第十一十二章動物源性細(xì)菌第一頁，共六十四頁，2022年，8月28日第一節(jié)動物源性細(xì)菌動物源性細(xì)菌是人畜共患病的病原菌動物源

以動物為傳染源人畜(獸)共患病動物源性疾病(zoonosis)以動物作為傳染源的傳染病即由一種病原菌同時可引起動物和人類的某些傳染病第二頁，共六十四頁，2022年，8月28日一、炭疽芽胞桿菌引起動物和人類炭疽病是人類歷史上第一個被發(fā)現(xiàn)的病原菌，俗稱炭疽桿菌傳播方式第三頁，共六十四頁，2022年，8月28日（一）、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色致病菌中最大的G+粗大桿菌，兩端平切、排列呈竹節(jié)狀、有莢膜芽胞在有氧條件下形成，呈橢圓形，位于菌體中央培養(yǎng)灰白色粗糙型菌落，邊緣不整齊(卷發(fā)狀菌落)有毒株在血平板上產(chǎn)生莢膜，為粘液性菌落抵抗力很強(qiáng)5%石炭酸5天干燥土壤、皮毛中存活數(shù)年至幾十年對青霉素等敏感第四頁，共六十四頁，2022年，8月28日炭疽芽胞桿菌第五頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）、致病性致病物質(zhì)莢膜抗吞噬，有利于細(xì)菌在組織內(nèi)繁殖擴(kuò)散炭疽毒素保護(hù)性抗原、致死因子、水腫因子第六頁，共六十四頁，2022年，8月28日

所致疾病

炭疽?。簜魅驹矗夯疾∈巢輨游锛捌渲破坊虮晃廴疚飩鞑ネ緩剑航佑|——皮膚炭疽食用——腸炭疽吸入——肺炭疽可并發(fā)敗血癥，死亡率極高感染后可獲得持久性免疫力第七頁，共六十四頁，2022年，8月28日（三）、微生物學(xué)檢查采標(biāo)本注意：嚴(yán)禁在室外剖檢病體直接涂片鏡檢（莢膜、竹節(jié)狀）分離培養(yǎng)與鑒定（菌落形態(tài)、串珠試驗(yàn)等）第八頁，共六十四頁，2022年，8月28日（四）、防治原則家畜感染的防治和牧場的衛(wèi)生防護(hù)嚴(yán)格隔離或處死深埋嚴(yán)禁現(xiàn)場剖檢取材,死畜剝皮或煮食,必經(jīng)焚毀或深埋2m以下特異性預(yù)防減毒活疫苗疫區(qū)工人治療以青霉素為主第九頁，共六十四頁，2022年，8月28日

二、布魯菌屬

一類人畜共患傳染病的病原菌人波浪熱畜流產(chǎn)對人致病的有牛布魯菌羊布魯桿菌

豬布魯桿菌犬布魯桿菌第十頁，共六十四頁，2022年，8月28日（一）、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色G-小球桿菌或短桿菌培養(yǎng)特性需氧菌營養(yǎng)要求較高抵抗力－－較強(qiáng)在土壤、毛皮、病畜的臟器和分泌物、肉和乳制品中可生存數(shù)周至數(shù)月第十一頁，共六十四頁，2022年，8月28日第十二頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）、致病性與免疫性致病物質(zhì)內(nèi)毒素莢膜與侵襲酶感染途徑人主要通過接觸病畜及其分泌物或接觸被污染的畜產(chǎn)品經(jīng)皮膚、粘膜、呼吸道、消化道等途徑感染第十三頁，共六十四頁，2022年，8月28日所致疾病人類——波浪熱1~6周的潛伏期胞內(nèi)菌反復(fù)形成菌血癥及內(nèi)毒素血癥發(fā)熱呈波浪型慢性病變：肝脾腫大感染家畜母畜流產(chǎn)第十四頁，共六十四頁，2022年，8月28日免疫性細(xì)胞免疫為主有菌免疫無菌免疫Ⅳ型超敏反應(yīng)（免疫保護(hù)及病理損害）第十五頁，共六十四頁，2022年，8月28日（三）、微生物學(xué)檢查標(biāo)本血液、骨髓分離培養(yǎng)與鑒定血清學(xué)試驗(yàn)及皮膚試驗(yàn)第十六頁，共六十四頁，2022年，8月28日（四）、防治原則控制和消滅家畜布魯菌病切斷傳播途徑免疫接種減毒活疫苗抗生素治療第十七頁，共六十四頁，2022年，8月28日三、鼠疫耶氏菌烈性傳染病，歷史上曾發(fā)生過三次世界性大流行。1989-1998年世界各地報(bào)告鼠疫病例共5440余例，死亡681人第十八頁，共六十四頁，2022年，8月28日（一）、生物學(xué)特性形態(tài)與染色G-短桿菌、兩端濃染、有莢膜可呈多形性培養(yǎng)特性渾濁24h沉淀

48h

菌膜（呈“鐘乳石”狀下沉）27-30℃抵抗力較弱第十九頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）、所致疾病病

在人群發(fā)病前，先有鼠類的發(fā)病和流行肺鼠疫敗血癥型鼠疫腺鼠疫引起物質(zhì)莢膜、鼠毒素、內(nèi)毒素等鼠疫，自然疫源性傳染病傳染源：鼠、病人途

徑：鼠蚤、人蚤、呼吸道

鼠-蚤-人人-人第二十頁，共六十四頁，2022年，8月28日第二十一頁，共六十四頁，2022年，8月28日免疫性可獲得牢固免疫力（四）、防治原則滅鼠滅蚤無毒株活菌疫苗接種治療：早期足量用藥第二十二頁，共六十四頁，2022年，8月28日第二節(jié)其他細(xì)菌一、白喉棒狀桿菌

1、形態(tài)與染色菌體細(xì)長微彎，一端或兩端膨大呈棒狀,常排列呈V、L形Albert染色，可出現(xiàn)異染顆粒metachromaticgranule，在鑒定時有重要意義（一）、生物學(xué)性狀第二十三頁，共六十四頁，2022年，8月28日第二十四頁，共六十四頁，2022年，8月28日2、培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求較高呂氏血清斜面（含有凝固血清）上生長迅速，異染顆粒明顯選擇鑒別培養(yǎng)基亞碲酸鉀血平板(黑色菌落)第二十五頁，共六十四頁，2022年，8月28日3、抵抗力對濕熱抵抗力弱抗寒冷和干燥對青霉素、氯霉素、紅霉素敏感第二十六頁，共六十四頁，2022年，8月28日二、致病性

1、致病物質(zhì)白喉外毒素：β棒狀桿菌噬菌體帶有編碼外毒素的tox基因,在溶原階段基因整合到染色體上即可產(chǎn)生A亞單位和B亞單位B亞單位有結(jié)合和轉(zhuǎn)位功能A亞單位上有1個催化區(qū)作用靶：心肌和神經(jīng)細(xì)胞第二十七頁，共六十四頁，2022年，8月28日作用機(jī)制A亞單位可使細(xì)胞延伸因子-2（EF-2）滅活，影響蛋白質(zhì)的合成。作用特點(diǎn)毒性作用大，1分子能殺一個細(xì)胞多種細(xì)胞，特別心肌、神經(jīng)細(xì)胞均有毒素受體腫瘤細(xì)胞對此毒素特別敏感第二十八頁，共六十四頁，2022年，8月28日3、所致疾病白喉--急性呼吸道傳染病傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：飛沫或污染臨床表現(xiàn)細(xì)菌--------上呼吸道粘膜，生長繁殖，產(chǎn)生毒素,細(xì)菌與毒素共同作用引起局部癥狀：炎癥，壞死，纖維蛋白滲出假膜——窒息毒素入血引起全身中毒癥狀外周N---N炎：膈肌麻痹--呼吸困難聲帶麻痹--聲音嘶啞軟頜麻痹--吞咽困難心肌---心肌炎第二十九頁，共六十四頁，2022年，8月28日白喉假膜第三十頁，共六十四頁，2022年，8月28日可獲得牢固的體液免疫感染后機(jī)體可獲得牢固的免疫力機(jī)體還可通過其它方式獲得免疫力：六月以下嬰兒---------母親成人-----------隱性感染、疫苗易感者1~5歲兒童成人--也有可能4、、免疫性第三十一頁，共六十四頁，2022年，8月28日錫克試驗(yàn)(Schicktest)原理：毒素抗毒素中和反應(yīng)方法：注射毒素（毒性、蛋白質(zhì)）試驗(yàn)加熱破壞的毒素（無毒、蛋白質(zhì)）對照

結(jié)果：48小時觀察結(jié)果，有紅腫陽性反應(yīng)無免疫力無紅腫陰性反應(yīng)有免疫力應(yīng)用：檢查機(jī)體對白喉的免疫力預(yù)防接種前的篩選與接種后效果觀察流行病學(xué)調(diào)查第三十二頁，共六十四頁，2022年，8月28日Schicktest結(jié)果分析

試驗(yàn)側(cè)對照側(cè) 本質(zhì) 陰性反應(yīng)

––

有免疫力陽性反應(yīng)24~48h

–無免疫力

4~7d達(dá)峰假陽性反應(yīng)

6~18h紅腫同前有免疫力，超敏反應(yīng)1~2d消退

混合反應(yīng)

6~18h紅腫6~18h紅腫

無免疫力，超敏反應(yīng)4~7d達(dá)峰3~4d反應(yīng)消退第三十三頁，共六十四頁，2022年，8月28日（三）、微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢—形態(tài)，異染顆粒，分離培養(yǎng)--呂氏血清斜面，亞碲酸鉀平板毒力鑒定—動物試驗(yàn)，Elek平板毒力實(shí)驗(yàn)第三十四頁，共六十四頁，2022年，8月28日（四）、防治原則-與破傷風(fēng)類似預(yù)防人工主動免疫：注射白喉類毒素（白百破三聯(lián)疫苗）人工被動免疫：注射白喉抗毒素藥物預(yù)防：如注射青霉素或口服紅霉素治療白喉抗毒素---皮膚試驗(yàn)、早期使用抗生素第三十五頁，共六十四頁，2022年，8月28日二、流感嗜血桿菌

（一）、生物學(xué)特性

革蘭陰性小桿菌，多形性無鞭毛，有毒株有莢膜生長需要X和V因子（新鮮血液）巧克力色平板上生長較佳菌落：灰白色，圓形，光滑抵抗力：弱根據(jù)莢膜抗原分ABCDEF六型，B型毒力最強(qiáng)血紅素輔酶Ⅰ或Ⅱ第三十六頁，共六十四頁，2022年，8月28日衛(wèi)星現(xiàn)象

（satellitephenomenon）

當(dāng)與金黃色葡萄球菌在血平板上共同孵育時，由于后者能合成較多的V因子，在金黃色葡萄球菌菌落周圍生長的流感嗜血桿菌的菌落較大，離金黃色葡萄球菌菌落越遠(yuǎn)的越小。第三十七頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜菌毛內(nèi)毒素IgA蛋白酶第三十八頁，共六十四頁，2022年，8月28日所致疾病繼發(fā)性（內(nèi)源性）感染常繼發(fā)于流行性感冒麻疹百日咳結(jié)核病等臨床類型慢性支氣管炎中耳炎鼻竇炎等原發(fā)性（外源性）感染急性化膿性感染：腦膜炎，鼻咽炎等以體液免疫為主第三十九頁，共六十四頁，2022年，8月28日診斷與防治痰液、腦脊液、鼻咽分泌物、血液和膿液等。膿汁、腦脊液、標(biāo)本直接涂片結(jié)合臨床癥狀初步診斷分離培養(yǎng)鏡檢診斷可選用廣譜抗生素。治療預(yù)防莢膜多糖菌苗第四十頁，共六十四頁，2022年，8月28日三、百日咳鮑特菌（一）、生物學(xué)特性革蘭陰性小桿菌，無鞭毛，有莢膜，菌毛營養(yǎng)要求很高

鮑－金（Bordet-Gengou）培養(yǎng)基：馬鈴薯、甘油、血液菌落：細(xì)小、光滑、隆起、珠光色澤、溶血環(huán)Ⅰ相菌→Ⅱ、Ⅲ相→Ⅳ相第四十一頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）、致病物質(zhì)不侵入血流莢膜、菌毛、內(nèi)毒素及多種生物活性物質(zhì)，百日咳毒素、皮膚壞死毒素等第四十二頁，共六十四頁，2022年，8月28日所致疾病-百日咳傳染源：早期病人和帶菌者病程分三期：卡他期1-2周痙攣期陣發(fā)性劇咳6-7周恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月免疫力局部粘膜免疫，持久第四十三頁，共六十四頁，2022年，8月28日診斷與防治

分離培養(yǎng)鼻咽拭或咳碟法接種鮑－金培養(yǎng)基預(yù)防“白百破”（DPT）三聯(lián)疫苗主動免疫首選紅霉素治療死疫苗類毒素第四十四頁，共六十四頁，2022年，8月28日四、銅綠假單胞菌（一）、生物學(xué)特性

直或微彎桿菌，有莢膜，單端有1～3根鞭毛，運(yùn)動活潑需氧，4℃不生長，42℃生長帶熒光的綠色水溶性色素溶血環(huán)抵抗力強(qiáng)第四十五頁，共六十四頁，2022年，8月28日第四十六頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）、致病性與免疫性廣泛存在自然界與人體，為人體內(nèi)的正常菌群多見于皮膚粘膜損傷與機(jī)體免疫力下降病人幾乎可感染人體的任何組織和部位表現(xiàn)為局部和全身化膿性炎癥。多見于燒傷和創(chuàng)傷后感染。嬰兒：流行性腹瀉第四十七頁，共六十四頁，2022年，8月28日（三）、診斷與防治標(biāo)本取炎癥分泌物、膿液、血液等分離培養(yǎng)預(yù)防：傷口、手術(shù)器械等嚴(yán)格消毒疫苗治療：可選用慶大霉素、多粘菌素等第四十八頁，共六十四頁，2022年，8月28日五、嗜肺軍團(tuán)菌（一）、生物學(xué)特性革蘭陰性桿菌，常規(guī)染色不易著色用Dieterle鍍銀法染成黑褐色

Giemsa法染色染成紅色端生或側(cè)生鞭毛，有微莢膜需氧菌化學(xué)消毒劑敏感第四十九頁，共六十四頁，2022年，8月28日第五十頁，共六十四頁，2022年，8月28日（二）致病性與免疫性致病物質(zhì)微莢膜菌毛毒素多種酶第五十一頁，共六十四頁，2022年，8月28日所致疾病軍團(tuán)病主要通過呼吸道吸入帶菌飛沫。中央空調(diào)冷卻塔用水污染軍團(tuán)菌而導(dǎo)致感染。臨床類型：流感樣型（輕癥型）肺炎型（重癥型）肺外感染第五十二頁，共六十四頁，2022年，8月28日免疫性嗜肺軍團(tuán)菌為胞內(nèi)寄生菌細(xì)胞免疫在抗感染中起主要作用第五十三頁，共六十四頁，2022年，8月28日（三）、診斷與防治標(biāo)本：可采集下呼吸道分泌物、胸水、活檢肺組織及血液等檢查：直接法熒光抗體染色鏡檢活檢組織標(biāo)本Dieterle鍍銀法染色