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急性腎損傷定義急性腎損傷(AKI)以往稱急性腎衰竭(ARF).由于腎小球?yàn)V過率(GRF)急劇下降引起血尿素氮和肌酐進(jìn)行性上升的一組綜合征。主要表現(xiàn)為腎功能在短期內(nèi)急劇下降,氮質(zhì)代謝廢物集聚,水電解質(zhì)失調(diào),常伴有少尿或無尿。大多可逆轉(zhuǎn)。分類:廣義:腎前性、腎后性、腎實(shí)質(zhì)性狹義:急性腎小管壞死
腎前性AKI病因:血容量不足(出血、燒傷、胃腸丟失、腎性、低蛋白血癥、胰腺炎、腹膜炎等)。心輸出量減少(心衰、心肌病、瓣膜功能異常、心包填塞)。腎內(nèi)血流動(dòng)力血改變:
腎前性的血管收縮出球小A擴(kuò)張
全身血管擴(kuò)張高粘滯綜合征以上原因腎血流灌注GFR球管失衡現(xiàn)象腎血流重新分布腎小管重吸收水鈉增加尿量減少
腎前性AKI:輕-中度腎臟低灌注有腎功能不全,但不伴有腎實(shí)質(zhì)損害。嚴(yán)重低灌注可導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血性損傷和腎實(shí)質(zhì)性腎衰。腎后性AKI及病因:由于尿路內(nèi)外梗阻所致。如能及時(shí)解除,腎功能可以很快恢復(fù)。例結(jié)石、前列腺疾患、惡性腫瘤等。
腎實(shí)質(zhì)性AKI的病因:急性腎小球腎炎和腎血管疾病急性間質(zhì)性腎炎(過敏、感染、浸潤、特發(fā)性)腎血管阻塞(A、V)急性腎小管壞死(缺血性、腎毒性)腎小管內(nèi)沉積和阻塞腎移植排斥大多數(shù)AKI伴有ANT或腎小管上皮及其它細(xì)胞的亞致死損傷。AKI及ANT交互使用。
急性腎小管壞死(ANT)的發(fā)病機(jī)制:
GFR降低被認(rèn)為是AKI的中心環(huán)節(jié)。ANT占AKI的2/3,且發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,與腎血管、腎小管及腎小球的代謝、功能乃至形態(tài)結(jié)構(gòu)的紊亂有關(guān),而且眾說不一。
ANT中血液動(dòng)力學(xué)改變的作用:小管直部、髓質(zhì)髓袢升支缺血損傷導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,直接使GFR下降。血管收縮因子產(chǎn)生增多(內(nèi)皮素等)舒張因子產(chǎn)生減少。(一氧化氮EDNO)血管活性物質(zhì):血小板激活因子(PAF)的活性抑制內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子-腺苷、Ag-Ⅱ產(chǎn)生增多此外:髓質(zhì)充血球管反饋過強(qiáng)腎小管功能不全:腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落入管腔內(nèi)與刷狀緣脫落的微絨毛形成的囊泡狀物及管腔中的蛋白質(zhì)形成管形,阻塞腎小管。腎小管上皮受損失去完整性管腔與間質(zhì)相通,小管液反漏致間質(zhì),引起間質(zhì)水腫,壓迫腎單位,加重腎缺血,小球?yàn)V過率更低。腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙:主要由于缺氧導(dǎo)致:ATP含量明顯,Na+-K+-ATP酶活力,細(xì)胞內(nèi)Na+、Cl-,K+
,細(xì)胞腫脹;Ca2+-ATP酶活力,使胞漿中Ca2+
,線粒體腫脹,能量代謝失常;細(xì)胞膜上有害的磷脂酶蛋白酶激活,進(jìn)一步促使線粒體及細(xì)胞膜功能失常;細(xì)胞內(nèi)酸中毒等?;钚匝踝澹≧OS)具有一系列細(xì)胞破壞作用;缺血/再灌注損傷伴炎癥反應(yīng),通過許多細(xì)胞因子在腎臟的表達(dá)增加來介導(dǎo)激活白細(xì)胞和增加粘附分子誘導(dǎo)氧損傷,直接損害內(nèi)皮及腎小管細(xì)胞,使其調(diào)亡或壞死。
ANT的病理改變:肉眼:腎臟增大而軟,髓質(zhì)暗紅,皮質(zhì)腫脹蒼白。缺血性:局灶性腎小管上皮細(xì)胞片狀、灶性壞死、脫落,腎小管基底膜常破裂,小管腔管型阻塞。中毒性:病變多為近端小管上皮細(xì)胞融合樣壞死;(根據(jù)藥物不同損傷機(jī)理不同)
臨床表現(xiàn):起病階段:患者受到AKI病因的作用,但尚未發(fā)病,GFR尚在正常范圍或下降,此階段,可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。部分患者如及時(shí)去除病因和治療,病情將不進(jìn)一步發(fā)展。維持階段:平均10~14天,GRF明顯下降在5~10ml/min,氮質(zhì)代謝產(chǎn)物堆積,患者可表現(xiàn)少尿和非少尿性ARF。肌酐上升88.4~176.8umol/L/d,尿素氮上升3.6~7.2umol/L/d。
全身并發(fā)癥:消化:消化道癥狀、消化道出血呼吸:容量過多、感染、尿毒癥肺炎循環(huán):高血壓、心衰、心率紊亂心肌病變神經(jīng):尿毒癥腦病血液:出血傾向、輕度貧血感染AKI并多臟衰
水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂:水過多:腦水腫、心衰、肺水腫代謝性酸中毒:惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大高鉀血癥:心率減慢、失常、EKG改變低鈉血癥:稀釋性水過多,細(xì)胞內(nèi)水腫低鈣高磷血癥:恢復(fù)階段:尿量增加表示進(jìn)入多尿期,平均增加200~300ml/d,一周內(nèi)達(dá)3~5L/d,為低比重尿。隨著GFR上升,BUN、SCr開始下降。但腎小管濃縮、重吸收、酸化功能仍異常,GRF為正常人的20~30%,集聚體內(nèi)的代謝產(chǎn)物大量排出,引起滲透性利尿。
實(shí)驗(yàn)室檢查:血液:①輕、中度貧血;②血BUN、Cr進(jìn)行性上升;③血鉀可升高;④血PH降低,碳酸氫根離子濃度降低⑤血鈉可正?;蚱廷扪}可降低,血磷升高。尿液檢查:①尿量改變;②尿常規(guī):外觀混濁,色深。尿蛋白1~2+,以中小分子為主。尿沉渣:可見小管上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞管型及少許紅白細(xì)胞等;③尿比重降低且較固定,多<1.015;④尿滲透濃度<350mOsm/Kg⑤尿鈉增高多在20~60mmol/L⑥尿Cr/血Cr<20;⑦尿BUN/血BUN<3;⑧腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)>1;影像學(xué)檢查:目的是與慢性腎衰鑒別、排除尿路梗阻、血管阻塞,但應(yīng)注意造影劑的腎毒性。腎活檢:在排除了腎前后原因沒有明確病因及實(shí)驗(yàn)室提示除腎缺血腎毒性損傷外的診斷且能通過特異治療對(duì)疾病有效時(shí)。
診斷和鑒別診斷:根據(jù)原發(fā)病因,急驟進(jìn)行性氮質(zhì)血癥結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。急性腎損傷(AKI)診斷標(biāo)準(zhǔn):腎功能在48小時(shí)內(nèi)突然減退,血清肌酐(Scr)絕對(duì)值升高≥0.3㎎/dl(26.5umol/L),或7天內(nèi)血清肌酐(Scr)升高≥1.5倍基礎(chǔ)值,或尿量﹤0.5ml/(kg﹒h),持續(xù)時(shí)間﹥6小時(shí)。鑒別診斷鑒別應(yīng)與腎前性、腎后、腎實(shí)質(zhì)、腎血管阻塞鑒別。因不同的病因、不同的病理改變有不同的治療方法。
與腎前性少尿鑒別:
后者有容量不足或心血管衰竭病史,補(bǔ)充血容量后尿量增多。氮質(zhì)血癥程度多不嚴(yán)重,尿常規(guī)改變不明顯。尿比重在1.020以上,血BUN/Scr>20,尿滲透濃度>500mOsm/Kg,尿鈉濃度<20mmol/L,尿BUN/血BUN>8,尿Cr/血Cr>40,腎衰指數(shù)及尿鈉排泄分?jǐn)?shù)<1。
與腎小球或腎血管疾病鑒別:
根據(jù)各疾病特有的臨床表現(xiàn)、化驗(yàn)等。例如,重癥腎炎早期多有水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型。與急性腎間質(zhì)病變相鑒別:依據(jù)病因,如藥物過敏或感染史,明顯的腎區(qū)疼痛。藥物引起者尚有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、血嗜酸粒細(xì)胞增多等。尿常規(guī)、尿培養(yǎng)
與腎后性尿路梗阻鑒別:有泌尿系結(jié)石、盆腔臟器腫瘤或手術(shù),突然完全性無尿或間歇性無尿(一側(cè)輸尿管梗阻而對(duì)側(cè)腎功能不全可表現(xiàn)為少尿或非少尿),有腎絞痛與腎區(qū)扣擊痛,尿常規(guī)無明顯改變,泌尿系B超和X線檢查有助于診斷。
急性腎損傷的治療
少尿期:①預(yù)防及治療基礎(chǔ)病因②營養(yǎng)療法③控制水、鈉攝入④糾正高血鉀、低血鈉、酸中毒、高磷低鈣⑤糾正心衰⑥出血、貧血的治療⑦預(yù)防治療感染⑧透析①糾正可逆病因如輸血、等滲鹽水?dāng)U容、抗休克、抗感染等。停用影響腎灌注和腎毒性藥物。②少尿期應(yīng)用小劑量多巴胺擴(kuò)張腎血管,增加腎血流量,同時(shí)給予袢利尿劑呋塞米40~80mg或更大劑量。③鈣通道阻滯劑防治缺血性急性腎衰竭維持體液平衡:堅(jiān)持“量出為入”每日補(bǔ)液量=顯性失液量+不顯性失液量-內(nèi)生水量。一般為前一日尿量+500ml衡量補(bǔ)液量適中的指標(biāo):①皮膚無脫水或水腫②每日體重不增加③血鈉濃度正常④中心靜脈壓12cmH2O⑤胸部X片血管影正常⑥生命體征穩(wěn)定。飲食營養(yǎng)ARF患者所需的能量147KJ/kg。蛋白質(zhì)限制為0.8/kg.d透析者蛋白質(zhì)可適量放寬。盡可能減少鈉、鉀、氯含量。對(duì)迫切需要全靜脈營養(yǎng)支持者注意防止容量過多引起的心衰。
高鉀血癥:血鉀>6mmol/L應(yīng)緊急處理。①監(jiān)測(cè)心率心電圖。②10%葡萄糖酸鈣10~20ml,2~5min內(nèi)緩慢靜注;③11.2%乳酸鈉40~200ml靜注,伴代酸時(shí)可給5%碳酸氫鈉100~200ml靜滴;④20%葡萄糖3ml/Kg·h加普通胰島素0.5U/Kg·h;⑤透析
代謝性酸中毒:①補(bǔ)充能量減少分解代謝②5%碳酸氫鈉100~250ml靜滴③嚴(yán)重者透析其它:
水、鈉、鈣、磷
透析療法的目的:①盡早清除體內(nèi)過多的水分②盡早清除體內(nèi)的毒素減少各臟器并發(fā)癥③預(yù)防或早糾正高鉀和代酸④減少并發(fā)癥和死亡率⑤有利于營養(yǎng)物質(zhì)的攝入多尿期:適當(dāng)補(bǔ)液,糾正電解質(zhì)失衡,防止各種并發(fā)癥。加強(qiáng)營養(yǎng)或減少透析
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