心衰病理生理學(xué)演示文稿當(dāng)前1頁，總共45頁。目錄病因、誘因、分類1心力衰竭的發(fā)生機制3臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)4防治的病理生理基礎(chǔ)5心功能不全時機體的代償2當(dāng)前2頁，總共45頁。心血管疾病美國—冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國—高血壓患病人數(shù)>1億人類“第一殺手”當(dāng)前3頁，總共45頁。概念各種致病因素引起心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量減少，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征，稱為心力衰竭(Heartfailure)。當(dāng)前4頁，總共45頁。心泵功能受損病因失代償階段(有癥狀)完全代償階段(無癥狀)心功能不全心力衰竭當(dāng)前5頁，總共45頁。第一節(jié)心功能不全的病因與誘因當(dāng)前6頁，總共45頁。一、病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重心肌損害心肌代謝障礙容量負荷壓力負荷心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化藥物中毒缺血缺氧VitB1缺乏瓣膜關(guān)閉不全室間隔缺損嚴重貧血甲亢A-V瘺高血壓主動脈瓣狹窄主動脈縮窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄心肌本身的結(jié)構(gòu)損害或代謝障礙引起心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。

當(dāng)前7頁，總共45頁。二、誘因感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

①輸液過多過快②高\低鉀血癥③酸中毒心律失常①快速型：耗氧↑冠脈供血↓心室充盈↓②緩慢型：每分輸出量↓妊娠分娩其它：情緒激動,過勞,創(chuàng)傷手術(shù)

當(dāng)前8頁，總共45頁。第二節(jié)心力衰竭的分類當(dāng)前9頁，總共45頁。據(jù)發(fā)生部位：左心衰右心衰全心衰據(jù)發(fā)生速度：急性慢性慢性心衰時，由于鈉水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大、靜脈淤血及組織水腫，稱為充血性心力衰竭。據(jù)心輸出量高低低輸出量性高輸出量性據(jù)發(fā)生機制：收縮性\舒張性

當(dāng)前10頁，總共45頁。CO下限4L低輸出量性心衰高輸出量性心衰前(高動力循環(huán)狀態(tài))高輸出量性心衰正常人當(dāng)前11頁，總共45頁。第三節(jié)心功能不全時機體的代償當(dāng)前12頁，總共45頁。一、心臟的代償(一)心率加快1.機制：交感興奮2.意義：每分輸出量↑3.特點：出現(xiàn)快，有限度(二)心肌收縮性增強交感興奮，兒茶酚胺的正性變力作用當(dāng)前13頁，總共45頁。(三)心臟緊張源性擴張1.概念：伴有心肌收縮力增強的心腔擴大。2.機制：Frank-starling定律心輸出量↓→心室余血↑→心腔擴大→肌節(jié)適度拉長→心肌收縮力↑3.意義：每搏輸出量↑4.特點：逐漸增強，過度失償肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有收縮力減弱的心腔擴大。當(dāng)前14頁，總共45頁。TotalActivePassiveForce當(dāng)前15頁，總共45頁。(四)心肌肥大(心室肥厚)1.概念：心肌細胞體積增大使心臟重量增加。2.表現(xiàn)形式及鑒別向心性肥大離心性肥大原因壓力負荷長期過重容量負荷長期過重細胞學(xué)改變肌節(jié)并聯(lián)性增生心肌細胞變粗肌節(jié)串聯(lián)性增生心肌細胞變長心臟形態(tài)學(xué)室壁增厚心腔擴大代償功能較強較次3.意義特點：心肌總收縮力↑。慢性心衰最有效、持久的代償方式。當(dāng)前16頁，總共45頁。當(dāng)前17頁，總共45頁。(1)交感神經(jīng)分布密度↓→收縮性↓(2)毛細血管密度↓→供血↓(3)線粒體相對↓→供能↓(4)肌球蛋白ATP酶活性↓→用能障礙(5)心肌細胞表面積/體積↓→興奮-收縮偶聯(lián)障礙4.肥大心肌的不平衡生長

當(dāng)前18頁，總共45頁。心室重塑：由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)在基因表達改變的基礎(chǔ)上發(fā)生變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。心肌肥大—心肌纖維增生→收縮性↓，順應(yīng)性↓心肌細胞表型改變—蛋白質(zhì)種類變化，細胞因子表達→促進細胞生長、增殖、凋亡細胞外基質(zhì)—膠原纖維增加→順應(yīng)性↓，細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，氧供↓→心肌纖維化、凋亡當(dāng)前19頁，總共45頁。二、心外的代償(一)血容量增加(二)血液重分布(三)RBC增多(四)組織用氧能力增強當(dāng)前20頁，總共45頁。三、神經(jīng)體液的代償機制(一)交感神經(jīng)興奮性增強利：心肌收縮力↑;心率↑→CO↑弊：后負荷↑\耗氧↑\心室重塑\心律失常(二)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活利：心肌收縮力↑;血容量↑→CO↑弊：AⅡ和醛固酮引起心室重塑(三)其他體液因子1.心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)2.內(nèi)皮素當(dāng)前21頁，總共45頁。第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制當(dāng)前22頁，總共45頁。收縮蛋白：肌球蛋白、肌動蛋白調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白Ca2+：在電信號與機械運動中起偶聯(lián)作用ATP(酶)：提供能量當(dāng)前23頁，總共45頁。(一)收縮相關(guān)蛋白的破壞缺血缺氧\感染中毒\心肌疾病收縮蛋白破壞喪失一、心肌收縮性減弱氧自由基\細胞因子凋亡啟動因子心肌損害→變性壞死心肌細胞凋亡當(dāng)前24頁，總共45頁。(二)心肌能量代謝障礙化學(xué)能

機械能ATP酶↓1.能量生成障礙缺血缺氧VitB1缺乏酸中毒2.能量利用障礙(肌球蛋白ATP酶活性↓)過度肥大心肌酸中毒當(dāng)前25頁，總共45頁。1.胞外Ca2+內(nèi)流↓(1)電壓依賴性Ca2+通道(酸中毒\高K+血癥)(2)受體操縱性Ca2+通道(NE↓\酸中毒)

(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙當(dāng)前26頁，總共45頁。2.肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少(1)胞外Ca2+內(nèi)流↓(2)SR攝取和儲存Ca2+↓ATP↓、NE↓，Ca2+-ATP酶活性↓線粒體攝Ca2+↑(3)SR與Ca2+的親和力↑3.Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙(1)胞漿中[Ca2+]<10-5mol/L(2)酸中毒時，H+與Ca2+競爭同肌鈣蛋白結(jié)合(四)肥大心肌的不平衡生長

當(dāng)前27頁，總共45頁。二、心肌舒張功能障礙當(dāng)前28頁，總共45頁。(一)Ca2+復(fù)位遲緩1.原因：ATP↓→Ca2+泵活性↓;Na+-Ca2+交換↓2.后果：Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙二、心肌舒張功能障礙當(dāng)前29頁，總共45頁。(二)肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙原因:Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙;ATP↓二、心肌舒張功能障礙當(dāng)前30頁，總共45頁。(三)心室的舒張勢能降低心肌收縮力↓冠脈灌流↓(四)心室順應(yīng)性降低心肌肥大心肌炎變心包病變二、心肌舒張功能障礙當(dāng)前31頁，總共45頁。三、心臟各部位舒縮不協(xié)調(diào)當(dāng)前32頁，總共45頁。第五節(jié)臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)當(dāng)前33頁，總共45頁。左：肺循環(huán)淤血+心輸出量減少右：體循環(huán)淤血+心輸出量減少全：三大主征均可出現(xiàn)當(dāng)前34頁，總共45頁。一、肺循環(huán)淤血(一)急性肺水腫呼吸困難、氣促、咳嗽、發(fā)紺、粉紅色泡沫痰、雙肺濕鳴急性心肌梗死致肺水腫患者，治療前后胸片比較2003.5.302003.6.11當(dāng)前35頁，總共45頁。1.勞力性呼吸困難回心血量增多，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血需氧量增加(二)心源性呼吸困難當(dāng)前36頁，總共45頁。2.夜間陣發(fā)性呼吸困難(心源性哮喘)平臥后下肢靜脈血回流增多入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后中樞反射敏感性降低(二)心源性呼吸困難當(dāng)前37頁，總共45頁。3.端坐呼吸下半身回心血量↑下肢水腫液入血↑腫大的肝臟和膈肌上抬(二)心源性呼吸困難當(dāng)前38頁，總共45頁。(一)靜脈淤血和靜脈壓增高淺表靜脈怒張，肝頸返流征陽性(二)心性水腫特點：低垂部位，凹陷性嚴重時可有胸、腹水

機制：二、體循環(huán)淤血當(dāng)前39頁，總共45頁。水腫毛細血管血壓↑

GFR↓醛固酮\ADH↑鈉水潴留右心衰竭心輸出量↓前靜脈回流受阻后?當(dāng)前40頁，總共45頁。(三)其他厭食肝脾腫大上腹疼痛紫紺檳榔肝當(dāng)前41頁，總共45頁。1.心輸出量(CO)↓2.心臟指數(shù)(CI)↓：是指單位體表面積的每分心輸出量。3.射血分數(shù)(EF)↓：每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。三、心輸出量減少(一