終末期腎衰竭患者高血壓的發(fā)病機制慢性腎衰竭（CRF）是指各種原因?qū)е碌穆赃M行性腎實質(zhì)損害，致使腎臟明顯萎縮，使其不能維持基本功能，臨床出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及全身各系統(tǒng)受累為表現(xiàn)的綜合征。當腎衰竭進展到終末期時，80%~90%患者會出現(xiàn)腎性高血壓，而腎性高血壓（因腎臟疾病而引起的高血壓）發(fā)病率在繼發(fā)性高血壓中占第一位，占成年高血壓患者的5%-10%，與同等水平的原發(fā)性高血壓（腎衰竭病因或高血壓合并癥）比較，腎性高血壓的眼底病變更重，心血管并發(fā)癥更多，更易進展成惡性高血壓，所以腎性高血壓的預后比原發(fā)性高血壓更差。而且高血壓與慢性腎衰竭互為因果關系，高血壓又會進一步危害腎臟，加速腎功能惡化，形成惡性循環(huán)。而在相關的研究中，高血壓與慢性腎衰竭聯(lián)系緊密，多數(shù)發(fā)生終末期腎衰竭患者無一例外均并發(fā)腎性高血壓。而近年來關于腎性高血壓的研究也很多，但由于其發(fā)生機制復雜，至今尚未完全闡明其確切機制。對于終末期腎衰竭患者高血壓主要發(fā)生機制可以包括以下四個方面：1.容量負荷過量容量負荷過重實為水鈉平衡失調(diào)，約80%~90%的慢性腎衰竭患者血壓升高是因為腎功能減退，排鈉能力降低，使體內(nèi)可交換鈉增加，導致細胞外液容量擴張引起容量依賴性高血壓。2.升壓與降壓物質(zhì)的平衡失調(diào)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)過度活躍是終末期腎病高血壓的第二大原因。CRF患者由于腎缺血，使得腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加，RAAS系統(tǒng)活性增強導致腎素依賴型高血壓。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)可使血管平滑肌內(nèi)鈣離子濃度增加，引起血管收縮；通過對動脈交感神經(jīng)末梢作用，造成局部去甲腎上腺素濃度增加；致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，使血管對AngⅡ反應性增加；直接作用腎小管，同時刺激醛固酮的合成，增加鈉的吸收，并刺激加壓素釋放增加鈉欲，引起口渴。這些因素通過增加周圍血管阻力或潴鈉，容量擴張，增加心肌收縮力，增加心搏出量引起高血壓。3.SHPTCRF患者腎排磷減少，導致高磷血癥，繼而出現(xiàn)低鈣血癥。而低鈣血癥可降低鈣敏感受體對甲狀旁腺激素（PTH）分泌抑制作用，刺激甲狀旁腺功能亢進。甲狀旁腺激素(PTH)可與血管平滑肌受體結合，促進鈣離子內(nèi)流，使平滑肌收縮，血壓升高。4.其他因素研究發(fā)現(xiàn)，CRF患者內(nèi)源性洋地黃樣物質(zhì)(EDLS)、胰島素增加，激肽釋放素、激肽、前列腺素以及腎髓質(zhì)抗高血壓物質(zhì)、利鈉激素(ANP)等減少均是高血壓的形成因素?？傊K末期腎衰竭對血壓的影響存在多方面的因素，患者可通過充分透析，有效清除體內(nèi)過多水負荷和尿毒