一、名詞：轉(zhuǎn)座子轉(zhuǎn)座元件中的一種，具有完整轉(zhuǎn)座元件的功能特征并能攜帶內(nèi)外源基因組片段(單基因或多基因)。在基因組內(nèi)移動(dòng)或在生命體之間傳播并可表達(dá)出新的表型。p53因編碼一種分子質(zhì)量為53kDa的蛋白質(zhì)而得名，是一種抗癌基因。其表達(dá)產(chǎn)物為基因調(diào)節(jié)蛋白（P53蛋白），當(dāng)DNA受到損傷時(shí)表達(dá)產(chǎn)物急劇增加，可抑制細(xì)胞周期進(jìn)一步運(yùn)轉(zhuǎn)。一旦p53基因發(fā)生突變，P53蛋白失活，細(xì)胞分裂失去節(jié)制，發(fā)生癌變，人類癌癥中約有一半是由于該基因發(fā)生突變失活。miRNAMicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中發(fā)現(xiàn)的一類內(nèi)源性的具有調(diào)控功能的非編碼RNA，其大小長約20~25個(gè)核苷酸。成熟的miRNAs是由較長的初級轉(zhuǎn)錄物經(jīng)過一系列核酸酶的剪切加工而產(chǎn)生的，隨后組裝進(jìn)RNA誘導(dǎo)的沉默復(fù)合體，通過堿基互補(bǔ)配對的方式識別靶mRNA，并根據(jù)互補(bǔ)程度的不同指導(dǎo)沉默復(fù)合體降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻譯。CpG島海灘基因組中長度為300～3000bp的富含CpG二核苷酸的一些區(qū)域，主要存在于基因的5′區(qū)域。啟動(dòng)子區(qū)中CpG島的未甲基化狀態(tài)是基因轉(zhuǎn)錄所必需的，而CpG序列中的C的甲基化可導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄被抑制。系統(tǒng)生物學(xué)以整體性研究為特征的一種大科學(xué)，是在細(xì)胞、組織、器官和生物體整體水平研究結(jié)構(gòu)和功能各異的各種分子及其相互作用，并通過計(jì)算生物學(xué)來定量描述和預(yù)測生物功能、表型和行為?；蚪M基因組，Genome，一般的定義是單倍體細(xì)胞中的全套染色體為一個(gè)基因組，或是單倍體細(xì)胞中的全部基因?yàn)橐粋€(gè)基因組?？墒腔蚪M測序的結(jié)果發(fā)現(xiàn)基因編碼序列只占整個(gè)基因組序列的很小一部分。因此，基因組應(yīng)該指單倍體細(xì)胞中包括編碼序列和非編碼序列在內(nèi)的全部DNA分子。RealtimePCR(實(shí)時(shí)定量PCR)實(shí)時(shí)定量PCR技術(shù)，是指在PCR反應(yīng)體系中加入熒光基團(tuán)，利用熒光信號積累實(shí)時(shí)監(jiān)測整個(gè)PCR進(jìn)程，使每一個(gè)循環(huán)變得“可見”，最后通過Ct值和標(biāo)準(zhǔn)曲線對樣品中的DNA(orcDNA)的起始濃度進(jìn)行定量的方法。ThresholdCycle(Ct)PCR擴(kuò)增過程中，擴(kuò)增產(chǎn)物熒光信號超過基線值（進(jìn)入指數(shù)增長期）時(shí)的循環(huán)數(shù)。同尾酶即能切割產(chǎn)生相同末端的限制性內(nèi)切酶，一般是指能產(chǎn)生相同粘性末端的限制酶。同尾酶之間的識別序列可以相同也可以不同，但基因工程中識別序列不同的同尾酶的應(yīng)用性最大。DDRPRNA聚合酶(RNApol)也稱轉(zhuǎn)錄酶（transcriptase)，全稱依賴DNA的RNA聚合酶(DDRP)。調(diào)節(jié)基因調(diào)節(jié)基因是參與其他基因表達(dá)調(diào)控的RNA或蛋白質(zhì)的編碼基因。調(diào)節(jié)基因編碼的調(diào)節(jié)物質(zhì)通過與DNA上的特定位點(diǎn)結(jié)合控制轉(zhuǎn)錄是調(diào)控的關(guān)鍵。組成型表達(dá)速率不受環(huán)境變化或代謝狀態(tài)影響的基因表達(dá)方式稱組成型表達(dá)。遺傳密碼擺動(dòng)性tRNA上的反密碼子與mRNA上的密碼子配對時(shí)，密碼子的第一位、第二位堿基配對是嚴(yán)格的，第三位堿基可以有一定變動(dòng)，并不嚴(yán)格遵循配對原則，這種現(xiàn)象稱為密碼的擺動(dòng)性。Nucleosome構(gòu)成真核染色質(zhì)的一種重復(fù)珠狀結(jié)構(gòu)，是由大約200bp的DNA區(qū)段和多個(gè)組蛋白組成的大分子復(fù)合體。其中大約146bp的DNA區(qū)段與八聚體(H2A、H2B、H3和H4各兩分子)的組蛋白組成核小體的核心顆粒，核心顆粒間通過一個(gè)組蛋白H1的連接區(qū)DNA彼此相連。chromatinremodeling染色質(zhì)重組裝：是指染色質(zhì)或核小體的結(jié)構(gòu)、成分變化，這些變化具有轉(zhuǎn)錄調(diào)控等作用。表觀遺傳表觀遺傳（Epigenetic），是指在基因組中除了DNA和RNA序列之外，還有其他調(diào)控基因信息的方法，這些方法并不會(huì)改變基因的序列，而是通過修飾基因、控制基因、蛋白質(zhì)的功能和特性等；更能通過細(xì)胞周期及增值周期去影響基因變化的現(xiàn)象。Kozaksequence存在于真核生物mRNA的一段序列，其在翻譯的起始中有重要作用。核糖體能夠識別mRNA上的這段序列，并把它作為翻譯起始位點(diǎn)。真核生物基因中起始密碼子上下游的最佳序列為，-3位為嘌呤堿基；+4位為G，起始密碼子AUG中的A處于+1位。A/GCCAUGG被稱為kozak序列或掃描序列。Splicingandeditingcaspasecaspase是一組存在于細(xì)胞質(zhì)中具有類似結(jié)構(gòu)的蛋白酶。它們的活性位點(diǎn)均包含半胱氨酸殘基，能夠特異性的切割靶蛋白天冬氨酸殘基后的肽鍵。caspase負(fù)責(zé)選擇性的切割某些蛋白質(zhì)，從而造成細(xì)胞凋亡?？梢榔浼せ罘绞胶驮诘蛲鲋凶饔貌煌瑒澐譃槠鹗济负托?yīng)酶。效應(yīng)酶只能被起始caspase激活，然后切割細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)底物。凋亡可以通過不同的因素介導(dǎo)而起始，但大多通過caspase級聯(lián)反應(yīng)進(jìn)行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使凋亡最終得以實(shí)施。由此，caspase被稱為凋亡的核心。CdkCdk指的是周期蛋白依賴性蛋白激酶，是一組絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，和周期蛋白cyclin協(xié)同作用，是細(xì)胞周期調(diào)控中的重要因子。CDK可以和cyclin結(jié)合形成異二聚體，其中CDK為催化亞基，cyclin為調(diào)節(jié)亞基，不同的cyclin-CDK復(fù)合物，實(shí)現(xiàn)對細(xì)胞周期不同時(shí)相的推進(jìn)和轉(zhuǎn)化作用APC/Ccomplexubiquitin泛素（Ubiquitin）由76個(gè)氨基酸組成，是一種存在于大多數(shù)真核細(xì)胞中的小蛋白。它的主要功能是標(biāo)記需要分解掉的蛋白質(zhì)，使其被水解。Proteasome蛋白酶體(proteasomes)是一種巨型蛋白質(zhì)復(fù)合物，在真核生物中，蛋白酶體位于細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中。其主要作用是降解細(xì)胞不需要的或受到損傷的蛋白質(zhì)。蛋白酶體是細(xì)胞用來調(diào)控特定蛋白質(zhì)和除去錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)的主要機(jī)制。模式生物（modelorganism）模式生物是指受到廣泛研究，對其生物現(xiàn)象有深入了解的物種。根據(jù)從這些物種所得的科學(xué)研究結(jié)果，可以歸納出一些涵蓋許多生物的模型，并應(yīng)用在各領(lǐng)域的研究。目前應(yīng)用廣泛的模式生物包括噬菌體、大腸桿菌、線蟲、果蠅、斑馬魚等。條件基因打靶（conditionalgenetargeting）一種位點(diǎn)特異的基因重組技術(shù)，將帶有可調(diào)控序列的外源基因替代受體細(xì)胞基因組中與該外源基因有同源序列的基因,從而可通過外界因素人工調(diào)節(jié)該目的基因的表達(dá)。癌基因原癌基因是未激活的細(xì)胞癌基因，它在人體正常細(xì)胞中存在，基因序列高度保守，被激活后，形成癌性的細(xì)胞轉(zhuǎn)化基因。原癌基因的作用通過產(chǎn)物蛋白來體現(xiàn)：調(diào)控細(xì)胞生長和分化。抑癌基因抑癌基因是一類可抑制細(xì)胞生長并有潛在抑癌作用的基因，當(dāng)它失活后，可能使癌基因充分發(fā)揮作用而導(dǎo)致癌的發(fā)生發(fā)展。如果要確定某一特定組織或細(xì)胞惡性腫瘤的抑癌基因，需滿足以下三個(gè)條件：①在癌的相應(yīng)正常組織中必須有正常的表達(dá)；②在惡性腫瘤中。相應(yīng)基因應(yīng)有所改變，包括點(diǎn)突變，片斷缺失或表達(dá)缺陷；③導(dǎo)入該基因缺陷的惡性腫瘤細(xì)胞中將部分或全部抑制惡性表型?；蛲蛔兓蛲蛔兪侵富蚪M中核酸分子堿基排列順序的變異及其所引起的生物表型變化。復(fù)制酶復(fù)合體(Replicasecomplex,RC)由PA,PB1和PB23個(gè)亞基組成的聚合酶復(fù)合體是負(fù)責(zé)病毒基因組RNA復(fù)制以及病毒mRNA轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵組分，同時(shí)由于它的高度保守性、低突變率，成為抗流感病毒藥物設(shè)計(jì)的重要靶點(diǎn)。其中PB1是病毒RNA聚合酶的催化亞基，負(fù)責(zé)病毒RNA的復(fù)制以及轉(zhuǎn)錄；PB2是負(fù)責(zé)以一種稱為“Snatch”的方式奪取宿主mRNA的CAP帽子結(jié)構(gòu)用于病毒mRNA轉(zhuǎn)錄。而PA亞基不但參與病毒復(fù)制過程，而且還參與病毒RNA轉(zhuǎn)錄、內(nèi)切核酸酶活性、具有蛋白酶活性以及參與病毒粒子組裝等多種病毒活動(dòng)過程。(病毒)多聚蛋白（polyprotein）(病毒)RNA依賴RNA聚合酶（RNA-dependentRNApolymerase,RdRp）NDM-1（NewDelhimetallo-β-lactamase1）免疫共沉淀用抗體將相應(yīng)特定分子沉淀的同時(shí)，與該分子特異性結(jié)合的其他分子也會(huì)被帶著一起沉淀出來的技術(shù)。這種技術(shù)常用于驗(yàn)證蛋白質(zhì)之間相互特異性結(jié)合。二、問答題：簡述DNA測序技術(shù)的發(fā)展歷程，以及不同測序技術(shù)的原理和特點(diǎn)。DNA測序技術(shù)發(fā)展至今已經(jīng)歷三代。第一代測序技術(shù)：第一代DNA測序技術(shù)用的是1975年由桑格（Sanger）和考爾森（Coulson）開創(chuàng)的鏈終止法或者是1976-1977年由馬克西姆（Maxam）和吉爾伯特（Gilbert）發(fā)明的化學(xué)法（鏈降解）。原理：。特點(diǎn)：成本較高、低通量、測序耗時(shí)大。第二代測序技術(shù)即循環(huán)陣列合成測序法。原理：其核心思想是邊合成邊測序，即通過捕捉新合成的末端的標(biāo)記來確定DNA的序列。一種流行的方法是在sanger等測序方法的基礎(chǔ)上，用不同的熒光或者化學(xué)熒光標(biāo)記四種不同的dNTP，當(dāng)DNA聚合酶合成互補(bǔ)鏈時(shí)，每添加一種dNTP就會(huì)釋放出不同的熒光，采用光學(xué)采集和處理技術(shù)，獲得待測的DNA序列信息。特點(diǎn)：高通量、快速、低成本。第三代瞬時(shí)測序新技術(shù)。原理：基于納電子技術(shù)的DNA測序構(gòu)想，即利用核苷酸上不同堿基的電子結(jié)構(gòu)不同。DNA分子是帶電的大分子，在縱向電場的驅(qū)動(dòng)下，將游動(dòng)通過納米孔。在此期間，同時(shí)測量納米孔里橫向的隧穿電流，不同核苷酸的堿基電子結(jié)構(gòu)不同，由此導(dǎo)致的橫向電學(xué)特性也不同，據(jù)此可以判斷出正在通過的是哪一種核苷酸。特點(diǎn)：快速、高效、可靠。簡述腫瘤基因治療的基本策略。取決于腫瘤的類型，概括起來有下列五種：基因置換：用正常的外源基因置換產(chǎn)生疾病的基因，使致病基因得到永久的更正。此為最理想的基因療法?；蛐拚簡位蜻z傳病在多數(shù)情況下是由于基因內(nèi)部單個(gè)堿基發(fā)生突變所致，而其他核苷酸序列均正常，因此只要將突變的單個(gè)堿基予以更正就能達(dá)到基因治療的目的，而不必將整個(gè)基因進(jìn)行置換。基因修飾：將目的基因?qū)氩∽兗?xì)胞或其他細(xì)胞，目的基因的表達(dá)產(chǎn)物可以補(bǔ)償病變基因的功能，而病變基因本身并未改變。由于已經(jīng)發(fā)展了許多有效的方法可以將目的基因?qū)胝婧思?xì)胞，并獲得表達(dá)，因而是目前較為成熟的方法?；蛞种疲簩?dǎo)入外源基因去干擾、抑制有害基因的表達(dá)。表觀遺傳學(xué)方法。簡述轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究的流程。轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)（TranslationalMedicine），也稱轉(zhuǎn)化研究（TranslationalResearch,TR）。它是一門新興學(xué)科，涵蓋從基礎(chǔ)科學(xué)到臨床應(yīng)用的方方面面，所以有人形象地將轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)稱為“從實(shí)驗(yàn)臺到病床（BenchtoBedside,B2B）”的科學(xué)。轉(zhuǎn)化斷層1從實(shí)驗(yàn)室走向臨床，從基礎(chǔ)科研成果轉(zhuǎn)化為有潛力的臨床應(yīng)用項(xiàng)目。轉(zhuǎn)化斷層2進(jìn)行安全性和療效評估研究，從有潛力的臨床應(yīng)用項(xiàng)目到實(shí)際臨床驗(yàn)證工作。轉(zhuǎn)化斷層3臨床推廣和大規(guī)模使用階段，從實(shí)際臨床驗(yàn)證工作到實(shí)際臨床應(yīng)用最后根據(jù)臨床反饋繼續(xù)開展研究，從而提高人民群眾整體健康水平，再根據(jù)實(shí)際情況重新回歸各轉(zhuǎn)化階段。簡述基因表達(dá)調(diào)控的生物學(xué)意義。(一)適應(yīng)環(huán)境、維持生長和增殖生物體賴以生存的外環(huán)境是在不斷變化的，為了生存，所有活細(xì)胞都必須對外環(huán)境變化作出適當(dāng)反應(yīng)，調(diào)節(jié)代謝，以適應(yīng)環(huán)境變化。生物體適應(yīng)環(huán)境、調(diào)節(jié)代謝的能力與蛋白質(zhì)分子的生物學(xué)功能有關(guān)。而蛋白質(zhì)的水平又受基因表達(dá)的調(diào)控。(二)維持個(gè)體發(fā)育與分化 多細(xì)胞生物調(diào)節(jié)基因的表達(dá)除為適應(yīng)環(huán)境外，還有維持組織器官分化、個(gè)體發(fā)育的功能。 當(dāng)某種基因缺陷或表達(dá)異常時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)組織或器官的發(fā)育異常。簡述原核生物基因轉(zhuǎn)錄過程并舉例說明抗生素的原理。RNA合成主要包括四個(gè)步驟：RNA聚合酶結(jié)合于DNA上的特定位點(diǎn)；RNA聚合酶全酶與啟動(dòng)子區(qū)閉合雙鏈DNA結(jié)合形成封閉性啟動(dòng)子復(fù)合物（全酶、模板DNA），再解鏈為二元開放性啟動(dòng)子復(fù)合物。起始；形成三元復(fù)合物（全酶、模板DNA、新生RNA），σ因子釋放，RNA合成開始。鏈的延長；形成轉(zhuǎn)錄復(fù)合物，RNA鏈隨著轉(zhuǎn)錄泡的移動(dòng)而得以延長。（4）鏈的終止和釋放。不依賴ρ因子的轉(zhuǎn)錄終止，RNA轉(zhuǎn)錄后，形成特殊的結(jié)構(gòu)，以終止轉(zhuǎn)錄；依賴ρ因子的轉(zhuǎn)錄終止，ρ因子解螺旋，使RNA脫落。抗生素作用原理：（1）抑制細(xì)胞壁的形成，如青霉素，主要是抑制細(xì)胞壁中肽聚糖的合成。多氧霉素（一種效果很好的殺真菌劑）主要作用是抑制真攻細(xì)胞壁中幾丁質(zhì)的合成。（2）影響細(xì)胞膜的功能，如多粘菌至少與細(xì)胞結(jié)合，作用于脂多糖、脂蛋白，因此對革蘭氏陰性菌有較強(qiáng)的殺菌作用，制霉菌素與真菌細(xì)胞膜中的類固醇結(jié)合，破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)。（3）干擾蛋白質(zhì)的合成，通過抑制蛋白質(zhì)生物合成抑制微生物生長的抗生素較多，如卡那霉素、鏈霉素等。（4）阻礙核酸的合成，主要通過抑制DNA或RNA的合成，抑制微生物的生長，例如利福霉素、博萊霉素等。簡述蛋白質(zhì)合成的自體調(diào)控。有些蛋白質(zhì)還能直接控制自身mRNA的可翻譯性。如釋放因子RF2合成的自體調(diào)控，終止密碼子UGA能被RF2識別而實(shí)現(xiàn)翻譯的終止；在缺少RF2時(shí)，能通過移框作用連續(xù)翻譯后面315個(gè)氨基酸，產(chǎn)生完整的RF2蛋白分子。簡述組蛋白修飾種類、位點(diǎn)及其意義？如何確定某一蛋白質(zhì)具有轉(zhuǎn)錄活性？p53和Rb在細(xì)胞周期調(diào)控中的角色及其與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。野生型P53蛋白在維持細(xì)胞正常生長、抑制惡性增殖中起著重要的作用。P53時(shí)刻監(jiān)控著細(xì)胞染色體DNA的完整性，一旦細(xì)胞染色體DNA遭到損害，P53蛋白與基因的DNA相應(yīng)部位結(jié)合，起特殊轉(zhuǎn)錄因子作用，活化P21基因轉(zhuǎn)錄，使細(xì)胞停滯在G1期；抑制解鏈酶活性；并與復(fù)制因子A相互作用，參與DNA的復(fù)制與修復(fù)。如果修復(fù)失敗，P53蛋白即啟動(dòng)程序性死亡過程誘導(dǎo)細(xì)胞自殺，阻止有癌變傾向突變的細(xì)胞生成，從而防止細(xì)胞惡變。當(dāng)P53基因發(fā)生突變后，由于空間構(gòu)象改變影響到轉(zhuǎn)錄活化功能及P53蛋白的磷酸化過程，這不僅失去野生型P53抑制腫瘤增殖的作用，而且突變本身又使該基因具備癌基因功能。突變的P53蛋白與野生型P53蛋白相結(jié)合，形成的這種寡聚蛋白不能結(jié)合DNA，使得一些癌變基因轉(zhuǎn)錄失控導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。Rb作為具有抑癌作用的細(xì)胞周期調(diào)控因子，對細(xì)胞的周期調(diào)控與P53類似。當(dāng)細(xì)胞染色體受損，則RB抑制促進(jìn)E2F，使細(xì)胞停滯在G1期。而當(dāng)Rb突變后，對E2F的抑制降低。此時(shí)E2F對細(xì)胞從G1期到S期的促進(jìn)作用增強(qiáng)，使得細(xì)胞增殖加速，進(jìn)而誘發(fā)癌變。簡述Cullin類泛素連接酶的組織模式和作用機(jī)制。apoptosis和necrosis有哪些異同？新基因功能的研究的主要策略以及相應(yīng)的主要研究手段?；虼虬屑夹g(shù)的原理、主要策略以及主要流程。酵母雙雜交的原理、主要策略以及應(yīng)用。酵母雙雜交技術(shù)：許多真核生物的轉(zhuǎn)錄激活因子通常具有兩個(gè)可獨(dú)立存在的結(jié)構(gòu)域，即DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域（BD）和轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域（AD）。這兩個(gè)結(jié)構(gòu)域各具功能，互不影響。但一個(gè)完整的能激活特定基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄激活因子必須同時(shí)含有這兩個(gè)結(jié)構(gòu)域。不同來源的激活因子的BD區(qū)與AD結(jié)合在一起可特異地激活被BD結(jié)合的基因表達(dá)?；谶@個(gè)原理，人們將兩個(gè)待測蛋白分別與這兩個(gè)結(jié)構(gòu)域建成融合蛋白，并共表達(dá)于同一個(gè)酵母細(xì)胞內(nèi)。如果兩個(gè)待測蛋白間能發(fā)生相互作用就會(huì)使AD與BD形成完整的轉(zhuǎn)錄激活因子并激活相應(yīng)的報(bào)告基因表達(dá)。通過對報(bào)告基因表型的測定可以很容易地知道待測蛋白分子間是否發(fā)生了相互作用。轉(zhuǎn)基因小鼠研制的原理、主要流程以及應(yīng)用。簡述原癌基因的特點(diǎn)。病毒使細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的途徑有哪些？基質(zhì)金屬蛋白酶在腫瘤侵潤和轉(zhuǎn)移過程中的作用？腫瘤的基因診斷和意義？基因診斷是指利用核酸分子雜交、PCR、限制酶酶譜分析等技術(shù)直接探查基因型的改變，腫瘤的基因診斷目前主要集中腫瘤轉(zhuǎn)移標(biāo)志物、腫瘤抗藥基因、突變的癌基因、腫瘤相關(guān)的病毒基因這些方面。意義：可用于腫瘤易感基因的檢測，腫瘤的分類，腫瘤的早期診斷、預(yù)后診斷、預(yù)后監(jiān)測，并為腫瘤個(gè)體化和預(yù)見性治療提供依據(jù)。腫瘤的早期診斷和篩選腫瘤療效檢測腫瘤的預(yù)后判斷腫瘤微轉(zhuǎn)移檢測請結(jié)合2011年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的研究工作，簡述TLR受體及其在抗感染天然免疫中的功能。簡述丙型肝炎病毒(HCV)的復(fù)制周期以及哪些過程(階段)可以作為抗病毒藥物研究靶標(biāo)。簡述冠狀病毒(coronavirus)的復(fù)制周期以及病毒基因組轉(zhuǎn)錄的特點(diǎn)。復(fù)制周期： 1、冠狀病毒粒的刺突與細(xì)胞表面上受體結(jié)合。 2、冠狀病毒脫衣殼，將核酸注入細(xì)胞體內(nèi)。 3、正鏈RNA為模板，在ORF1a和ORF1b作用下形成病毒復(fù)制復(fù)合物，復(fù)制轉(zhuǎn)錄形成負(fù)鏈基因組RNA，又以負(fù)鏈RNA為模板，合成正鏈RNA。mRNAs編碼的病毒蛋白N、M、E和S。

S和新合成雙鏈RNA形成RNPs

。RNPs、N、M、E在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，高爾基體經(jīng)過一