺部聽診：羅音明顯增多，可出現(xiàn)管音胸片：兩肺小片狀陰影，并融合成大片狀陰影動(dòng)脈血?dú)夥治觯褐囟鹊脱跹Y和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸中毒同時(shí)存在肺內(nèi)分流量：肺內(nèi)分流25%以上

診斷提示性診斷

急性損傷感染R>30次/分呼吸困難排除其他因素治療1．原發(fā)病的治療原發(fā)疾病的控制和治療，以預(yù)防ALI／ARDS的發(fā)生與發(fā)展。尤其是對(duì)全身感染的控制和糾正低血容量導(dǎo)致的組織灌注不足。2．循環(huán)支持治療循環(huán)支持治療的目的應(yīng)為恢復(fù)和提高組織器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分[動(dòng)脈血氧飽和度>90％]和增加心輸出量(CO)。3．呼吸支持治療

機(jī)械通氣是治療通氣功能障礙和呼吸衰竭的有效方法，也是ARDS重要的支持治療措施。

通過改善氣體交換和糾正低氧血癥，為原發(fā)病的治療贏得時(shí)間。機(jī)械通氣的目的是維持良好的氣體交換和充分的組織氧合，并應(yīng)避免或減輕因機(jī)械通氣引起的心輸出量降低、肺損傷和氧中毒等并發(fā)癥。初期，可以面罩行持續(xù)氣道正壓通氣;ARDS進(jìn)展期，多需要?dú)夤軆?nèi)插管呼吸終未正壓通氣（PEEP）4．肺血管舒張劑的應(yīng)用

呼吸道途徑給予一氧化氮(NO)或前列腺素E1，可選擇性地舒張有通氣功能肺泡的血管，并有明顯的抗炎性作用，對(duì)降低肺動(dòng)脈壓、分流量和死腔通氣有一定效果。

5．體位治療

仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75％ARDS病人的氧合改善。

可能與血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達(dá)到“開放肺”的效果有關(guān)。

6．營養(yǎng)支持

7．糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

對(duì)ARDS的作用不能肯定。

急性胃腸功能障礙

概念:繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克和其他