關(guān)于發(fā)紺心悸水腫癥狀第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心力衰竭的定義心衰是心臟功能的一種病理生理狀態(tài)。心臟不能泵出足夠的血液來適應(yīng)機(jī)體組織代謝的需要，或僅在心室充盈異常增高時(shí)才能達(dá)到上述目的。第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日流行病學(xué)患病率高美國(guó)估計(jì)有200萬人患心衰每年新發(fā)生者約40萬例死亡率高年死亡率：15~20%五年死亡率：25%嚴(yán)重心衰病人年死亡率：50%第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心衰的病因心肌損傷—冠心病、心肌病、心肌炎等心臟負(fù)荷增大后負(fù)荷增大：高血壓、瓣膜狹窄前負(fù)荷增大：先天性心臟病右分流瓣膜關(guān)閉不全心室充盈障礙：縮窄性心包炎、肥厚性心肌病、心臟淀粉樣變第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心衰的病理生理第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心衰的適應(yīng)機(jī)制（一）

（前稱代償機(jī)制）Frank-Starling機(jī)制心臟射血分?jǐn)?shù)心室舒張末期容量心肌纖維延長(zhǎng)心室收縮力心室射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)心臟重構(gòu)（Remodeling）早期為心室輕度擴(kuò)大及心室肥厚交感神經(jīng)興奮性增高—增強(qiáng)心肌收縮性第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心衰的適應(yīng)機(jī)制（二）

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日適應(yīng)不良—長(zhǎng)期的、過度的適應(yīng)改變 導(dǎo)致適應(yīng)不良心臟、血管重構(gòu)心臟結(jié)構(gòu)：進(jìn)行性的擴(kuò)大、肥厚心肌細(xì)胞：死亡、凋亡心肌間質(zhì)纖維增生小血管：平滑肌細(xì)胞增生，間質(zhì)纖維、膠原增生、血管腔面積減小周圍循環(huán)阻力水鈉潴留（通過腎臟）肺充血全身充血第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心衰的臨床表現(xiàn)左心衰竭：

血液動(dòng)力學(xué)改變左室收縮力，p/t、EF值心排血量（CO）、排血指數(shù)（CI）心室舒張末壓力（LVEDP）左房壓，肺動(dòng)脈壓肺循環(huán)阻力第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日左心衰臨床表現(xiàn)癥狀呼吸困難、端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難疲乏、無力體征肺部羅音、哮鳴音X線肺瘀血（肺野外帶血管影重、模糊）第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰—肺水腫病因急性心肌梗死高血壓性心臟病二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)重度呼吸困難，泡沫性血痰紫紺血壓由神志由躁動(dòng)淡漠昏迷肺部哮鳴音、濕性羅音第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日右心衰病因多繼發(fā)于左心衰二尖瓣狹窄肺慢性疾患臨床表現(xiàn)：體靜脈充血全身性水腫肝腫大胸、腹腔積液第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日舒張性心衰左心室舒張功能不良，而收縮功能尚未出現(xiàn)明顯的變化病因:冠心病高血壓—心肌肥厚肥厚性心肌病血液動(dòng)力學(xué):LVEDP

左房壓肺血管壓癥狀：中、重度的左房壓增高可反射性的 引起呼吸困難第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心力衰竭的分期和治療原則A期心力衰竭高危但是沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀例如患者有高血壓病、冠心病，糖尿病肥胖、代謝綜合癥患者有家族性心肌病。治療高血壓，戒煙、脂質(zhì)紊亂、規(guī)律運(yùn)動(dòng)，控制代謝綜合癥藥物：有血管疾病或者糖尿病的使用ACEI或者ARB。第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日B期器質(zhì)性心臟病但是沒有心力衰竭癥狀例如患者有心梗、左室重塑，無癥狀瓣膜病。治療目標(biāo)：A期所有的措施在合適的患者中使用ACEI在合適的患者中使用β受體阻滯劑。第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日C期器質(zhì)性心臟病并且既往或者目前有心力衰竭癥狀例如患者有已知的器質(zhì)性心臟病和呼吸困難疲乏以及活動(dòng)耐量下降。治療目標(biāo)：A、B所有的治療；限鹽、常規(guī)使用：液體儲(chǔ)留應(yīng)用利尿劑，ACEI，β受體阻滯劑特定患者使用的藥物，醛固酮受體拮抗劑，ARB，洋地黃，硝酸鹽，還可以安裝雙室起博，ICD第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日D期需要特殊干預(yù)的心力衰竭，盡管采用強(qiáng)化治療靜息狀態(tài)下仍舊有心力衰竭癥狀A(yù)、B、C期所有的治療恰當(dāng)?shù)年P(guān)注。心臟移植，慢性正性肌力藥機(jī)械性輔助治療。第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心衰的治療病因治療：高血壓的控制、冠心病—改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手術(shù)治療誘因的去除：感染的治療，心律失常的控制，合并癥如：貧血、甲亢、糖尿病的治療整體治療限制勞動(dòng)量—生活、工作的安排飲食—限制鹽攝入量，控制體重第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ACEI治療（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ACEI使動(dòng)脈擴(kuò)張——后負(fù)荷醛固酮——排鈉、利尿——前負(fù)荷降低交感興奮性——心率，后負(fù)荷改善心肌、小血管重構(gòu)心肌肥厚減輕減少心肌內(nèi)的膠元、纖維組織改善心肌舒張功能小動(dòng)脈——減少平滑肌細(xì)胞的增殖、肥厚血管徑擴(kuò)張第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ACEI治療心衰的近期療效血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)心排血量25~30%PCWP20%體循環(huán)阻力30%血壓10~15%心率略下降臨床癥狀：約2/3頑固性心衰，NYHA進(jìn)步Ⅰ~Ⅱ級(jí)出現(xiàn)利尿、呼吸困難減輕、水腫減輕注意：低血壓反應(yīng)，一過性BUN增高第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ACEI治療心衰的遠(yuǎn)期效果第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ACE-I治療心衰適應(yīng)證高血壓、冠心病、心肌病心衰瓣膜病應(yīng)行手術(shù)治療心衰Ⅰ、Ⅱ級(jí)即開始使用注意事項(xiàng)腎功能嚴(yán)重?fù)p害，Cr3.0mg/dl慎用首劑低血壓副作用：咳嗽（緩激肽）第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ACEI的使用ACEI應(yīng)該從小劑量開始使用，如果耐受逐漸增加劑量，開始每1－2周檢測(cè)腎功能，以后定期監(jiān)測(cè)。特別是以往有低血壓、低鈉血癥、糖尿病和補(bǔ)鉀的病人。如果癥狀性低血壓發(fā)生于最初幾天，最好的做法就是在沒有體液潴留時(shí)減少利尿劑的劑量。有體液潴留會(huì)減少ACEI療效，利尿過度會(huì)增加不良反應(yīng)第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日β受體阻斷藥治療心衰由禁忌到提倡使用是近年來心衰治療的重要進(jìn)展之一。長(zhǎng)期以來，人們對(duì)心衰病人使用β受體阻斷藥存在顧慮，故其曾被摒棄于心衰治療之外達(dá)數(shù)十年之久。曾認(rèn)為心衰病人交感神經(jīng)的激活是一重要的代償機(jī)制，使心肌收縮力加強(qiáng)，并有助于維持血壓；如阻斷上述支助機(jī)制必是有害的。然而交感神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期激活，對(duì)心臟的有害效應(yīng)遠(yuǎn)超過其短期激活的有利效應(yīng)。從這一病理生理作用出發(fā)，就為β受體阻斷藥治療心衰奠定了可靠的理論基礎(chǔ)。第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日

受體阻斷劑用于心衰治療

交感興奮的依據(jù)

血漿去甲腎上腺素（NE）水平增高。血漿NE水平增高的程度與心衰的級(jí)別呈正相關(guān)。心肌上1受體數(shù)量下調(diào)。第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日β受體阻斷藥治療心衰的機(jī)制

尚未闡明，其臨床效益的可能機(jī)制有：⑴抑制交感神經(jīng)過度興奮：防止血管收縮、改善心肌缺血；防止高濃兒茶酚胺對(duì)心肌的損害和致心律失常作用；減慢心率，改善心臟充盈與順應(yīng)性；使衰心β1受體密度上調(diào),恢復(fù)對(duì)兒茶酚胺的敏感性，改善心肌能量代謝；防止細(xì)胞凋亡、心肌肥厚及逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)等；第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日受體阻斷劑治療心衰的效果（一）一、近期：血液動(dòng)力學(xué)改善周圍循環(huán)阻力 心排血量 或+心率 血壓 輕度或不變癥狀：治療后1～3個(gè)月癥狀改善第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日受體阻斷劑治療心衰的效果（二）第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日受體阻斷劑用法用于冠心病、擴(kuò)張型心肌病心衰Ⅱ～Ⅲ級(jí)患者在利尿劑+ACE-I

地高辛治療的基礎(chǔ)上用藥由很小量開始（1/8～1/16的治療量）Carvedilol 3.1mg/日比索洛爾 3.1mg/日美托洛爾 6.25mg/日根據(jù)病情每周調(diào)整一次，約6～8周增至目標(biāo)用量第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日Β受體阻滯劑的不良反應(yīng)體液潴留和心衰惡化：一般不需要停用Β受體阻滯劑，而是調(diào)整利尿劑，保證沒有液體潴留。乏力心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯低血壓：一般初始劑量或者增加劑量的24-48小時(shí)出現(xiàn)。第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日利尿劑（一）作用機(jī)制：移出體內(nèi)過多的水、鈉，減輕肺及全身充血、水腫適應(yīng)證：充血性心衰突出有以下表現(xiàn)者：肺充血表現(xiàn)水腫肝充血胸腹腔積液第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日利尿劑（二）制劑噻嗪類（高血壓，輕度水鈉潴留的病人）袢利尿劑：呋噻咪保鉀利尿劑：螺內(nèi)脂、氨苯蝶啶注意可引起“低血鉀”利尿劑不能增加心排血量，甚至可降低心排血量第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日利尿劑的使用利尿劑應(yīng)該從小劑量開始，逐漸增加直至尿量增加，每天減少體重0.5-1kg，癥狀得到緩解以后應(yīng)該使用最小劑量維持，避免復(fù)發(fā)。如果沒有液體潴留，低血壓和氮質(zhì)血癥和容量不足有關(guān)，減少利尿劑的使用，如果有液體潴留，可能和心衰惡化以及周圍低灌注有關(guān)。第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ATⅡ受體阻斷劑（一）第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日醛固酮受體拮抗藥在ACE被抑制時(shí)，血管緊張素仍持續(xù)產(chǎn)生。另研究證實(shí)，心衰者長(zhǎng)期使用ACE抑制藥后，會(huì)出現(xiàn)醛固酮“逃逸”現(xiàn)象，表現(xiàn)為血中醛固酮水平的升高，針對(duì)這一問題，也有必要使用抗醛固酮的藥物。緩激肽的副作用也使此藥有進(jìn)一步使用的必要。第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ATⅡ受體阻斷劑（二）Losartan等1.阻斷ATⅡ血管擴(kuò)張醛固酮交感活性

Remodelling2.不影響緩激肽—無咳嗽副作用，正成為治療高血壓、心衰的新一代藥物第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日ARB的使用如果使用以后會(huì)增加其他利尿劑的作用，導(dǎo)致低血容量的發(fā)生，進(jìn)一步增加腎功能異常和高鉀血癥的發(fā)生。所以應(yīng)該監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀。第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日增強(qiáng)心肌收縮力的“強(qiáng)心”藥物

強(qiáng)心甙：洋地黃類制劑擬交感興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：安利農(nóng)、米利農(nóng)第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日關(guān)于心力衰竭治療的實(shí)證醫(yī)學(xué)

(Basicmedicalevidence)地高辛洋地黃是傳統(tǒng)的正性肌力藥，還有神經(jīng)內(nèi)分泌作用，可恢復(fù)心臟壓力感受器對(duì)交感神經(jīng)的抑制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神經(jīng)張力正性肌力作用特點(diǎn)：作用弱，不耐藥，唯一能保持EF持續(xù)增加的藥物，可減輕癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，地高辛每天使用0.125-0.25mg，濃度0.5-1ng/ml最佳?！残乃グ榉款澗柩蟮攸S—凡有癥狀的心衰伴竇律者可用地高辛第四十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日強(qiáng)心苷治療心衰：較小劑量，即使未能取得血流動(dòng)力學(xué)的改善，也可改善或糾正心衰時(shí)異常的神經(jīng)體液作用。大規(guī)模多中心的DIG組（洋地黃研究組）證實(shí)，地高辛能改善臨床癥狀，降低再入院率，減少心衰惡化所致的病死率，但對(duì)總病死率卻無影響。重新確定了強(qiáng)心苷在心衰治療中的地位。迄今，強(qiáng)心苷仍是一類口服安全、可長(zhǎng)期應(yīng)用的治療心衰的正肌藥，其中伴房顫的心衰為其最佳適應(yīng)證。第四十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日擴(kuò)血管療法（一）降低心臟的前后負(fù)荷降低前負(fù)荷：擴(kuò)張小靜脈—硝酸甘油降低后負(fù)荷：擴(kuò)張小動(dòng)脈，減小循環(huán)阻力

—井苯噠嗪、受體阻滯劑、

Ca++拮抗劑混合作用：硝普鈉、硝酸脂類第四十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日

血管擴(kuò)張藥治療心衰

其短期的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)和中期的運(yùn)動(dòng)耐量的改善是肯定的，但不能由此推論，其長(zhǎng)期治療也