從近期國(guó)際登記研究看急性冠脈綜合征的抗血小板治療AndersonGandChuE.NEnglJMed2007;356:209–211心腦血管疾病是全世界及中低收入國(guó)家的沉重社會(huì)負(fù)擔(dān)根據(jù)疾病或障礙分類的健康生命損失(傷殘調(diào)整生命年)和死亡心腦血管疾病心腦血管疾病心腦血管疾病的死亡率占低收入國(guó)家所有疾病死亡率的29％心腦血管疾病的死亡率占全世界所有疾病死亡率的30％FoxKAAetal.JAMA2007;297:1892–1900GRACE登記研究(1999－2006年)中STEMI患者的治療趨勢(shì):

采用有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)藥物治療和介入治療的患者逐年增加1A級(jí)證據(jù)的推薦用藥藥物治療指南推薦的其它藥品沒(méi)有指南支持鈣通道阻滯劑再灌注和介入治療藥物再灌注無(wú)再灌注心臟插管溶栓所有噻吩吡啶非他汀類降脂藥噻吩吡啶（非PCI）

他汀類阿司匹林GRACE登記研究(1999－2006年)中NSTE-ACS患者的治療趨勢(shì):

采用有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)藥物治療和介入治療的患者逐年增加FoxKAAetal.JAMA2007;297:1892–1900藥物治療1A級(jí)證據(jù)的推薦用藥指南提到的其它藥品沒(méi)有指南支持鈣通道阻滯劑再灌注和介入治療介入無(wú)再灌注心臟插管阿司匹林所有噻吩吡啶非他汀類降脂藥噻吩吡啶（非PCI）他汀類NSTEMI和UA患者的院內(nèi)及6個(gè)月時(shí)

臨床事件發(fā)生率下降FoxKAAetal.JAMA2007;297:1892–1900院內(nèi)結(jié)局6個(gè)月結(jié)局CHF或肺水腫死亡心源性休克＞24小時(shí)心?；蛐墓?fù)發(fā)腦卒中卒中死亡患者對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的認(rèn)識(shí)和了解有限調(diào)查和研究主要集中于具體的風(fēng)險(xiǎn)因素區(qū)分疾病的不同表現(xiàn)地理區(qū)域局限(大部分在歐洲和北美)治療手段有限(大部分是住院患者)缺乏整體的眼光缺乏對(duì)比亞組人群風(fēng)險(xiǎn)的能力普通公眾的認(rèn)識(shí)和了解水平很低原因現(xiàn)在的局限必須包括簽署知情同意書(shū)年齡45歲的患者至少4個(gè)標(biāo)準(zhǔn)中的確診患有腦血管疾病

缺血性腦卒中或

短暫腦缺血發(fā)作確診患有冠脈疾病

心絞痛、MI、血管成形術(shù) ／支架／搭橋術(shù)確診曾患或現(xiàn)在有

間歇性跛行，并 伴ABI<0.9

男性365歲

或女性370歲當(dāng)前吸煙

>15支煙／天1型或2型糖尿病高膽固醇血癥糖尿病腎病高血壓靜息時(shí)任何一下肢踝臂指數(shù)(ABI)<0.9無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈 狹窄370%至少存在一個(gè)頸動(dòng)脈 斑塊1個(gè)至少

個(gè)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成危險(xiǎn)因素3REACH研究涵蓋了有確診動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成疾病（AT）和只有高危風(fēng)險(xiǎn)的人群

納入標(biāo)準(zhǔn)REACH患者基線特征入組人群68129(100%)僅有危險(xiǎn)因素12419(18.2%)確診患者55710(81.8%)單部位癥狀

80.6%二個(gè)部位癥狀17.4%三個(gè)部位癥狀1.8%中國(guó)：711中國(guó)：11（1.5%）中國(guó)：700（98.5%）中國(guó)：481(68.7%)中國(guó)：186(26.6%)中國(guó)：33(4.7%)82％的患者有動(dòng)脈粥樣硬化的臨床表現(xiàn)*11.BhattDLetal,onbehalfoftheREACHRegistryInvestigators.JAMA2006;295(2):180-189.20%的AT患者有多個(gè)部位的病變REACH入組患者基線特征：

動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成疾病患者大多同時(shí)合并多個(gè)血管床病變冠心病PAD4.7%8.4%1.6%腦血管疾病 僅有高危因素患者18.3%44.6%59.3%的REACH研究對(duì)象有冠心病(CAD)1.BhattDLetal,onbehalfoftheREACHRegistryInvestigators.JAMA2006;295(2):180-189.中國(guó)CAD：57.1％16.6%4.7%REACH研究對(duì)象中27.8%有CVD中國(guó)CVD：58.1％12.2%的REACH患者有PAD中國(guó)PAD：3.4％中國(guó)僅有高危因素患者比率：1.98％全球和中國(guó)入選患者隨訪1年內(nèi)：

心血管死亡、非致死性MI和卒中持續(xù)升高5.94%心血管死亡/心梗/卒中時(shí)間(月)4.03%非致死性卒中心血管死亡非致死性心梗n=708累積事件發(fā)生率%全球數(shù)據(jù)1中國(guó)數(shù)據(jù)2

中國(guó)1年隨訪時(shí)心腦血管事件累積發(fā)生率高于全球中國(guó)患者卒中的發(fā)生率相對(duì)較高(4.03％)，可能與基線時(shí)有腦血管事件史患者所占比例較高有關(guān)StegPGetal.JAMA2007;297(11):1197–1206高潤(rùn)霖，呂傳真代表中REACH研究中國(guó)參加者。JAMA中文版；2007年8月第26卷第4期*如短暫性腦缺血發(fā)作、不穩(wěn)定型心絞痛、外周動(dòng)脈疾病惡化；按年齡和性別調(diào)整0.80.8僅有多重危險(xiǎn)因素組(n=11,766)14.412.8心血管死亡/心梗/卒中，因動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件住院*4.74.2心血管死亡/心梗/卒中1.91.7非致命性卒中1.21.1非致命性心梗1.8確診AT患者(n=53,390)1.7合計(jì)(n=64,977)心血管死亡全因死亡StegPGetal,onbehalfoftheREACHRegistryInvestigators.JAMA2007;297(11):1197–12061年內(nèi)每7名確診AT的患者中就有1名會(huì)發(fā)生主要心血管事件總體 總體 總體CAD CVD PAD(n=38602)(n=18013)(n=8581)2.89 3.14 3.761.93 2.05 2.511.44 0.44 1.291.38 3.70 1.924.52 6.47 5.3515.2 14.53 21.141年中每6名CAD患者中有1人發(fā)生事件1年中每7名CVD患者中有1人發(fā)生事件1年中每5名PAD患者中有1人發(fā)生事件1年內(nèi)每7名確診AT的患者中就有1名會(huì)發(fā)生主要心血管事件患者(%)心血管死亡非致命性心梗

非致命性腦卒中心血管死亡/心梗

/腦卒中心血管死亡/心梗

/腦卒中/住院*單個(gè)動(dòng)脈血管床病變多血管床病變按年齡和性別調(diào)整StegPGetal,onbehalfoftheREACHRegistryInvestigators.JAMA2007;297(11):1197–1206有多血管床病變的患者，

1年的心血管事件發(fā)生率大大升高多個(gè)血管床出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成病變的患者事件發(fā)生率較高*TIA、穩(wěn)定心絞痛、其它動(dòng)脈缺血性事件，包括外周動(dòng)脈疾病惡化更新的發(fā)生率按年齡和風(fēng)險(xiǎn)因素調(diào)整StegPGetal.JAMA2007;297(11):1197–1206校正后年平均住院費(fèi)用隨著有癥狀疾病部位數(shù)的增加而顯著升高

與只有CVD相比，存在2個(gè)部位的疾病的住院費(fèi)用翻倍

與只有CVD相比，存在3個(gè)部位的疾病(CVD+CAD+PAD)，住院費(fèi)用是前者的四倍AT患者的1年內(nèi)采用血管介入或手術(shù)治療的比率很高0.30.4截肢0.45.00.91.01.2PAD血管成形術(shù)/支架植入術(shù)0.50.9僅高危因素患者(n=11,966)0.8外周動(dòng)脈搭橋術(shù)1.0頸動(dòng)脈手術(shù)0.3頸動(dòng)脈血管成形術(shù)/支架植入術(shù)1.0CABG2.9所有確診AT患者(n=53,390)1.5CVD(n=18,013)2.4PAD(n=8,581)3.8冠脈血管成形術(shù)/支架植入術(shù)CAD(n=38,602)

CAD=冠心病;CVD=腦血管疾病;PAD=外周動(dòng)脈疾病

CABG=冠脈旁路移植術(shù);按年齡和性別調(diào)整StegPGetal,onbehalfoftheREACHRegistryInvestigatorsJAMA2007;297(11):1197–1206隨訪2年時(shí)累積事件發(fā)生率約為隨訪1年時(shí)的2倍，患者發(fā)生事件的風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)增加1.493.8512.202.646.2317.080510152025心血管死亡心血管死亡/卒中/MI心血管死亡/卒中/MI+住院率發(fā)生率1年2年1年和2年隨訪時(shí)的累積心血管死亡率、非致命性心梗/腦卒中+住院多個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素有癥狀的人群1年2年*事件曲線–首發(fā)事件5%10%全世界 北美拉丁美洲 西歐東歐 中東亞洲澳大利亞不同地區(qū)2年心血管死亡/心梗/卒中發(fā)生率*OhmanM,etal.WCCSeptember2006.Barcelona,Spain東歐和中東的心血管事件率（心血管死亡/心梗/卒中）的發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于全球平均水平全球 北美

拉丁美洲 西歐

東歐 中東亞洲 澳洲1-年2-年*Eventcurves–firstoccurrenceofevent2.5%5%不同地區(qū)的2年非致死性卒中發(fā)生率*

亞洲、東歐、中東、拉美等地區(qū)的非致死性卒中的發(fā)生率高于全球平均水平全球 北美

拉丁美洲 西歐

東歐 中東亞洲 澳洲1-年2-年*Eventcurves–firstoccurrenceofevent2.5%5%不同地區(qū)的2年非致死性心梗發(fā)生率*亞洲非致死性心梗的發(fā)生率居所有地區(qū)最低水平之一，而中東的發(fā)生率最高。啟示動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成(AT)是“全身性疾病”，而不是單個(gè)血管床的獨(dú)立性疾病。穩(wěn)定AT門診患者心血管事件發(fā)生率很高，1年內(nèi)每7個(gè)患者中就有1個(gè)會(huì)發(fā)生心血管事件，其中：1年中每6名CAD患者中有1人發(fā)生事件1年中每7名CVD患者中有1人發(fā)生事件1年中每5名PAD患者中有1人發(fā)生事件

AT患者發(fā)生心血管事件（心血管死亡/心梗/卒中）的發(fā)生率隨著有癥狀的疾病部位數(shù)升高而明顯升高，治療費(fèi)用也相應(yīng)大幅增加。

AT患者中采用侵入治療的比率很高，高達(dá)10%的PAD患者在第1年內(nèi)采用了侵入性治療，而CAD和CVD患者的這一比率分別為5%和1%

。對(duì)于采用內(nèi)科治療的患者，仍然需要強(qiáng)化有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)藥物的使用，以使其得到同采用侵入性治療的患者同樣的保護(hù)。

隨訪2年時(shí)AT患者心血管事件發(fā)生率比1年時(shí)增加1倍，提示AT風(fēng)險(xiǎn)長(zhǎng)期持續(xù)存在，對(duì)于這一疾病防治同樣需要長(zhǎng)期持續(xù)。需要盡一切努力，以降低AT事件高發(fā)率

防患于未然更重要！早期和長(zhǎng)期抗血小板治療

對(duì)ACS的臨床結(jié)局的影響未阻塞的管腔血栓團(tuán)塊ACS是動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成事件的重要臨床表現(xiàn)通常由冠脈內(nèi)部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑塊破裂處GPIIb/IIIa介導(dǎo)的纖維蛋白原交聯(lián)性血小板聚集GPIIb/IIIa纖維蛋白原動(dòng)脈管壁血小板破裂的斑塊ACS是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病引起的，與增加心臟原因死亡、心肌梗死及不穩(wěn)定性心絞痛危險(xiǎn)性相關(guān)的一組臨床病狀。ACS是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成或血管痙攣而致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。ACS分類穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛非Q波心梗Q波心梗STEMIUA/NSTEMI動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成新術(shù)語(yǔ)舊術(shù)語(yǔ)斑塊破裂NSTE-ACSSTE-ACSACS患者的評(píng)估與處理流程**2007年中國(guó)不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南ACS主要治療手段抗缺血治療抗栓治療：抗血小板、抗凝再灌注：血運(yùn)重建（PCI，CABG）、溶栓調(diào)脂治療血栓的形成凝血酶是損傷的組織、凝血塊和血小板激活之間的聯(lián)系膠原組織因子凝血酶血小板激活凝血酶原ADPTXA2血漿性

凝血血栓纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集BeckerR,ButenasS,CarrM,etal,JInvasCardiol.2003;Aug(suppI):1-15

NarayananS.,AnnClinLabSci.1999;29:275-280纖維蛋白血小板UFHLMWH戊糖Xa因子拮抗劑凝血酶拮抗劑ASA氯吡格雷GPIIb/IIIa拮抗劑凝血酶拮抗劑凝血酶凝血酶的形成高度依賴于血小板膜的激活血小板P2受體及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(mod.afterGachetC,AnnuRevPharmacolToxicol,46:277-300,2006)GqCa2+ATPcAMPGPIIb/IIIa激活

血小板聚集放大啟動(dòng)ATPP2X1ADPP2Y1NF449MRS2179

MRS2500AC形狀改變ADPP2Y12AR-C66096

AR-C67085

AR-C69931MX噻吩并吡啶類(噻氯匹定,

氯吡格雷

普拉格雷)AZD6140

INS化合物Gi分泌PGI2IPGsCLARITY

急救亞組研究:住院前氯吡格雷對(duì)比安慰劑(加溶栓治療)ECG顯示ST段恢復(fù)的患者(%)在救護(hù)車上給予氯吡格雷的患者伴ST段恢復(fù)VerheugtFetal.JThrombThrombolysis2006;Dec6[epub]p=0.02p=0.05給予負(fù)荷劑量后的時(shí)間3,491名<76歲的STEMI患者，接受溶栓治療，

隨機(jī)分組接受氯吡格雷或安慰劑，在救護(hù)車或入院時(shí)給藥STEMI,ST段抬高型心肌梗死;ECG,心電圖CLARITY血小板計(jì)數(shù)亞組研究:

氯吡格雷和再梗風(fēng)險(xiǎn)再梗的患者(%)氯吡格雷治療消除了再梗風(fēng)險(xiǎn)隨血小板計(jì)數(shù)的升高而升高3,491名STEMI患者按血小板計(jì)數(shù)分類<200201–300>300015105n=364n=9533.6%n=3235.4%9.0%n=370n=970n=3283.2%4.1%3.3%血小板計(jì)數(shù)(x103/μL)安慰劑+ASA氯吡格雷+ASAGibsonetal.AmJCardiol2006;98:761–763氯吡格雷75mg降低STEMI患者死亡、再梗、腦卒中發(fā)生率

隨機(jī)分組后的天數(shù)(最長(zhǎng)28天)安慰劑:N=22,891

(2,310次事件:10.1%)氯吡格雷:N=22,961

(2,121次事件:9.2%)事件(%)氯吡格雷安慰劑140072114286253978109%RRR

(p=0.002)COMMITCollaborativeGroup.Lancet.2005;366:1607-1621COMMIT主要終點(diǎn):

死亡、再梗、腦卒中安慰劑:N=22,891

(1,845次事件:8.1%)氯吡格雷:N=22,961

(1,726次事件:7.5%)氯吡格雷安慰劑072114281406253978隨機(jī)分組后的天數(shù)(最長(zhǎng)28天)死亡率(%)7%RRR

(p=0.03)氯吡格雷75mg降低STEMI患者死亡率COMMITCOMMITCollaborativeGroup.Lancet.2005;366:1607-1621聯(lián)合主要終點(diǎn):死亡

(院內(nèi)死亡率)類型 氯吡格雷安慰劑 p值 (N=22,961)(N=22,891)氯吡格雷未增加院內(nèi)大出血(0.58%) (0.55%)(3.6%) (3.1%)大出血

腦出血

致命 39 41

非致命 16 15

非腦出血

致命 36 37

非致命 46 36

所有大出血

134 125 0.59小出血

所有小出血

831 721 0.005COMMITCOMMITCollaborativeGroup.Lancet.2005;366:1607-1621氯吡格雷安慰劑危險(xiǎn)比&95%CI氯吡格雷更優(yōu)安慰劑更優(yōu)出血(22,960)(22,891)大出血82(0.4%)73(0.3%)小出血831(3.6%)721(3.2%)所有聯(lián)合896(3.9%)777(3.4%)16%SE5升高(P=0.004)1.0氯吡格雷對(duì)非腦出血的影響ChenZM,etal.Lancet.2005;366:1607-1621氯吡格雷對(duì)死亡、再?；蚰X卒中的影響氯吡格雷安慰劑危險(xiǎn)比&95%CI氯吡格雷更優(yōu)安慰劑更優(yōu)事件發(fā)生日(22,958)(22,891)0463523(2.0%)(2.3%)1486527(2.1%)(2.3%)2–3449451(2.0%)(2.0%)4–7432463(1.9%)(2.0%)8–28295347(1.3%)(1.5%)合計(jì)21252311(9.3%)(10.1%)9%SE3(p=0.002)1.0ChenZM,etal.Lancet.2005;366:1607-1621隨訪12個(gè)月內(nèi)患者從氯吡格雷治療中持續(xù)獲益主要終點(diǎn):血管性死亡、心梗、腦卒中NEJM2001;345:494-5026安慰劑+ASA20%RRRp<0,00009n=12.562氯吡格雷+ASA累積風(fēng)險(xiǎn)隨訪(月)0,140,120,100,080,060,040,020,00036912CUREASA+氯吡格雷用于急性冠脈綜合征心梗/腦卒中/心血管死亡/嚴(yán)重缺血*加其它標(biāo)準(zhǔn)治療

YusufSetalfortheCURETrialInvestigators.Circulation.2003;107:966-972隨機(jī)分組后的小時(shí)數(shù)累積危險(xiǎn)率0.00.0050.0100.0150.0200.025024681012141618202224隨機(jī)分組后24小時(shí)內(nèi)安慰劑+ASA*氯吡格雷+ASA*34%相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)

降低p<0.003氯吡格雷+ASA的擴(kuò)大聯(lián)合終點(diǎn)發(fā)生率為1.4%，而安慰劑+ASA組為2.1%CURE事后分析CURE負(fù)荷劑量氯吡格雷的作用用藥24小時(shí)內(nèi)就體現(xiàn)出來(lái)

且4小時(shí)后即有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異試驗(yàn)

PCI后至30天的心血管死亡或心梗Sabatine,etal.JAMA.2005;294:1224-1232PCI預(yù)處理(300mg負(fù)荷量)事件1.00.252.00.5預(yù)處理更優(yōu)不預(yù)處理更優(yōu)OR(95%CI)PCI-CURE PCI-CLARITYCREDO 合計(jì) p=0.0025與標(biāo)準(zhǔn)的300mg劑量相比，

600mg的負(fù)荷劑量很可能是抗栓方案的更有效劑量GurbelPA,etal.ThrombRes2006;119:563–7000.52.0血小板纖維蛋白血凝塊的形成時(shí)間的絕對(duì)變化

(分鐘)氯吡格雷300mg氯吡格雷負(fù)荷劑量更高的患者體外血凝塊的形成更慢120名擇期支架植入的患者接受標(biāo)準(zhǔn)或高負(fù)荷劑量氯吡格雷1.01.51.42氯吡格雷600mgn=73n=470.73p=0.01氯吡格雷預(yù)處理為擇期PCI提供有效的保護(hù)Mooreetal.IntJCard2006012347PCI術(shù)后CK-MB>3xULN的危險(xiǎn)比隱靜脈血管成形術(shù)氯吡格雷預(yù)處理降低PCI后的CK-MB過(guò)度釋放933名行擇期PCI的患者565.5p=0.005多血管血管成形術(shù)2.51p<0.001無(wú)氯吡格雷

負(fù)荷量預(yù)處理2.02p<0.027氯吡格雷預(yù)處理伴PCI術(shù)后肌鈣蛋白T升高的風(fēng)險(xiǎn)降低656名NSTECAD患者行擇期PCI的觀察性研究引自NienhuisMBetal.ThrombHaemost2006;95:337–340氯吡格雷與PCI后肌鈣蛋白T升高的關(guān)系危險(xiǎn)比1.011.370.680.890.961.462.071.240.670.00.51.01.52.02.53.03.2年齡(歲)心絞痛CCS4氯吡格雷預(yù)處理糖尿病男性多血管疾病多血管PCILAD的PCI曾行PCI吸煙1.15肌鈣蛋白T升高風(fēng)險(xiǎn)降低肌鈣蛋白T升高風(fēng)險(xiǎn)升高早期使用氯吡格雷表現(xiàn)為使STR增多血管造影前接受治療的患者(%)SpontaneousSTRp=0.045p=94p=0.33p=0.96p=0.70206名因STEMI入院的連續(xù)患者，在PCI前，18%的患者ST段自動(dòng)恢復(fù)(STR)JabarenMetal.AmJCardiol2006;98:1435–1438PCI術(shù)前早期使用氯吡格雷PCI,經(jīng)皮冠脈介入術(shù);STEMI,ST段抬高型心肌梗死氯吡格雷預(yù)處理對(duì)PCI顯著有益4,160名計(jì)劃行PCI的患者接受氯吡格雷300mgPCI前氯吡格雷預(yù)處理的益處引自:SzukTetal.AmHeartJ2007;153:289–295.ARR,絕地風(fēng)險(xiǎn)降低;TVR,目標(biāo)血管血運(yùn)重建;PCI,經(jīng)皮冠脈介入術(shù);CI,可信區(qū)間;MI,心肌梗死ARR:1.97

(95%CI,0.81–3.13)p=0.02重大不良事件發(fā)生的時(shí)間(天)負(fù)荷量預(yù)處理p=0.001植入支架后給予負(fù)荷量0.050.040.030.020.010.00051015202530死亡、心?；蚍磸?fù)TVR的累積風(fēng)險(xiǎn)早期采用氯吡格雷治療伴心血管事件發(fā)生率降低0162927名患者在PCI后處方氯吡格雷23第30天時(shí)出現(xiàn)心血管事件的患者(%)2.86%氯吡格雷治療延遲

<48小時(shí)的患者氯吡格雷治療延遲

>48小時(shí)的患者5.24%冠脈植入支架后，延遲處方氯吡格雷伴第30天內(nèi)不良心血管事件增多Brophyetal.AmHeartJ2006;152:263-945n=63/2202n=38/725調(diào)整OR1.77600mg的氯吡格雷負(fù)荷劑量可降低后續(xù)事件的發(fā)生率292名接受300或600mg氯吡格雷負(fù)荷劑量的支架植入的NSTEACS連續(xù)患者ST=支架血栓形成

Cuissetetal.JAmCollCardiol2006;48:1339–45無(wú)心血管事件生存(%)100809095p<0.0024300mg600mg事件(%)心血管事件010.0腦卒中300mg600mg302010085時(shí)間(天)ACS

事件ST心血管

死亡5.0氯吡格雷600Mg與300Mg負(fù)荷劑量ALBION:氯吡格雷600Mg可以更迅速地抑制血小板聚集抑制血小板聚集(%)更高劑量的負(fù)荷量伴更快速的抑制103名非ST段抬高的ACS患者隨機(jī)分配接受

300、600或900mg氯吡格雷0Montalescotetal.JACC2006;48:931-805010203040123456時(shí)間(小時(shí))5μmol/LADP*p<0.05與300mg相比900mg600mg300mg600mg300mg***900mg***高負(fù)荷量氯吡格雷顯著減少

急診PCI后的緊急血運(yùn)重建30天時(shí)出現(xiàn)的死亡、心梗、

緊急血運(yùn)重建或腦卒中(%)600mg負(fù)荷量可能比300mg負(fù)荷量更有效165名行急診PCI的STEMI患者Jungetal.

AmJCardiol2006;Oct22-27(TCTAbstracts)014861012600mg負(fù)荷量300mg負(fù)荷量n=98n=673%11%42按緊急血運(yùn)重建的差異驅(qū)動(dòng)的主要終點(diǎn)p=0.021CIPAMI:研究設(shè)計(jì)入院前住院期間，至出院或第7天急診行血管造影3主要終點(diǎn)PCI(次要終點(diǎn))死亡、再梗、TVRRASA+

UFH/依諾肝素N=327氯吡格雷600mgN=327無(wú)負(fù)荷量根據(jù)研究者的治療強(qiáng)烈建議PCI前給予氯吡格雷負(fù)荷量N=654STEMI急性STEMI<6h心絞痛>20分鐘>2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或新的/推測(cè)的LBBBZeymeretal.Cardiology2007;108:265-272研究設(shè)計(jì)氯吡格雷高劑量組氯吡格雷600mg負(fù)荷劑量第1天，

接第2-7天150mg;

第8-30天75mg氯吡格雷標(biāo)準(zhǔn)劑量組氯吡格雷300mg(+安慰劑)第1天，

接第2-7天75mg(+安慰劑);

第8-30天75mg隨機(jī)分組隨機(jī)分組ASA低劑量組第1天至少300mg;D2-D3075–100mg

ASA高劑量組第1天至少300mg;D2-D30300mg–325mg

ASA高劑量組第1天至少300mg;D2-D30300mg–325mgASA低劑量組第1天至少300mg;D2-D3075–100mg計(jì)劃早期介入治療的UA/NSTEMI患者，

即有意在24小時(shí)內(nèi)盡早行PCI的患者隨機(jī)分組PCI:經(jīng)皮冠脈介入術(shù)UA/NSTEMI:不穩(wěn)定心絞痛/非ST段抬高型心梗CURRENTNSTEMI患者要改善長(zhǎng)期結(jié)局，可能需要更積極的治療在荷蘭，首次因心梗入院的回顧性分析ACS患者處理和結(jié)局中的關(guān)鍵差異NSTEMI患者接受更少的:

血管造影+血運(yùn)重建氯吡格雷，出院時(shí)ACE抑制劑，出院時(shí)引自RasoulSetal.BMCCardiovascDisord2007;7:8.NSTEMI,非ST段抬高型心梗;STEMI,ST段抬高型心梗累積死亡率(%)2040p=0.0030123時(shí)間(年)0STEMINSTEMI氯吡格雷可降低NSTEMI患者1年嚴(yán)重心腦血管不良事件發(fā)生率1年事件率(%)p<