關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒第一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三

概念

病因

發(fā)病機理

診斷

治療

第二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三概念DKA是指糖尿病患者在各種誘因下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿失衡而導致的高血糖、高血酮、尿酮、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒為表現(xiàn)的臨床綜合征。第三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三誘發(fā)因素感染腦血管意外、心肌梗塞創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩胰腺炎、急性胃腸炎胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當不合理限制液體入量大量含糖飲料、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)血透析或腹膜透析藥物(類固醇、利尿藥、大量心得安、苯妥英鈉)第四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三DKA的誘發(fā)原因

新診斷1型糖尿病感染原因未知其它原因治療錯誤心肌梗塞第五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三DKA發(fā)病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質(zhì)醇、生長激素）胰島素不足血糖、細胞外滲透壓升高肝、腎葡萄糖生成增加、葡萄糖利用減少脂肪分解、肝酮體產(chǎn)生DKA血酮升高、代謝性酸中毒失水、失鈉、失鉀等高尿糖滲透性利尿第六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三病理生理高血糖胰島素分泌減少機體對胰島素反應(yīng)性下降升糖激素分泌過多第七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三病理生理1．正常葡萄糖代謝餐后胰島β細胞釋放胰島素進入血循環(huán)，胰島素能促進能量物質(zhì)進入細胞，激活代謝需要的酶。肝內(nèi)葡萄糖以糖原形式貯存。部分葡萄糖參與代謝，過多葡萄糖轉(zhuǎn)換成甘油三酯。胰島素活化脂肪組織內(nèi)的脂蛋白脂酶，清除循環(huán)中脂蛋白使其貯存于細胞內(nèi)。胰島索抑制脂肪分解、促進蛋白質(zhì)的合成和葡萄搪進入細胞以供氧化供能。饑餓狀態(tài)下，胰島素濃度降低、分解代謝增強，動員所有貯存的供能物質(zhì)(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖僅能維持數(shù)小時，貯存的糖原耗竭后，肝臟利用肌肉分解的氨基酸經(jīng)糖異生產(chǎn)生葡萄糖。此時脂肪成為主要供能物質(zhì)，并產(chǎn)生酮體。脂肪和氨基酸分解以維持血糖濃度。第八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三病理生理2．異常葡萄糖代謝：相對或絕對胰島素缺乏引起的組織葡萄糖利用減少及糖異生增強都會引起葡萄糖代謝紊亂。血糖超過腎糖閾出現(xiàn)滲透性利尿，引起水和電解質(zhì)丟失。胰島素持續(xù)缺乏，應(yīng)激激素分泌增多加速分解代謝，大量脂肪分解、脂肪酸增多，經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生酮體，發(fā)生DKA。第九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)

糖尿病的癥狀加重：三多一少加重胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛

呼吸改變：酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，酸中毒所致，PH小于7.2時呼吸深快，PH小于7.0時呼吸中受抑制，可有酮臭脫水的表現(xiàn)：不同程度意識障礙神志改變：循環(huán)衰竭誘因的表現(xiàn)第十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三診斷－實驗室檢查血、尿常規(guī)血、尿酮體血糖、血尿素氮、肌酐血電解質(zhì)（K+、Na+

、Mg2+

、Ca2+

、P）動脈血氣分析（Ph）血、尿、咽試子細菌培養(yǎng)胸片、EKG頭顱CT、MRI第十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查（二）

酮體的種類、酸性、可測定性1、難以測定β－羥丁酸和乙酰乙酸（硝普鹽測定發(fā)）只有乙酰乙酸與硝普鹽起“強酮體反應(yīng)”，酮酸中毒嚴重，測出酮體不嚴重。第十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查2、酮體的測定值和酸中毒的程度分離

I細胞內(nèi)酸中毒血中β－羥丁酸濃度常常高于乙酰乙酸，前者不能被檢測出酮來

II并存乳酸性酸中毒使得乙酰乙酸濃度降低

III胰島素治療后相當量的β－羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸（酸中毒改善而酮體持續(xù)陽性）第十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查3、“無高血糖的酮酸中毒”

I血糖中度增高11.1－16.7mmol/l酮癥酸中毒明顯，酮體持續(xù)上升胰島素10uU/ml－抑制糖原分解胰島素20uU/ml－抑制糖異生胰島素30uU/ml－抑制脂肪分解（生酮）胰島素50－60uU/ml－促進肌肉的脂肪攝取和糖利用胰島素>100uU/ml－促進鉀進入細胞內(nèi)第十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查

白細胞增高糖尿病病人易發(fā)生感染，難以區(qū)別感染對白細胞的影響和酮酸中毒對白細胞的影響，是否選用抗生素？短時間低熱（<38）酮酸糾正后消失，不一定感染。

第十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查．酸堿失調(diào)

動脈血pH下降與血酮體增高呈平行關(guān)系，血PH值<7．1或CO2CP<10mmol/l時為重度酸中毒，血pH7．2或CO2CP=10-15mmol/l為中度酸中毒，PH值>7．2或CO2CP15-20mmol/l時輕度酸中毒。血鈉一般＜135mmol/l，少數(shù)正常，偶可升高達145mmol/l血氯降低.血鉀初期可正?；蚱?，少尿而脫水和酸中毒嚴重可升高至5mmol/l以上.血鎂、血磷亦可降低.第十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查電解質(zhì)紊亂血鈉一般＜135mmol/l，，少數(shù)正常，偶可升高達145mmol/l

血氯降低.

血鉀初期可正?；蚱停倌蚨撍退嶂卸緡乐乜缮咧?mmol/l以上.

血鎂、血磷亦可降低.總體缺失糾正脫水后方表現(xiàn)出來第十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查(1)血鈉

DKA時血鈉濃度變化較大，滲透性利尿期大量鈉丟失。高血糖滲透作用可引起假性低鈉血癥，血糖每升高5.6mmol/l，血鈉降低1.5-2mmol/l。高甘油三酯血癥也可引起假性血鈉降低，TG每增加1000mg/dI血鈉降低1.5-2mmol/l。。DKA病人伴TG明顯升高時，血鈉下降程度較單純高血搪引起者嚴重，當高血糖和高甘油三酯改善時，病人可能出現(xiàn)高鈉血癥。嚴重DKA病人總體鈉缺乏為7—10mmol/l.第十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查尿酸：急性DKA時尿酸升高，可能因腎功能障礙或與酮體競爭腎小管分泌部位所致.肝功能:急性DKA時由于酮體干擾，轉(zhuǎn)氨酶可一過性升高。

第十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查血淀粉酶和脂酶：

部分DKA病人血淀粉酶和脂酶升高，不一定合并胰腺炎。DKA病人血淀粉酶升高，多源于唾液腺。血淀粉酶升高伴腹痛的DKA病人，應(yīng)與急性胰腺炎鑒別，治療后腹痛緩解說明腹痛與DKA有關(guān)。外科一般是先有腹痛后有嘔吐,而DKA時往往是先有嘔吐,后有腹痛.第二十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查(2)血鉀

DKA初期血鉀升高(平均為5.2mmol/l)是由于組織分解、脫水及酸中毒時細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外所致。如果DM初期血鉀正?；蚪档?，提示嚴重缺鉀。葡萄糖滲透性利尿、酮體排出、繼發(fā)性發(fā)性高醛固酮血癥和嘔吐都可引起大量鉀丟失，DKA病人總體鉀缺乏(200-700mmol，或3—5mmol/kg)。所有DKA病人治療期間?？砂l(fā)生致命性低鉀血癥(心臟驟停)，應(yīng)進行嚴密監(jiān)測，治療早期就應(yīng)注意補鉀。

第二十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查(3)血鎂

未治療的DKA病人血鎂濃度升高．隨著血容量恢復可逐漸下降。第二十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三實驗室檢查（4）．血尿素氮和肌酐

DKA患者由于脫水引起腎前性氮質(zhì)血癥或尿素生成增加使BUN升高(8．92—17．85mmol/l)第二十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三診斷

應(yīng)同時具備以下三條

糖尿病的診斷酮癥的診斷代謝性酸中毒的診斷DKA：臨床表現(xiàn)：失水、昏迷、酸中毒、休克（原因不明意識障礙、呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多）血糖≥250mg/dl（13.9mmol/L）血、尿酮體升高CO2結(jié)合力降低，pH<7.30堿剩余<-3.0mmol/L第二十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三酮癥酸中毒治療處理原則補充足量的液體，使用胰島素必要時糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡去除誘因第二十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三糾正脫水只有在有效組織灌注改善、恢復后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮，再者，單純注射胰島素而無足夠的液體可進一步將細胞外液體移至細胞內(nèi)，組織灌注更顯不足，2-4小時2000ml以便較快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓心率，每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時中心靜脈壓，決定輸液量和速度，從第4－12小時輸入2000ml，第一個24小時內(nèi)輸液總量為4000－5000ml，嚴重失水6000－8000ml第二十六頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三胰島素應(yīng)用小劑量胰島素（每小時每公斤體重0.1U）有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點，且血清胰島素濃度可恒定達20－200uU/ml，這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當強的降低血糖的效應(yīng)，而促進鉀離子轉(zhuǎn)運的作用較弱，第二十七頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三胰島素運用血糖下降速度每小時3.9－6.1mmol/l，如開始治療2小時后血糖無肯定下降，提示患者對胰島素的敏感性降低，胰島素劑量應(yīng)加倍，1－2小時測血糖、鉀、鈉和尿糖尿酮。第二十八頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三胰島素應(yīng)用血糖降至13.9mmol/l時改鹽水為5％GS加RI，1U對2－4g糖，若治療前血鈉偏高，胰島素用量可相對大些，以免因血糖下降緩慢而輸注的鹽水時間過長，增加鈉和氯的入量。第二十九頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三胰島素應(yīng)用尿酮消失后改用皮下注射胰島素，然后恢復平時治療。第三十頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三糾正酸中毒嚴重酸中毒使外周血管擴張，降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，并降低胰島素的敏感性。當PH<7.1-7.0時，有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常的危險降低呼吸動力。第三十一頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三糾正酸中毒補充碳酸氫鈉過多過快可產(chǎn)生不利影響，由于二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快于碳酸氫根，快速補減后，血PH值上升，而腦脊液PH值尚為酸性，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷，又因回升的PH值加強血紅蛋白和氧的親和性，不利于組織氧釋放，誘發(fā)或加重腦水腫。此外，還有促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和反跳性減中毒的危險。第三十二頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三糾正酸中毒目前認為，嚴重酸中毒血PH<7．0或有以下情況：①治療2—3h后，PH仍<7.1；②治療開始前PH<7．0；③嚴重呼吸抑制者；④補液無效的休克⑤高鉀血癥時可應(yīng)用。第三十三頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三糾正酸中毒經(jīng)補液治療后PH為6.9-7.0給予碳酸氫鈉50mmol/l，可用5％碳酸氫鈉84ml，用注射用水稀釋至1.25％溶液靜滴。經(jīng)補液治療后PH<6.8，給予碳酸氫鈉8g.若PH>7.1或碳酸氫根>10mmol/l相當于CO2CP11.2－13.5mmol/l

無明顯酸中毒大呼吸者，可暫不補減。第三十四頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三補鉀剛?cè)朐?-6小時內(nèi)血鉀正常（4mmol/l），應(yīng)補鉀1-2克/小時。因為補液后排尿失鉀、胰島素促鉀進入細胞內(nèi)、酸中毒糾正后鉀進入細胞內(nèi)。經(jīng)治療后4-6小時，血鉀小于3mmol/l時，應(yīng)積極補鉀，使血鉀水平在3.5mmol/l.

血鉀小于2.5mmol/l時，有可能出現(xiàn)嚴重的心律失常、呼吸肌麻痹、腸麻痹。第三十五頁，共三十七頁，編輯于2023年，星期三補鉀重癥低血鉀的每日補鉀量，第一日小于11克，以后每日遞減，一般5-7天才能糾正。補鉀