一、腎上腺皮質激素分類

甾體類化合物鹽皮質激素—球狀帶分泌（醛固酮；去氧皮質酮等）糖皮質激素—束狀帶分泌（氫化可的松；可的松等）性激素—網狀帶分泌（雄激素；少量雌激素）外內腎上腺皮質當前1頁，總共24頁。二、化學結構及構效關系當前2頁，總共24頁。腎上腺皮質激素基本結構當前3頁，總共24頁。腎上腺皮質激素維持生理功能

必需基團

基本結構為甾核C3的酮基C4-5的雙鍵C20的羰基當前4頁，總共24頁。皮質調節(jié)系統(tǒng)下丘腦-垂體前葉-腎上腺當前5頁，總共24頁。第一節(jié)糖皮質激素當前6頁，總共24頁。一、生理效應糖代謝升高血糖蛋白質代謝負氮平衡（淋巴和皮膚等組織蛋白質分解增加，合成抑制）脂肪代謝血膽固醇↑，脂肪重新分布水電解質代謝保鈉排鉀；低血鈣當前7頁，總共24頁。二、藥理作用1.允許作用(permissiveaction)

糖皮質激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件；如：增強兒茶酚胺的血管收縮作用；增強胰高血糖素的升血糖作用當前8頁，總共24頁?？寡鬃饔?/p>

對抗各種原因所致炎癥（物理、化學、生物、免疫等）炎癥初期紅、腫、熱、痛癥狀減輕;炎癥后期延緩肉芽組織生成，防止瘢痕形成同時可降低機體的防御功能，導致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合。

當前9頁，總共24頁。3.免疫抑制作用與抗過敏作用

免疫抑制作用：

抑制免疫全過程；小劑量抑制細胞免疫；大劑量抑制體液免疫?？惯^敏作用抑制抗原-抗體反應引起肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5-羥色胺、緩激肽等當前10頁，總共24頁。4.抗毒抗休克作用

作用機制擴張痙攣收縮的血管，心肌收縮力增加，心輸出量增加;抑制炎性因子產生，降低血管對縮血管物質敏感性，改善微循環(huán);穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子MDF的形成;提高機體對細菌內毒素的耐受力。當前11頁，總共24頁。5.其他作用

（1）退熱作用抑制體溫中樞對致熱原的反應、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內源性致熱原的釋放（2）血液與造血系統(tǒng)紅細胞、血紅蛋白增加；血小板增多；提高中性白細胞數(shù)量，但其功能下降；淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少當前12頁，總共24頁。（3）中樞神經系統(tǒng)提高中樞興奮性;（4）消化系統(tǒng)胃酸、胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍（5）骨骼骨質脫鈣，骨質疏松當前13頁，總共24頁。三、體內過程口服、注射均可吸收90%以上與血漿蛋白結合77%與皮質激素轉運蛋白（CBG）結合15%與白蛋白結合當前14頁，總共24頁。主要在肝中代謝，與葡萄糖醛酸或硫酸結合，與未結合部分一起由尿排出可的松與潑尼松須在肝內分別轉化為氫化可的松與潑尼松龍而生效嚴重肝功能不全者須給予氫化可的松與潑尼松龍與肝藥酶誘導劑合用需加大皮質激素劑量當前15頁，總共24頁。當前16頁，總共24頁。四、臨床應用1替代療法：急慢性腎上腺皮質機能減退癥腦垂體前葉機能減退癥腎上腺次全切除

當前17頁，總共24頁。2嚴重感染或炎癥（合用足量抗生素）嚴重急性感染，伴毒血癥；防止某些炎癥后遺癥。當前18頁，總共24頁。3自身免疫性疾病及過敏性疾?。猴L濕、類風濕性疾病腎病綜合征等自身免疫性疾病枯草熱、血清熱血管神經性水腫過敏性鼻炎、支氣管哮喘過敏性休克等過敏性疾病當前19頁，總共24頁。4抗休克治療：感染中毒性休克（合用足量抗生素），及早、短時、大劑量突擊治療；過敏性休克為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用；心源性休克，須結合病因治療；低血容量性休克，補液補電解質等效果不佳時，合用超大劑量皮質激素.當前20頁，總共24頁。5血液?。杭绷堋⒃僬?、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等6局部應用皮膚?。浩ぱ住裾畹妊鄄考膊。航Y膜炎、角膜炎當前21頁，總共24頁。五、不良反應（一）長期大量應用引起的不良反應1類腎上腺皮質功能亢進綜合癥2誘發(fā)或加重感染；3消化系統(tǒng)并發(fā)癥：消化性潰瘍；4心血管系統(tǒng)并發(fā)癥；5負氮平衡；骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲；6精神失常，欣快（有時出現(xiàn)抑制及情緒不穩(wěn)定）7低血鉀；高血糖傾向。當前22頁，總共24頁。當前23頁，總共24頁。（二）停藥反應醫(yī)源性腎上腺皮質