兒科

氧氣療法氧是維持人類生命所必需的物質(zhì)，但人體內(nèi)氧的貯備極少。人體代謝所需的氧靠呼吸器官不斷地從空氣中攝取，并借助循環(huán)系統(tǒng)和血液系統(tǒng)的功能運(yùn)往全身的器官和組織。故缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)的代謝異常和生理功能紊亂，嚴(yán)重者可致使重要的臟器組織損傷和功能障礙，甚至危及生命。概述概述概述引起組織缺氧的常見原因呼吸系統(tǒng)疾?。悍闻萃獠蛔?；彌散功能障礙；通氣/血流比例失調(diào)大氣性缺氧：高原地帶氧耗量增加：發(fā)熱、甲亢氧運(yùn)載障礙：嚴(yán)重貧血循環(huán)障礙：心功能不全、休克組織細(xì)胞不能利用氧：氰化物中毒定義氧氣療法：

是指通過簡單的連接管道在常壓下向氣管內(nèi)增加氧濃度（FiO2）的方法，以提高肺泡氧分壓(PAO2)，加大呼吸膜兩側(cè)氧分壓差，促進(jìn)氧彌散，提高動脈血氧分壓(PaO2)和血氧飽和度(SaO2)，用于糾正缺氧的治療方法，簡稱氧療。氧療目的

氧療的最終目的是維持適當(dāng)?shù)慕M織氧供。

1、糾正低氧血癥。

2、減輕慢性缺氧的癥狀。

3、維持PaO2＞60mmHg或者SaO2＞

90%，以避免組織缺氧。

吸氧濃度計(jì)算公式吸氧濃度=4×吸氧流量＋21%8.流量調(diào)節(jié)鈕10.流量浮珠氧療的適應(yīng)癥

由呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)病變及其他疾病引起的呼吸困難、發(fā)紺、血氧飽和度<85%，PaO2<7.33kPa者。重度貧血、休克及有缺氧表現(xiàn)的其他危重患兒。一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒、溺水、電擊等意外。新生兒窒息。氧療的適應(yīng)癥鼻導(dǎo)管

優(yōu)點(diǎn)使用方便。耐受良好。活動自如,方便吃飯及交談。缺點(diǎn)分鐘通氣量大的患者很難達(dá)到高的吸入氧濃度(<0.40)，氧流量>6lpm時(shí),FiO2不再增加。不能用于鼻道完全梗阻的患者可能引起頭痛或粘膜干燥。容易移位。低濃度氧療裝置---鼻導(dǎo)管給氧鼻塞：簡單、方便、價(jià)廉氧療的適應(yīng)癥選擇質(zhì)軟的鼻導(dǎo)管，管壁的前段涂以石蠟油，清潔鼻孔后插入鼻腔，插入深度一般為1.5-2cm。若用有雙側(cè)孔的鼻導(dǎo)管，則應(yīng)將側(cè)孔對準(zhǔn)患兒的鼻孔。用膠布（對皮膚無刺激）將鼻導(dǎo)管固定在鼻旁，另一端接氧氣，吸入氧濃度一般低于30%。本方法雖簡單易行，但小兒不易接受，且分泌物容易堵塞官腔，因此應(yīng)用此方法給氧要經(jīng)常檢查導(dǎo)管是否通暢，及時(shí)清洗。低濃度氧療裝置---鼻導(dǎo)管給氧普通面罩缺點(diǎn)很難達(dá)到高FiO2（≤60%）影響進(jìn)食、咳痰可能導(dǎo)致皮膚刺激FiO2也不恒定低濃度氧療裝置---面罩法簡單面罩：無儲氣囊、有氣孔優(yōu)點(diǎn)吸入氧濃度略高于鼻導(dǎo)管0.35–0.55氧療的適應(yīng)癥將用塑料或橡膠制成的面罩固定于口鼻上方，另一端與通過水瓶的氧氣管道相連接。此方法需要較大的氧流量，一般為5-8L/min，此時(shí)吸入氧濃度為35-45%。當(dāng)患兒不能耐受鼻導(dǎo)管給氧或效果不好時(shí)，則可改用本方法。但用此方法時(shí)，漏斗容易移位，故應(yīng)注意密切觀察，隨時(shí)調(diào)整面罩的位置。低濃度氧療裝置---面罩法氧療的適應(yīng)癥頭罩大多由有機(jī)玻璃制成，按年齡的不同選用大小合適的頭罩。給氧時(shí)，將小兒的頭部置于頭罩內(nèi)，頭罩上有兩個孔，一個用來連接氧氣，另一個為出氣孔，將氧氣流量調(diào)整到5-8L/min，則吸入氧濃度可達(dá)50-60%。應(yīng)用此方法不用在鼻腔內(nèi)插入導(dǎo)管，也不必在面部固定面罩，因此小兒容易接受，但是頭罩內(nèi)應(yīng)保持一定的空間。如果頭罩內(nèi)的容積太小，患兒容易感到憋悶而出現(xiàn)煩躁不安。另外還應(yīng)注意頭罩內(nèi)的溫度和濕度，若溫度較高可放置冰塊降溫，是頭罩內(nèi)的空氣濕冷舒適，達(dá)到良好的給氧效果。頭罩給氧法氧療的適應(yīng)癥此方法主要是使呼吸道保持正壓，避免肺泡早起閉合，使一部分失去通氣的肺泡擴(kuò)張，增加氧氣的交換面積，提高血氧濃度。對經(jīng)用各種給氧方法仍不能緩解缺氧癥狀者，可使用此方法。本方法可通過簡易正壓給氧裝置或呼吸機(jī)來完成。連續(xù)正壓給氧連續(xù)正壓給氧無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣注意事項(xiàng)在給氧過程中應(yīng)注意保持呼吸道及管道通暢，須經(jīng)常檢查氧氣流量及管道情況、面罩位置、頭罩內(nèi)的溫度及濕度。吸入的氧氣必須通過濕化瓶，以減少呼吸道黏膜的干燥，瓶中的水量以1/2為宜，以防止當(dāng)氧氣泡過大時(shí)將水沖入輸氧管內(nèi)。若為肺水腫患兒，則可將水換成35%的乙醇。不同吸氧裝置的用途（一）FiO2吸氧裝置低<0.30鼻導(dǎo)管,Venturi面罩中0.30–0.50普通面罩,Venturi面罩中高0.50–0.60部分重復(fù)吸入面罩高0.60–1.00非重復(fù)吸入面罩不同吸氧裝置的用途（二）吸氧裝置患者鼻導(dǎo)管生命體征正常(如手術(shù)后,氧飽和度輕度下降,家中長期氧療)簡單面罩或帶有儲氣囊的面罩需要較高濃度吸氧,無需可控氧療(例如重癥哮喘,急性左心功能衰竭,肺炎,創(chuàng)傷,或嚴(yán)重全身性感染).(應(yīng)將氧流量設(shè)為至少6L/min,因?yàn)槿舨荒軐⒑舫鰵馔耆珱_走,則將有CO2的重復(fù)吸入.)Venturi面罩慢性呼吸功能衰竭(如COPD)患者可控氧療氧療初始設(shè)置FiO2心跳呼吸驟停1.0低氧血癥伴PaCO2<40mmHg0.4–0.6低氧血癥伴PaCO2>40mmHg0.24(最初)氧療的并發(fā)癥呼吸抑制，CO2

蓄積吸收性肺不張晶狀體后纖維組織形成氧中毒火災(zāi)危險(xiǎn)濕化或霧化系統(tǒng)微生物污染氧療的并發(fā)癥控制性氧療患有慢性肺部疾病，Ⅱ型呼吸衰竭的病人，呼吸中樞對CO2

的改變已不敏感，病人依賴低氧的刺激作為呼吸驅(qū)動力來維持其通氣量。一旦吸入高濃度氧，驅(qū)動作用消失，病人通氣量下降，CO2蓄積進(jìn)一步甚至有達(dá)到CO2

麻醉的危險(xiǎn)。（一）呼吸抑制，CO2蓄積正常情況下，呼吸空氣（O2為21%，N2為78%）時(shí)，肺泡內(nèi)氧被吸收后，留下氮而維持肺泡的膨脹不致于塌陷。當(dāng)吸入高濃度氧（O2≥60%）后，肺泡內(nèi)大部分氮被吸入的氧所替代，由于肺泡內(nèi)氧迅速彌散進(jìn)入循環(huán)，肺循環(huán)吸收氧的速度超過吸入氧進(jìn)入肺泡的速度，就會出現(xiàn)肺泡萎陷發(fā)生肺不張。預(yù)防的方法：吸氧濃度盡可能不要超過60%；若施行通氣治療，可用呼氣末正壓通氣。（二）吸收性肺不張妊娠四月的胎兒后視網(wǎng)膜才開始出現(xiàn)血管，直至足月娩出后一個月，才完成血管化過程。此期間，視網(wǎng)膜上未成熟的血管，易受氧的損害，發(fā)生晶狀體后纖維組織形成---導(dǎo)致永久性失明。新生兒吸氧應(yīng)注意：吸氧濃度FiO2不要＞40%。

（三）晶狀體后纖維組織形成

---失明氧中毒是氧療最主要的毒副作用，盡管發(fā)生率很低，但發(fā)生后危害嚴(yán)重，應(yīng)引起重視。氧中毒導(dǎo)致急性肺損傷，出現(xiàn)類似ARDS樣改變，目前認(rèn)為氧中毒主要的機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生氧自由基或其它化學(xué)活性的氧代謝物。引起氧中毒的唯一原因是長時(shí)間高濃度吸氧，但究竟給氧濃度的安全界限是多少，至今認(rèn)識尚未完全一致。普遍認(rèn)為常壓下吸氧濃度在60%以下是安全的，不會引起氧中毒。（四）氧中毒臨床觀察表明：1、常壓下吸入純氧6小時(shí)就可能出現(xiàn)呼吸道粘膜的損傷。2、吸純氧超過24小時(shí)即可發(fā)生氧中毒的典型改變。3、臨床中進(jìn)行無創(chuàng)氧療時(shí)，F(xiàn)iO2很難超過60-80%，不必?fù)?dān)心會發(fā)生氧中毒。4、但在機(jī)械通氣時(shí)，由于此時(shí)FiO2能得到有效保證，因此應(yīng)盡量將FiO2控制在60-80%以下，以防止氧中毒的發(fā)生。（四）氧中毒謝謝！附錄資料：不需要的可以自行刪除急性中毒的救治中毒的定義中毒（poisoning）：化學(xué)物質(zhì)作用人體造成全身性損害，稱之為中毒分為：急性中毒和慢性中毒毒物來源中毒的救治特點(diǎn)多數(shù)中毒臨床表現(xiàn)類似于其他系統(tǒng)疾病，臨床檢驗(yàn)直接提示中毒為數(shù)不多。中毒的治療，除去病因治療以外，多數(shù)情況下實(shí)行綜合、對癥、支持治療。急性中毒的治療，反映急救醫(yī)學(xué)的特點(diǎn)。中毒患者的體檢要點(diǎn)針對性體檢，明確與中毒相關(guān)體征：1、皮膚黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神經(jīng)功能5、消化功能6、急性腎功能衰竭7、血液系統(tǒng)8、瞳孔變化中毒患者的處理要點(diǎn)應(yīng)高度重視生命特征的變化及時(shí)準(zhǔn)確判斷威脅患者生命的主要矛盾，及時(shí)處理并聯(lián)系相關(guān)專科會診，選擇最佳的救治方案交代病情認(rèn)真、準(zhǔn)確，并及時(shí)準(zhǔn)確記錄。中毒患者病情危重的指標(biāo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制肺水腫嚴(yán)重的心律失常心臟驟停嚴(yán)重缺氧（紫紺）急性溶血性貧血，血紅蛋白尿急性腎衰竭中毒性腦病急救處理措施1、終止接觸毒物2、加強(qiáng)生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、導(dǎo)瀉、洗胃4、促進(jìn)已吸收毒物的排泄

血液凈化：血液透析、血液灌流、血漿置換5、特殊解毒劑6、對癥支持治療呼吸支持、循環(huán)支持、抗生素、高壓氧療洗胃一般主張?jiān)诜竞?小時(shí)之內(nèi)洗胃。近年來研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒藥物。洗胃的過程應(yīng)注意并發(fā)癥的發(fā)生，可能對病人的預(yù)后產(chǎn)生一定的影響。并發(fā)癥：食管破裂、吸入性肺炎、脂質(zhì)性肺炎血液凈化用于中毒搶救的指證嚴(yán)重中毒，內(nèi)科保守治療無效，病情進(jìn)行性惡化重度中毒導(dǎo)致腦功能障礙、呼吸功能障礙主要臟器功能不全藥物、毒物正常排泄途徑受損產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物或延遲毒性的藥物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液凈化的禁忌癥嚴(yán)重感染嚴(yán)重貧血嚴(yán)重心功能不全嚴(yán)重出血傾向嚴(yán)重高血壓有機(jī)磷中毒救治的若干問題急性有機(jī)磷中毒（AOPP）的救治中熱點(diǎn)：中間綜合征（IMS）

臨床上口服中毒患者中，IMS發(fā)生率為20%，臨床表現(xiàn)多樣性，嚴(yán)重者常需機(jī)械通氣治療。目前認(rèn)為有機(jī)磷誘導(dǎo)的肌病參與了IMS的發(fā)生，兩者因果關(guān)系尚難以確定。

IMS發(fā)病機(jī)制可能包括：遺傳因素、解毒藥物用量不足等等有機(jī)磷中毒的藥物治療（一）在AOPP中毒早期，及時(shí)足量的使用阿托品可解除中樞抑制，為洗胃、復(fù)能劑的應(yīng)用爭取時(shí)間。原則上，復(fù)能劑應(yīng)用足量后，阿托品應(yīng)適量減量。阿托品化后維持治療，直至ChE恢復(fù)60%以上，阿托品逐漸減量。長托寧不同于阿托品，對膽堿能受體（M受體）亞型有選擇性阻斷作用，比阿托品的毒副作用小，有效劑量小，持續(xù)作用時(shí)間長。長托寧的使用不以瞳孔擴(kuò)大、心率加快作為判斷療效的指標(biāo)有機(jī)磷中毒的藥物治療（二）AOPP復(fù)能劑常用藥物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推薦：先予氯解磷定30mg/kg的負(fù)荷劑量，然后以每小時(shí)8mg/kg的速度靜脈持續(xù)用藥。AOPP產(chǎn)生的磷?；憠A酯酶“老化”（脫烷基反應(yīng)），時(shí)間為24~36小時(shí)，所以復(fù)能劑應(yīng)在48小時(shí)之內(nèi)使用。AOPP部分研究進(jìn)展基礎(chǔ)研究顯示：丁酰膽堿酯酶（BChE）、對氧磷酶（PonE）是機(jī)體內(nèi)參與有機(jī)磷解毒的羧基酯酶。BChE有間接解毒作用，PonE直接解毒作用。有研究表明該羧基酯酶的基因多態(tài)性與接觸有機(jī)磷的敏感性有關(guān)。谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶M1（GSTM1）缺失基因型可能是AOPP的IMS易感性生物標(biāo)志物之一。百草枯中毒救治（一）百草枯對人畜屬于中等度毒物，人口服致死量約為3g（50mg/kg），也有口服1g致死的報(bào)道中毒機(jī)制尚不完全清楚，一般認(rèn)為百草枯是一種電子受體，中毒產(chǎn)生超氧自由基，化學(xué)級聯(lián)反應(yīng)消耗大量的氧化還原物質(zhì)，脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致肺纖維化（呼吸衰竭）?；蛩降难芯勘砻鳎耗z原酶活性激活與上皮細(xì)胞的死亡參與肺纖維化過程。盡管大量研究百草枯中毒機(jī)制和潛在的有效治療，如今只有早期胃腸道清除毒物的措施和一些支持治療得到認(rèn)可。百草枯中毒救治（二）洗胃：白陶土洗胃堿性液體洗胃效果較佳血液凈化治療肺移植手術(shù)近年來主張后期肺移植百草枯中毒預(yù)后的有關(guān)因素：1服毒量2是否空腹3白細(xì)胞計(jì)數(shù)wbc>10×109/L或N>85%4腎功能5肺損害CO中毒救治的若干問題（一）典型的臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、肌無力以及意識障礙，有3%~13%的病人以昏迷為初始表現(xiàn)。CO中毒時(shí)，神經(jīng)系統(tǒng)的體檢常有肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、病理征陽性等神經(jīng)癥狀及體征。COHb對于疑似CO中毒病例有較大的診斷價(jià)值（診斷時(shí)間性），對吸煙和非吸煙患者，COHb濃度分別大于10%和6%應(yīng)考慮CO中毒。CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床特點(diǎn)：部分患者經(jīng)過積極治療，意識恢復(fù)后，經(jīng)過2~60天的“假愈期”，突然又出現(xiàn)意識障礙、錐體外系或錐體系為主的腦病變，稱為CO中毒遲發(fā)性腦病。遲發(fā)性腦病