動物病理學第八章缺氧演示文稿勤讀力耕立己達人－－華中農業(yè)大學HuazhongAgriculturalUniversity當前1頁，總共56頁。勤讀力耕立己達人－－華中農業(yè)大學HuazhongAgriculturalUniversity優(yōu)選動物病理學第八章缺氧當前2頁，總共56頁。

呼吸與氧利用AirAlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGasexchangeExternalrespirationInternalrespirationBoundtohaemoglobin當前3頁，總共56頁。第一節(jié)缺氧概述概念組織氧供應不足或組織利用氧障礙時，導致機體功能、代謝、形態(tài)結構發(fā)生變化，甚至危及生命的病理過程。當前4頁，總共56頁。常見于循環(huán)、呼吸、血液系統(tǒng)的疾病及某些化學物質中毒，是家畜死亡的直接原因之一。缺氧：體內含氧量不足；窒息：除缺氧外，還伴有CO2增多當前5頁，總共56頁。二常用缺氧的指標及意義氧分壓（Partialpressureofoxygen,PO2）物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧分子產生的張力。

當前6頁，總共56頁?！綨ormalvalue】PaO2:13.3kPa(100mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)?！綢nfluence】吸入空氣的pO2、肺的呼吸功能、靜脈血摻雜程度?！維ignificance】PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結合）、血氧飽和度、氧彌散速度。當前7頁，總共56頁。氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max

）

100ml血液中Hb所能結合的最大氧量。

當前8頁，總共56頁?！綨ormalvalue】CO2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb%=20ml%)【Influence】Hb的質（Hb結合氧的能力）和量【Significance】血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carryingcapacity)。當前9頁，總共56頁。氧飽和度（Oxygensaturation,SO2）

指血液中與氧結合的血紅蛋白（Hb）占血液總血紅蛋白量的百分比。它反映的是Hb與氧結合的程度。1gHb實際結合的氧量與最大結合氧能力（1.36ml）之間的百分數比值。當前10頁，總共56頁?！綨ormalvalue】

SaO2：93%～98%；

SvO2：70%～75%?！綢nfluence】PaO2。【Significance】

反映Hb與氧的結合程度。當前11頁，總共56頁。當前12頁，總共56頁。

氧含量Oxygencontent(CO2)100ml血液實際含有的氧量。氧含量

=物理狀態(tài)溶于血漿的氧

+與Hb結合的氧

意義：表示動物體內血液實際供氧水平當前13頁，總共56頁?！綨ormalvalue】CaO2約8.47mmol/L(19.3ml%)CvO2為5.35mmol/L(14ml%)?！綢nfluence】PaO2&CO2max?！維ignificance】

提示血液實際供氧水平。當前14頁，總共56頁。動－靜脈氧差(A-VdO2)

動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值（ml數）。

19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2當前15頁，總共56頁。【Normalvalue】

A-VdO2通常為2.23～3.57mmol/L(5ml%～8ml%)【Significance】反映100ml血液流經組織時所提供的氧量或組織細胞利用氧量。當前16頁，總共56頁。第二節(jié)

缺氧的類型、原因及機制當前17頁，總共56頁。依據缺氧的原因，常分為四種類型：

一低張性缺氧（HypotonicHypoxia

）、1概念

以動脈氧分壓（PaO2）明顯降低導致組織供氧不足為主要特征的缺氧癥。

PaO2＜8kPa(60mmHg)SO2和CO2↓血液攜帶O2↓供氧↓。

當前18頁，總共56頁。2原因、機制吸入氧分壓PO2過低如空氣缺氧等外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、肺疾患、胸腔積水等靜脈血液流入動脈如先天性心臟病、（例：室間隔缺損）當前19頁，總共56頁。低張性缺氧的血氣變化特點

CO2max正?；蛏栽黾樱▎渭冃约毙缘蛷埿匀毖鯐r）；PaO2↓；SaO2↓；CaO2↓（PaO2必須低于60mmHg）

PvO2↓；SvO2↓；CvO2↓；

A-VdO2↓。當前20頁，總共56頁。皮膚發(fā)紺當前21頁，總共56頁。血液性缺氧（Hemichypoxia）1概念因血紅蛋白數量減少或性質改變，使血液攜氧能力降低。氧合血紅蛋白不易釋出結合的氧，引起組織缺氧。當前22頁，總共56頁。2原因和機制貧血（Anemia）

紅細胞和血紅蛋白減少。CO中毒（Carbonmonoxidepoisoning）

CO與Hb結合生成HbCO→攜氧能力喪失、解離速度減慢。當前23頁，總共56頁。高鐵血紅蛋白血癥（Methemoglobinemia,MHb）

Hb中的Fe2＋氧化成Fe3＋→降低了Hb對氧的親和力，失去攜氧能力。如：亞硝酸鹽、過氯酸鹽中毒。當前24頁，總共56頁。氧離曲線左移（HigheraffinityofHbtooxygen）輸入大量庫存血液；輸入過量堿性液；某些血紅蛋白病。當前25頁，總共56頁。

表各類血液性缺氧的血氧變化

CO2maxPaO2SaO2CaO2

PvO2SvO2CvO2A-VdO2貧血↓正正↓↓↓↓↓CO中毒↓正正↓↓↓↓↓Hb與氧親合力正正正正正↑↑↓血液性缺氧的血氣變化特點當前26頁，總共56頁。循環(huán)性缺氧（Circulatoryhypoxia）

1概念

因組織血流量減少使組織氧供減少所引起的缺氧。又稱為低動力性缺氧。

當前27頁，總共56頁。2原因

全身血流量減少（Generalizedcirculatorydeficiency

）見于心衰、休克、大出血等。局部性循環(huán)性缺氧

（Localcirculatorydeficiency）

見于血管病變（栓塞、淤血等）。當前28頁，總共56頁。CO2max正常；PaO2正常；CaO2正常；SaO2正常。PvO2↓、CvO2↓、SvO2↓；A-VdO2大于正常值。循環(huán)性缺氧的血氣變化特點當前29頁，總共56頁。

組織性缺氧（Histogenoushypoxia）

概念

組織細胞利用氧障礙引起的缺氧當前30頁，總共56頁。原因組織中毒性缺氧

由氰化物、硫化物、磷等引起。甲醇、某些藥物（巴比妥鹽、氯霉素）也可引起組織中毒

當前31頁，總共56頁。2H＋2H＋2H＋2H＋FMNH2NADHNAD＋2eNADH脫氫酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-線粒體生物氧化過程示意圖

HCNH++CNˉCNˉ+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CNˉcelldeath

interruptelectrontransferintherespiratorychain

氰化物中毒機制當前32頁，總共56頁。維生素缺乏（Vitamindeficiency）

：與氧化磷酸化有關的維生素，B1、B2、VitPP線粒體的損傷（Mitochondriainjury）

：射線、細菌毒素、中毒、尿毒癥等組織水腫(Tissueswelling)：組織間液、細胞內液增多氧彌散距離增加當前33頁，總共56頁。

CaO2max正常；

PaO2、CaO2、SaO2正常；

PvO2、CvO2、SvO2增高；

A-V血氧含量差小于正常。組織性缺氧的血氣變化特點當前34頁，總共56頁。

第三節(jié)

缺氧時機體的機能代謝變化

當前35頁，總共56頁。

PaO2＜60mmHg(8kPa)刺激外周化學感受器呼吸中樞(+)

呼吸加深加快

一缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響

（1）代償性變化

Increasedrate&depthofventilation竇神經、迷走神經

PaO2↑PAO2和PaO2↑

肺血流量↑靜脈回流↑胸內負壓↑

組織供氧↑有利于氧的攝取和運輸PaCO2

刺激中樞化學感受器當前36頁，總共56頁。（2）失代償性變化

呼吸變淺變慢、呼吸停止

PaO2<30mmHg

中樞能量代謝障礙呼吸中樞抑制呼吸肌疲勞、能量不足肺水腫（Lungedema）急性低張性缺氧，可在1－4天內發(fā)生肺水腫，表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕性羅音、皮膚粘膜發(fā)紺等。當前37頁，總共56頁。

CNS（-）、心肌膜電位異常心率↓頸動脈化學感受器強烈（+）迷走神經（+）【失代償心率↓】

二缺氧對循環(huán)系統(tǒng)的影響

（1）心率加快呼吸運動↑胸內負壓↑靜脈回流↑肺血流量↑肺通氣量↑肺牽張感受器受刺激交感N（+）

CO↑心肌收縮性↑、心率↑（2）血液重分布（腦、心血管平滑肌以Kca2+、KATP通道為主）

應激（3）肺血管收縮（Kv通道為主，缺氧Kv通透性↓

K+外流↓、Ca2+內流↑）

AngⅡ,ET,TXA2↑;NO,PGI2↓肺血管收縮受體（+）當前38頁，總共56頁。肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓右心后負荷↑RBC↑血液粘滯↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰缺氧當前39頁，總共56頁。肉雞腹水征當前40頁，總共56頁。三缺氧對血液系統(tǒng)的影響1.RBC增加（IncreaseofRBC）

久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6×106/㎜3，Hb達21g%。慢性缺氧近球細胞分泌促RBC生成素↑血中RBC↑單向干細胞分化為原RBC↑

血液攜氧能力↑當前41頁，總共56頁。

2.氧合Hb解離曲線右移

（RightwardshiftofO2Hbdissociationcurve）

缺氧HHb↑與

2，3-DPG結合↑呼吸性堿中毒RBC內pH值↑2，3-DPG合成↑

2，3-DPG分解↓RBC內2，3-DPG↑

供氧↑氧離曲線右移當前42頁，總共56頁。

【昏迷、死亡發(fā)生機制】Mechanismofcoma&death

缺氧、腦細胞能量代謝障礙ATP↓腦細胞水腫膜電位↓

N介質合成↓、酸中毒、溶酶體酶釋放腦血管通透性↑腦間質水腫顱內壓↑昏迷、死亡

四缺氧對中樞神經系統(tǒng)的影響

缺氧臨床癥狀：興奮、不安，運動失調、無力、抽搐和昏迷等。腦組織的形態(tài)學變化主要是腦細胞變性、壞死、腦細胞腫脹及腦水腫。當前43頁，總共56頁。五缺氧對組織細胞的影響缺氧性細胞損傷（hypoxiccelldamage）

缺氧性細胞損傷主要為細胞膜、線粒體和溶酶體的變化。

當前44頁，總共56頁。細胞膜的變化Cellmembraneinjury

細胞膜對離子的通透性增高，導致鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子的內流，同時內流的Ca2+還可激活一種蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，由此增加自由基的形成，加重細胞的損傷。當前45頁，總共56頁。線粒體的變化Mitochondriainjury

細胞內的氧約有80－90％在線粒體內用于氧化磷酸化生成ATP，僅10～20%在線粒體外，用于生物合成、降解及生物轉化（解毒）作用等。嚴重缺氧首先影響線粒體