關(guān)于傳染病學(xué)細(xì)菌性痢疾第1頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二概述由志賀菌屬（shingle）引起的腸道傳染病，又稱(chēng)志賀菌病（shigellosis）臨床表現(xiàn)是腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者可有感染性休克和（或）中毒性腦病常年散發(fā)，夏秋多見(jiàn)，常見(jiàn)病第2頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病原學(xué)

（pathogens）

第3頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病原學(xué)病原體：痢疾桿菌屬腸桿菌科，革蘭染色陰性。無(wú)鞭毛，有菌毛。需氧生長(zhǎng)?？乖瓨?gòu)造：目前本菌可分為4群及47個(gè)血清型痢疾志賀菌（A）福氏志賀菌（B）鮑氏志賀菌（C）宋內(nèi)志賀菌（D）第4頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病原學(xué)毒素：各種痢疾桿菌均可產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素內(nèi)毒素引起全身反應(yīng)，如發(fā)熱、毒血癥、休克外毒素（志賀毒素）1.腸毒素：滲出、水樣便2.細(xì)胞毒素：炎癥、黏液膿血便3.神經(jīng)毒素（血管毒素）：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第5頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病原學(xué)抵抗力：在外界環(huán)境中生存力較強(qiáng)，耐低溫，但對(duì)理化因素的抵抗力較弱，對(duì)各種化學(xué)消毒劑均很敏感第6頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二流行病學(xué)

（epidemiology）

第7頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二傳染源：為菌痢病人及帶菌者。傳播途徑：通過(guò)消化道傳播。食物、水、生活用品或手，經(jīng)口使人感染；亦可通過(guò)蒼蠅污染食物而傳播。流行病學(xué)第8頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二易感性：普遍易感，病后可獲得一定的免疫力，不同菌群及血清型之間無(wú)交叉免疫，但有交叉抗藥性，故易復(fù)發(fā)和重復(fù)感染。流行特征：全年均可發(fā)生，有明顯季節(jié)性，夏秋季多發(fā)。以?xún)和l(fā)病率最高，其次為中青年。流行病學(xué)第9頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機(jī)制與病理

（pathogenesisandpathology）第10頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌進(jìn)入人體后是否發(fā)病，取決于細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。第11頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二發(fā)病機(jī)制志賀菌致病應(yīng)具備的條件：具有介導(dǎo)細(xì)菌吸附的不光滑型脂多糖O抗原有侵襲上皮細(xì)胞并在其中繁殖的能力侵襲、繁殖后可產(chǎn)生毒素第12頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二急性菌痢發(fā)病機(jī)制

痢疾桿菌進(jìn)入消化道，大部分可被胃酸殺死，進(jìn)入腸道的少量細(xì)菌亦可因正常腸道菌群的拮抗作用及腸黏膜的分泌型IgA阻止對(duì)腸黏膜上皮細(xì)胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下，細(xì)菌侵入后在腸黏膜上皮細(xì)胞和固有層中繁殖，引起腸黏膜的炎癥反應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙，使腸黏膜出現(xiàn)炎癥、壞死和潰瘍，而發(fā)生腹痛、腹瀉和膿血便。第13頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二急性菌痢發(fā)病機(jī)制

感染痢疾志賀菌Ⅰ型可引起溶血性尿毒綜合征。細(xì)菌很少侵入黏膜下層，一般亦不侵入血流，故極少發(fā)生菌血癥或敗血癥。第14頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二急性菌痢發(fā)病機(jī)制

急性細(xì)菌性痢疾發(fā)病機(jī)制示意圖第15頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二中毒型菌痢發(fā)病機(jī)制

內(nèi)毒素：引起發(fā)熱、毒血癥、急性微循環(huán)障礙機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的過(guò)敏反應(yīng)第16頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二中毒型菌痢發(fā)病機(jī)制

1.內(nèi)毒素直接作用于腎上腺髓質(zhì)、興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放腎上腺素、去甲腎上腺素，使小血管發(fā)生痙攣性收縮；2.內(nèi)毒素直接作用刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)釋放各種血管擴(kuò)張物質(zhì)，使血漿外滲、血液濃縮；3.血小板聚集，釋放血小板因子3，促進(jìn)血管內(nèi)凝血，加重微循環(huán)障礙；引起急性微循環(huán)障礙，感染性休克、DIC、重要臟器衰竭。第17頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病理改變

菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著。腸黏膜的基本病變：急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。慢性期則可有腸黏膜水腫及腸壁增厚，潰瘍修復(fù)，引起息肉樣增生及疤痕形成，導(dǎo)致腸腔狹窄。第18頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二病理改變

菌痢的腸道病變主要在結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸病變最顯著。腸黏膜的基本病變：中毒型則結(jié)腸局部病變很輕，但全身病變重，可見(jiàn)多數(shù)臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經(jīng)細(xì)胞變性及點(diǎn)狀出血。腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，亦可有腎上腺出血和皮質(zhì)萎縮。第19頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)

（clinicexpression）第20頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)

潛伏期：平均1～2日（數(shù)小時(shí)至7日）根據(jù)病程長(zhǎng)短和病情特點(diǎn)可以分為急性和慢性菌痢第21頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二急性痢疾

普通型（典型）輕型（非典型）中毒型第22頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二普通型

起病急，高熱可伴畏寒寒戰(zhàn)；腹痛、腹瀉、里急后重；黏液膿血便第23頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二輕型

全身毒血癥狀及腸道癥狀均較普通型輕，亦可轉(zhuǎn)慢性第24頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二中毒性菌痢

兒童多見(jiàn)。起病急驟，病勢(shì)兇險(xiǎn)，高熱伴全身嚴(yán)重毒血癥癥狀，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速發(fā)生循環(huán)及呼吸衰竭，而腸道癥狀較輕。（1）休克型（周?chē)h(huán)衰竭型）：主要表現(xiàn)為感染性休克。第25頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二中毒性菌痢

（2）腦型（呼吸衰竭型）：以嚴(yán)重腦癥狀為主，由于腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝，呼吸衰竭。（3）混合型：具有以上兩型之表現(xiàn)，為最兇險(xiǎn)之類(lèi)型，病死率很高。第26頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二慢性菌痢

指急性菌痢病程遷延超過(guò)2個(gè)月病情未愈者，與下列因素有關(guān)：1.急性期未及時(shí)診斷及抗菌治療不徹底者2.耐藥菌株感染3.抵抗力低下：患者原有營(yíng)養(yǎng)不良及免疫功能低下，或原有慢性疾病如胃腸道疾病、慢性膽囊炎或腸寄生蟲(chóng)病等4.細(xì)菌菌型：福氏志賀菌易致慢性感染

第27頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二慢性菌痢

慢性遷延型急性發(fā)作型慢性隱匿型第28頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二慢性菌痢

慢性遷延型：長(zhǎng)期反復(fù)出現(xiàn)腸道癥狀及營(yíng)養(yǎng)不良表現(xiàn)。急性發(fā)作型：有慢性菌痢史，出現(xiàn)急性菌痢表現(xiàn)。慢性隱匿型：有急性菌痢史，無(wú)癥狀，排菌，有結(jié)腸病變。第29頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二實(shí)驗(yàn)室檢查

（laboratoryexam）第30頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二實(shí)驗(yàn)室檢查

（一）血常規(guī)急性期血白細(xì)胞總數(shù)增高，中性粒細(xì)胞亦增高。慢性期則可有貧血。（二）便常規(guī)糞便外觀多為黏液膿血便，可無(wú)糞質(zhì)。鏡檢有大量膿細(xì)胞或白細(xì)胞及紅細(xì)胞，如有巨噬細(xì)胞更有助于診斷。第31頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二實(shí)驗(yàn)室檢查

（三）血清學(xué)檢查（四）病原學(xué)檢查

1.確診有賴(lài)于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。

2.核酸檢測(cè)。第32頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二并發(fā)癥

（complication）第33頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二并發(fā)癥

志賀菌血行感染（志賀菌敗血癥）溶血性尿毒綜合征關(guān)節(jié)炎瑞特（Reiter）綜合征神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥第34頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二診斷

（diagnosis）第35頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二診斷

流行病學(xué)資料臨床資料實(shí)驗(yàn)室檢查第36頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二鑒別診斷

（differentialdiagnosis）第37頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二鑒別診斷

急性菌痢須與急性阿米巴痢疾、細(xì)菌性胃腸型食物中毒、其他病原菌引起的急性腸道感染、急性腸套疊及急性壞死性出血性小腸炎等相鑒別。中毒型菌痢應(yīng)于流行性乙型腦炎、金黃色葡萄球菌或革蘭陰性桿菌敗血癥鑒別。第38頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二鑒別診斷

慢性菌痢須與下列疾病鑒別：（1）結(jié)腸癌及直腸癌（2）慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎（3）慢性血吸蟲(chóng)病第39頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二鑒別診斷

急性菌痢與急性阿米巴痢疾鑒別要點(diǎn)鑒別要點(diǎn)急性菌痢急性阿米巴痢疾病原及流行病學(xué)痢疾桿菌，流行性阿米巴原蟲(chóng)，散發(fā)性全身癥狀多有發(fā)熱及毒血癥癥狀多不發(fā)熱，少有毒血癥癥狀

胃腸道癥狀腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十?dāng)?shù)次至數(shù)十次，多為左下腹壓痛腹痛輕，無(wú)里急后重，腹瀉每日數(shù)次，多為右下腹壓痛糞便檢查量少，黏液膿血便，鏡檢有多數(shù)白細(xì)胞及紅細(xì)胞，可見(jiàn)吞噬細(xì)胞糞便培養(yǎng)有痢疾桿菌量多，暗紅色果醬樣血便，有腥臭，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏-雷晶體，有溶組織阿米巴滋養(yǎng)體乙狀結(jié)腸鏡檢查腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍（急性期一般不做）腸黏膜大多正常，有散在潰瘍，邊緣深切，周?chē)屑t暈第40頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二預(yù)后

影響預(yù)后的因素有：①菌型②臨床類(lèi)型③全身免疫狀態(tài)④治療第41頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

治療

（treatment）

第42頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二治療

一、急性菌痢1.一般治療2.病原治療

用藥時(shí)應(yīng)參考當(dāng)前菌株藥物敏感情況選擇用藥。第43頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二治療

2.病原治療（1）喹諾酮類(lèi)：有強(qiáng)的殺菌作用，對(duì)耐藥菌株亦有較好的療效，較理想的藥物。本藥因可影響骨骺發(fā)育，故孕婦不宜使用，兒童則應(yīng)慎用或短期應(yīng)用。（2）復(fù)方磺胺甲噁唑：又稱(chēng)復(fù)方新諾明。3.對(duì)癥治療第44頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二治療

二、中毒型菌痢應(yīng)早期診斷及時(shí)采用綜合措施搶救治療。1.病原治療應(yīng)用有效的抗菌藥物靜脈滴注如喹諾酮類(lèi)或三代頭孢菌素。第45頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二治療

2.對(duì)癥治療（l）降溫鎮(zhèn)靜。（2）休克的治療：擴(kuò)充血容量及糾正酸中毒，血管活性藥解除血管痙攣，改善微循環(huán)可短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。（3）腦病的治療：降溫、降低顱內(nèi)壓。第46頁(yè)，共50頁(yè)，2023年，2月20日，星期二治療

三、慢性菌痢的治療

1.增強(qiáng)機(jī)體抵