第二講酸堿平衡和酸堿平衡紊亂Acid-basebalanceanddisturbance辦公室：科技大樓1001室電話：774551轉(zhuǎn)2

第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

(Simpleacid-basedisorders)

一、代謝性酸中毒

（Metabolicacidosis

）

1、酸多（消耗HCO3-

）

1）固定酸產(chǎn)生↑

：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒2）酸的排出↓：嚴重腎衰—體內(nèi)固定酸排出↓RTAⅠ型—集合管泌H+

減少，

H+

在體內(nèi)蓄積3）外源性酸攝入過多：

水楊酸中毒

含氯的成酸性藥物攝入過多4）高血鉀：使細胞外H+

↑，HCO3-

↓

2、堿少

1）HCO3-丟失↑

：腹瀉、腸瘺、腸道引流致含HCO3-的堿性腸液大量丟失2）HCO3-回收↓：RATⅡ型→

碳酸酐酶活性↓or

H+-Na+

交換體功能↓

，近端腎小管對HCO3-重吸收↓；

使用CA抑制劑→腎重吸收HCO3-↓

3）血液稀釋性HCO3-

↓

；大量輸入G.S或N.S

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

AG正常型代酸:△HCO3－=△Cl－

AG增高型代酸:△HCO3－=△AG

細胞內(nèi)外離子交換

H+—K+交換↑→高血鉀

腎的代償調(diào)節(jié)作用

CA和谷氨酰胺酶活性↑

泌

H+↑，泌NH4+

↑，重吸收HCO3－↑

肺的代償調(diào)節(jié)是主要的代償調(diào)節(jié)方式（代償極限PaCO2=10mmHg）代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值＞預測值的最大值，CO2潴留，代酸＋呼酸如實測值＜預測值的最小值，CO2排出過多，代酸＋呼堿

例1.2休克并肺炎患者：pH7.26，HCO3－16mmol/L,PaCO237mmHg

預測

PaCO2=1.5×16＋8±2＝30~34

實測

PaCO2=37，示代酸＋呼酸代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2pH

∝

HCO3－PaCO2

pH

∝

HCO3－PaCO2

例1.3腎衰并發(fā)熱患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L,PaCO224mmHg

預測

PaCO2=1.5×14＋8±2＝27~31

實測

PaCO2=24，示代酸＋呼堿代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2(五)對機體的影響酸中毒減弱機體的動力系統(tǒng)興奮機體的呼吸系統(tǒng)抑制機體的指揮系統(tǒng)(2)心肌收縮力下降竟爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響興奮—收縮耦聯(lián)；影響Ca2+內(nèi)流；影響心肌細胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+；

H+↑

(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

主要表現(xiàn)為抑制：嗜睡、意識障礙、昏迷。

γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）酸中毒時氧化磷酸化障礙腦細胞ATP↓

機制3.呼吸系統(tǒng)[H+]↑,通過外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞

4.骨骼系統(tǒng)的變化

慢性代謝性酸中毒時引起骨質(zhì)脫鈣H＋H＋K＋K＋Na＋↓Na＋↑血液遠端腎小管上皮細胞管腔（七）防治原則（Principleoftreatment）1.去除病因；2.補堿：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸鈉補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給。

根據(jù)BE負值決定：每負一個BE值，★補堿時要特別注意防止糾酸后發(fā)生：

低血鉀與低血鈣。

Ca2+

+血漿蛋白結(jié)合鈣

OH-H+（一）概念（Concept）

原發(fā)性

PaCO2（或H2CO3）↑

，而導致pH↓

（二）原因（Causes）

通氣不足：CO2排出障礙

通風不良：CO2吸入過多（三）分類（Classification）

急性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒

代償公式：預測HCO3-=24＋0.4△PaCO2±3

例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31,PaCO260

pH

∝

HCO3-

PaCO2

預測

HCO3-

=24＋0.4×(60－40)±3＝29~35

實測

HCO3-=31，示單純型呼酸pH

∝

HCO3-

PaCO2

例2.2肺心病患者補堿后：pH7.4，HCO3-40，PaCO267

預測

HCO3-

=24＋0.4(67－40)±3＝31.8~37.8

實測

HCO3-=40，示呼酸＋代堿代償公式：預測HCO3-=24＋0.4△PaCO2±3

pH

∝

HCO3-

PaCO2

例2.3肺心病患者：pH7.22，HCO3-20,PaCO250

預測

HCO3-

=24＋0.4（50－40）±3＝25~31

實測

HCO3-

=20，示呼酸＋代酸

代償公式：預測HCO3-=24＋0.4△PaCO2±3

1.心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律不齊、心肌收縮力↓、血管擴張）

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出，

CO2擴張腦血管頭痛肺性腦病（PaCO2↑）“CO2麻醉”（五）對機體的影響（Effectsonorganism）(六）防治原則（Principleoftreatment）

1.去除病因：改善通氣

2.補堿：一般不補堿，以免加重病情。

通氣功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3

三、代謝性堿中毒

（Metabolicalkalosis）

（一）概念（Concept）

原發(fā)性

HCO3-↑

，而導致的pH↑。

（二）原因（Causes）

酸少，堿多

低鉀血癥：H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移經(jīng)腎丟失

H+↑

長期大量使用利尿劑：速尿、噻嗪等。ADS↑

：原發(fā)性醛固酮增多癥。Cushing綜合征經(jīng)胃丟失

H+↑

：劇烈嘔吐，胃液抽吸。肝衰時氨中毒1.酸少大量體液丟失大量攝入含枸櫞酸鹽的庫存血堿性藥物攝入↑

HCO3-代償性↑：ADS↑,保Na+同時保HCO3-↑

呼吸性酸中毒，過度通氣治療2.堿多（三）分類

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒（saline-responsivealkalosis）:

補充0.9%NaCl即可糾正的堿中毒

見于嘔吐、胃液吸引及用利尿劑。2.鹽水抵抗性堿中毒（saline-resistancealkalosis）:

用鹽水治療無效

見于ADS↑，Cushing綜合征，低血鉀（四）代償調(diào)節(jié)

1.體液的緩沖：OH－可被弱酸緩沖2.肺的調(diào)節(jié)（主要的調(diào)節(jié)方式）:H+↓→（－）呼吸→繼發(fā)性PaCO2↑

（代償極限PaCO2

=55mmHg）

3.細胞內(nèi)外的離子交換：H+

↓低鉀血癥4.腎的調(diào)節(jié):碳酸酐酶活性↓泌H+

↓谷氨酰胺酶活性↓泌NH4+↓

HCO3-重吸收↓尿程堿性代償公式：預測

PaCO2=40＋0.7△HCO3-±5判斷：如實測

PaCO2在預測

PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代堿如實測值>預測值的最大值，CO2潴留，代堿＋呼酸如實測值<預測值的最小值，CO2排出過多，代堿＋呼堿

代償公式：預測

PaCO2=40＋0.7△HCO3-±5

例3.1幽門梗阻患者：pH7.49,HCO3-36,PaCO248

pH

∝

HCO3-

PaCO2

預測PaCO2=40＋0.7×（36－24）±5＝43.4~53.4

實測PaCO2=48，示單純代堿

pH

∝

HCO3-

PaCO2

例3.2敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后：pH7.65,HCO3-32,PaCO230

預測PaCO2

=40＋0.7(32－24)±5＝40.6~50.6

實測PaCO2

=30，低于預測最低值40.6，為代堿＋呼堿

代償公式：預測

PaCO2=40＋0.7△HCO3-±5

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、煩躁不安、精神錯亂機制：γ-氨基丁酸生成↓

2.神經(jīng)肌肉：手足抽搐機制：堿中毒時游離Ca2+

↓（五）對機體的影響（Effectsonorganism）

3.ODC（氧離曲線）左移機制：

pH↑Hb與O2親和力↑

4.低鉀血癥：軟癱、心率失常（六）防治原則（Principleoftreatment）

1.鹽水反應(yīng)型堿中毒：

補充0.9%的NaCl，即可促HCO3－排出

擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒

循環(huán)血量↑HCO3－從尿中排出↑

遠端腎單位小管液中Cl－含量↑

集合管泌HCO3－↑機制2.鹽水抵抗型堿中毒：

碳酸酐酶抑制劑：乙酰脞胺

腎泌H+↓、重吸收HCO3-↓

抗醛固酮治療：螺內(nèi)酯

四、呼吸性堿中毒

（Respiratoryalkalosis）

（一）概念（Concept）

PaCO2

原發(fā)性↓

，而導致的pH↑。

（二）原因（Causes）

通氣過度，CO2排出過多1.缺氧引起通氣過度2.肺疾患：間質(zhì)性肺炎，ARDS3.呼吸中樞興奮性↑：癔病發(fā)作、高熱、NH3↑4.人工呼吸機使用不當通氣過度（三）分類（Classification）1.急性呼堿：高熱、人工呼吸機使用不當2.慢性呼堿：慢性缺氧、肺部疾病

（四）代償調(diào)節(jié)

1.急性呼堿

主要靠血液緩沖和細胞內(nèi)、外離子交換，

常因腎來不及代償而呈失代償。

2.慢性呼堿

主要靠腎代償：腎泌H+↓，重吸收HCO3-↓(代償極限：HCO3-減至12~15mmol/L)代償公式：預測

HCO3-=24＋0.5△PaCO2±2.5判斷：如實測值在預測值范圍之內(nèi)，單純型呼堿如實測值>預測值的最大值，HCO3-過多，呼堿＋代堿如實測值<預測值的最小值，HCO3-過少，呼堿＋代酸

pH

∝

HCO3-

PaCO2

例4.1ARDS并休克患者：pH7.41，HCO3-10.2，PaCO218

預測HCO3-

=24＋0.5(18－40)±2.5＝10.5~15.5

實測HCO3-=10.2，低于預測最低值10.5，為呼堿＋代酸

代償公式：預測

HCO3-=24＋0.5△PaCO2±2.5

pH

∝

HCO3-

PaCO2

例4.2肝硬化腹水患者大量利尿治療后：

pH7.65，HCO3-32,PaCO230

預測

HCO3-

=24＋0.5(30－40)±2.5＝16.5~21.5

實測

HCO3-

=32，高于預測最高值21.5，為呼堿＋代堿

代償公式：預測

HCO3-=24＋0.5△PaCO2±2.5

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaCO2↓（低碳酸血癥）

腦血管收縮腦血流量↓

CNS神經(jīng)功能障礙（眩暈，意識障礙）

2.低鈣抽搐3.ODC左移4.低鉀血癥

（五）對機體的影響（Effectsonorganism）（六）防治原則（Principleoftreatment）

1.去除病因

2.吸入0.5%CO2混合氣體，或用紙袋罩于口鼻3.鎮(zhèn)靜劑

第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisorders)

代酸代堿呼酸呼堿

1.混合型的呼吸—代謝酸堿平衡紊亂

呼酸＋代酸

呼酸＋代堿

呼堿＋代酸

呼堿＋代