低鉀血癥與高鉀血癥

正常鉀代謝

正常鉀代謝血清鉀濃度4.5mmol/L,K+98%存在于細胞內(nèi)。

Functionsofpotassiuminbody鉀代謝紊亂1參與細胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細胞內(nèi)的滲透壓影響機體的酸堿平衡3維持線粒體的結構和功能4構建細胞膜靜息電位，調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應激性鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排

二、鉀代謝障礙

低鉀血癥高鉀血癥血漿鉀<3.5mmol/L血漿鉀>5.5mmol/L發(fā)病原因發(fā)病原因①攝入不足禁食、昏迷、少見①攝入增加靜脈輸K+，青霉素K+鹽②

喪失過多消化液喪失②腎排鉀減少—腎小球濾過↓皮膚失鉀：大量出汗排K+經(jīng)腎失鉀：利尿劑、醛固酮↑③細胞內(nèi)K+到細胞外組織分解、擠壓傷③鉀在體內(nèi)分布異常酸中毒堿中毒K+進入細胞內(nèi)胰島素缺乏使用葡萄糖、胰島素原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排低鉀血癥低鉀血癥體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①②皮膚消化道腎低鉀血癥②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①低鉀血癥②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L原因和機制食物①K+③低鉀血癥▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼?。核闹珶o力▲胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒛c蠕動↓、腸鳴音↓對機體的影響（Effectsonbody）（主要影響）■單純低鉀血癥膜電位異常（骨骼肌弛緩性麻痹和心律失常）■機體缺鉀細胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥酸堿異常低鉀血癥臨床表現(xiàn)1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響超級化阻滯■輕度低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）（l）急性低鉀血癥（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑細胞內(nèi)K+外移↑

Em－Et間距↑Em負值增大

興奮性↓骨骼肌、平滑肌超級化阻滯狀態(tài)（2）慢性低鉀血癥（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L）

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CNS：嗜睡、昏迷?！趋兰。很洶c肌張力↓、腱反射消、肌細胞壞死?！改c道平滑?。焊姑洝⒙楸孕阅c梗阻。低鉀血癥臨床表現(xiàn)2．對心臟的影響（Effectsonheart）心律失常，嚴重時出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。（1）低鉀對心臟生理特性的影響■自律性（Automaticity）增加

低鉀血癥

[K+]e↓自律細胞膜對鉀電導↓

鉀外流↓

Na+(竇房結)或Ca2+(浦肯野)內(nèi)向電流↑

自律細胞自動除極化速度↑自律性↑防治原則治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：四不宜—過多(<40-120mmol/D)

過快(<10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)補血鉀易，補細胞內(nèi)鉀難低鉀血癥高鉀血癥自學為主高鉀血癥對對心臟的影響

對興奮性的影響：在輕度高鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。但鈉通道開放較少，因而在動作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。當血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位后，細胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。對傳導性的影響：高鉀血癥時靜息電位負值減小，動作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內(nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導的QRS綜合波增寬。對收縮性的影響：高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高，鉀電導增強，相對抑制了心肌復極2期時Ca2+的內(nèi)流，故心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。防治原則防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。使鉀向細胞內(nèi)轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射。可使細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移。應用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進入細胞內(nèi)。使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉經(jīng)口服或灌腸應用后，能在胃腸道內(nèi)進行Na+-K+交換而促進體鉀排出。對于嚴重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內(nèi)過多的鉀。注射鈣劑和鈉鹽

Ca2+能使閾電位上移（負值減?。?，使靜息電位與閾