概述

第一頁，共69頁。外科學總論

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

體液的分布體液量在成人男性約占體重60%

體液量在成人女性約占體重50%

如以細胞膜為界：分為細胞內(nèi)液和細胞外液。細胞內(nèi)液量在男性約占體重的40%

細胞內(nèi)液量在女性約占體重的35%

細胞外液量均占體重20%：血漿占5%、細胞間液15%

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

體液的電解質(zhì)(electrolytes)

細胞外液的電解質(zhì)主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl-、

HCO3-和蛋白質(zhì)；細胞內(nèi)液中主要的陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是

HPO42-和蛋白質(zhì)。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第三頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

一、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)①血漿和組織間液交流：取決于毛細血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。

②細胞內(nèi)外液的交流：通過細胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細胞內(nèi)外二方濃度。

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四頁，共69頁。③體液與外界交換：通過腎、胃腸道、皮膚、肺，每日攝入排出④體液平衡調(diào)節(jié)

神經(jīng)-丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)、內(nèi)分泌-腎素、醛固酮（血容量）

外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)二、酸堿平衡的維持

正常人體液的酸堿度之間，平均為7.4，低于此范圍為酸中毒，反之為堿中毒。正常人具有維持血漿pH值在7.40±0.5的調(diào)節(jié)功能，這種功能稱酸堿平衡。是靠血液的緩沖系統(tǒng)、肺腎調(diào)節(jié)。血液中的HCO3—和H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)，血液中的[HCO3—]/[H2CO3]=20/1=27/1.35維護著動態(tài)平衡。肺通過排出積存CO2來調(diào)節(jié)血中的H2CO3

（分母）。腎負擔排H+保Na+的作用，調(diào)節(jié)HCO3—

（分子），使血中的[HCO3—]/[H2CO3]比值維持在20/1。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第六頁，共69頁。三、水電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性水電解質(zhì)及酸堿平衡的失調(diào)是臨床內(nèi)外科常遇到的問題，也是比較復雜的問題。許多外科疾病，尤其在手術前后更為重要，因此掌握其發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，進行正確而有效的補液療法，對疾病的恢復具有十分重要的意義。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第七頁，共69頁。

體液代謝的失調(diào)

第八頁，共69頁。水的代謝人體內(nèi)的體液通過四種途徑排出體外。1、腎排尿：一般每日尿量約1000—1500mL。每日尿量至少為500mL，因人體每日代謝產(chǎn)生固體廢物35—40g，每15mL尿能排出1g固體廢物。2、皮膚的蒸發(fā)和出汗：每日從皮膚蒸發(fā)的水份約500mL。這種蒸發(fā)的水份是比較恒定的，并不因為體內(nèi)缺水而減少。如有出汗，則從皮膚丟失的水份更多，如有發(fā)熱，體溫每升高1℃，從皮膚丟失的水份將增加100mL。3、肺呼出水份：正常人每日從呼氣中喪失水份約400mL。這種水份的喪失也是恒定的，也不因體內(nèi)缺水而減少。第九頁，共69頁。

4、消化道排水：每日胃腸分泌消化液8200mL，其中絕大部分重吸收，只有100mL左右從糞排出；胃液為酸性，其余為堿性；胃液內(nèi)鉀為血漿中的3—5倍。以上通過各種途徑排出體外的水份總量約2000—2500mL。其中皮膚蒸發(fā)(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不到的，叫不顯性失水。正常人攝人的水份與排出的水份是相等的，人體每日排出的水量就是需要的水量，約2000—2500mL。這些水份主要來自飲水1000—1500mL和攝入的固態(tài)或半固態(tài)食物所含的水份。體內(nèi)氧化過程生成的水份(內(nèi)生水)約200—400mL。一個不能進食的成人如果沒有水的額外丟失，減去內(nèi)生水，2000mL就是最低生理需要量。第十頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂Sodiumandwaterabnormalitis

（一）等滲性缺水

稱急性缺水或混合性缺水，外科病人最易發(fā)生這種缺水。主要是水和鈉的等滲透急劇的喪失造成細胞外液容量迅速減少，最后累及細胞內(nèi)液。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十一頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

1、病因

①胃腸道消化液的急劇喪失如大量嘔吐，腸瘺，胃腸減壓，腹瀉。

②燒傷、擠壓傷、嚴重感染

2、臨床表現(xiàn)

缺水癥狀：舌干，眼球凹，皮膚干燥，松弛，尿少但口不渴缺納癥狀：厭食，惡心乏力，周圍循環(huán)衰竭，主要變化是細胞外流減少，血容量不足，休克（脈快、細弱、肢濕冷、BP下降、呼吸淺速、尿少、意識障礙）外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十二頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

3、診斷

①主要依靠病史和臨床表現(xiàn)（負平衡史）

②輔助檢查

a血液濃縮：紅細胞計數(shù)，血紅蛋白量，紅細胞壓積

b血清Na+、Cl-降低不明顯

cCO2結(jié)合力測定，有無酸堿中毒外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十三頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

4、治療

①原因處理

②既補水又補鈉：比較理想的是平衡鹽液

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十四頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

（二）低滲性缺水(Hyponatremia)

（水丟失少）

稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水（先缺Na后缺水）

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十五頁，共69頁。

1、病因①胃腸液的持續(xù)性喪失，如反復嘔吐，慢性腸梗阻，胃腸道長期吸引（消化液的丟失，應叫等滲缺水，不但損失電解質(zhì)也失水，水的補充容易。飲水電解質(zhì)未得到補充）。

②大創(chuàng)面慢性滲液（血漿樣東西）

③腎臟排出水和鈉過多，應用利尿劑后未補Na。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十六頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)2、臨床表現(xiàn)分度缺Na量血清Na質(zhì)癥狀

輕0.5g/kg135mmol/L疲乏、頭暈、手足麻、尿鈉減少中0.5-0.75130惡心、嘔吐、脈細速、尿少、BP下降、尿鈉和氯化物（-）重0.75-1.25120低血容量休克表現(xiàn)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十七頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

3、診斷

①病史、臨表

②化驗：

a尿Na及Cl測定減少

b血清Na測定，于135mmol/L

c紅細胞計數(shù)，血紅蛋白量，紅細胞壓積，非蛋白氮，尿素增加，尿比重低。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十八頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

4、治療

①病因處理

②補鹽為主，抗休克，補充血容量，膠晶體同時輸補（膠可提高血容量保滲透壓；晶體保容量，細胞外液容量）輕中度缺鈉：按缺Na程度給。

重度：5%NaCl200-300ml盡快糾正低鈉。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第十九頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

（三）高滲性缺水

hypernatremia

（原發(fā)性缺水）（水丟失多）

水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉。

1、原因：

水入量不足：不能進食失水過多：高熱

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

2、臨床表現(xiàn)：分度缺水量癥狀

輕2-4%口渴中4-6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重6%神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十一頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

3、診斷

病史：臨床表現(xiàn)

實驗：尿比重、血液濃縮，血清Na150mmol/L

4、治療

解除病因

補充水，5%糖就是水，或0.45%鹽水

按程度補6000ml×2%=1200ml

按Na濃度計算外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十二頁，共69頁。四、水中毒（稀釋性低鈉血癥）

Waterintoxication臨床表現(xiàn)：顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)精神癥狀腦疝，神經(jīng)定位癥狀實驗室檢查治療：立即停止水分攝入利尿外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十三頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)二、體內(nèi)鉀的異常Potassiumabnormalitis

（一）低血鉀癥

hypokalemia

血清鉀低于

3.5mmol/L

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十四頁，共69頁。1、原因①鉀的攝入量不足：長期進食不足，補液病人長期接受不含鉀的液體。

②鉀的損失過多：嘔吐，胃腸減壓，腸瘺，利尿劑，腎衰多尿期。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十五頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

2、臨床表現(xiàn)

低鉀的臨床表現(xiàn)不僅取決于血K濃度降低的程度，而重要的是取決于缺K發(fā)生的速度與期限、起病緩慢等。體內(nèi)缺鉀可達到嚴重程度，而臨床癥狀不一定顯著；相反，若發(fā)病急促，患者在短期內(nèi)丟失大量陰離子則臨床癥狀迅速出現(xiàn)。鉀的主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)外液滲透壓，維持細胞的新陳代謝，如肝糖元合成，保持神經(jīng)肌肉應激性高時興奮、低時麻痹，維持正常心肌功能。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十六頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)主要表現(xiàn)：低鉀三聯(lián)征

①神經(jīng)肌肉興奮性降低，神志淡漠，肌無力以四肢肌為明顯，反射消弱或消失，嚴重呼吸困難（呼吸?。┖蛙洶c（起來倒不下，倒下起不來，有的被送N內(nèi)科）

②胃腸肌力減退，腸麻痹，腹脹。

③心臟張力降低：傳導和節(jié)律異常外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十七頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

3、診斷

①病史，臨表

②心電

③血清鉀測定

4、治療

①治療原發(fā)病

②補鉀均盡量口服外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十八頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

重在靜點，化驗做參考正常每日需鉀（氯化鉀）3-4g，低鉀可補4-5g，重者6-8g，稀釋于補液中。

補鉀時要注意速度和量，速度不超過20mmol/h

每日補鉀量不超100-200mmol

安全補鉀0.3%

補鉀注意：a切不可推注

b注意腎功，尿量40ml/h再補外科學總論外科病人的體液失調(diào)第二十九頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)（二）高血鉀癥：

hyperkalomia

血鉀濃度高于5.5mmol/L

臨床表現(xiàn)和低鉀差不多（軟癱，心律慢，失常，心電）

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第三十頁，共69頁。病因：①輸入鉀過多：輸入，輸大量庫存血（Rbc破壞）

②腎排泄功能減退

③缺氧、酸中毒、休克

診斷：化驗、心電

治療：給Ca、Na能緩解K+對心肌毒性作用降K+用高張?zhí)?、酸性藥、陰離子交換樹脂、人工腎外科學總論外科病人的體液失調(diào)第三十一頁，共69頁。

三、體內(nèi)鈣的異常(calciumabnormalitis)鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L。45%為離子化鈣，約一半非離子鈣。pH值降低可使離子化鈣增加，pH值上升可使離子化鈣減少。

（一）低鈣血癥hypocalcemia

病因：急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第三十二頁，共69頁。

臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉的興奮性增強所引起，易激動、口周、指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進。

診斷：Chvostek征和Trousseau征陽性。血清鈣測定低于2mmol/L。

治療：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射。如有堿中毒，需同時糾治（葡萄糖酸鈣1g含Ca2+2.5mmol；氯化鈣1g含Ca2+10mmol），服乳酸鈣，同時補充維生素D。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第三十三頁，共69頁。外科學總論外科病人的體液失調(diào)

四、體內(nèi)鎂的異常

(Magnesiumabnormalitis)

正常成人體內(nèi)鎂總量約23.5g。血清鎂濃度的濃度的正常值為0.70～1.20mmol/L。

(一)鎂缺乏

(Magnesiumdeficiency)

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術后，加上進食少，長期應用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)第三十四頁，共69頁。診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有關鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應懷疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第三十五頁，共69頁。治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。第三十六頁，共69頁。（二）補液原則

1、補充液體的順序：先鹽后糖，見尿補鉀。體液丟失的主要是胃腸液、血漿或血，這些液體都是等滲的。為了恢復血容量，就應當用等滲的液體來補充。葡萄糖液體雖然也是等滲的甚至是高滲的(如10%葡萄糖)，但輸人后很快代謝掉而變?yōu)樗投趸迹_不到恢復血容量的目的。第三十七頁，共69頁。脫水的病人的鉀的總量是不足的，但在缺水的情況下，血液濃縮，病人的血鉀不一定低，再額外補鉀就可能使血鉀升高，引致高鉀血癥。只有尿量達到每小時40毫升以上時，鉀的補充才是安全的。第三十八頁，共69頁。脫水的病人的鉀的總量是不足的，但在缺水的情況下，血液濃縮，病人的血鉀不一定低，再額外補鉀就可能使血鉀升高，引致高鉀血癥。只有尿量達到每小時40毫升以上時，鉀的補充才是安全的。第三十九頁，共69頁。酸堿平衡失調(diào)

Disorderofacid-basebalance第四十頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性、堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、混合性酸堿平衡失調(diào)5大類

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十一頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)一、代謝性酸中毒Metabolicacidosis1、原因

1）屬于陰離子間隙正常原因（直接丟失），間隙=Na+-Cl--HCO3-a喪失HCO3-

b腎小管泌H+功能失常，HCO3-再吸收障礙

c體液中加入HCl

外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十二頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

2）屬于陰離子空隙增大原因（間接丟失）①體內(nèi)有機酸形成過多，當代謝亢進，高熱，腹膜炎，休克，慢性饑餓等。②腎功不全，產(chǎn)酸多，耗HCO3-多。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十三頁，共69頁。2、臨床表現(xiàn)①輕癥常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋②重癥有疲乏，眩暈，嗜睡?？捎懈杏X遲頓或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快（代償機制排CO2使H2CO3

減少），面潮紅，心率加快，BP常偏低，可神經(jīng)志不清或昏迷，肌張力下降。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十四頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

3、診斷（1）病史，臨表（2）血氣分析，測pH

4、治療

（1）病因治療：輕度病因處理后往往自行代償

（2）重點應用抗酸性藥物

先輸給總量的1/2，2-4h內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸剩下量的全部或一部分。第四十五頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

二、代謝性堿中毒Metabolicalkalosis

1、常見幽門梗阻，由于持續(xù)嘔吐胃液，造成低氯低鉀堿中毒。

2、臨表：重，低滲性缺水表現(xiàn)呼吸慢淺，常伴低鈣，神經(jīng)興奮性亢進，手足抽搐。

3、診斷外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十六頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

4、治療

輕度去掉病因即可，補鹽水、KCl能糾正低Cl-性酸中毒，補膠體（長時間營養(yǎng)缺乏，血壓低，血容量不足），對危重病人給酸性藥，均酸稀釋溶液。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十七頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)三、呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，PCO2增高，引起高碳酸血癥。原因：全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當?shù)龋餚CO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患，導致高碳酸血癥。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十八頁，共69頁。⒈血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaH2PO4，后者從悄排出，使[H2CO3]減少，[HCO3-]增多。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增加?？墒筟HCO3-]/[H2CO3]比值接近于20/1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。⒉細胞外液[H2CO3]增多，可使K+由細胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，使酸中毒減輕。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第四十九頁，共69頁。

臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶。血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五十頁，共69頁。治療盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。氣管插管、氣管切開術，使用呼吸機，單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五十一頁，共69頁。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)四、呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis

病因：呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。原因有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)?。外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五十二頁，共69頁。代償：PCO2的降低，超初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高，腎小管上皮細胞生成H+和NH3減少。H+與Na+的交換，H+與NH3形成NH4+，以及NaHCO3的再吸收都有減少，使血液中[HCO3-]降低，[HCO3-]比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五十三頁，共69頁。

臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。

診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和[HCO3-]下降。

治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液PCO2?？山o病人吸入含5%CO2的氧氣。外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五十四頁，共69頁。

臨床處理的基本原則

第五十五頁，共69頁。充分掌握病史,詳細檢查病人體征即刻的實驗室檢查

血、尿常規(guī)，血細胞比容，肝腎功能，血糖血離子血氣分析血、尿滲透壓測定外科學總論水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)外科學總論外科病人的體液失調(diào)第五十六頁，共69頁。外科學總論外科病人的體液失調(diào)確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度制定糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案

積極恢復病人血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好糾正缺氧糾正嚴重的酸中毒或堿中毒重度高鉀血癥的治療第五十七頁，共69頁。(一)制定補液計劃

第五十八頁，共69頁。1、根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)和化驗檢查結(jié)果來制定補液計劃。補液計劃應包括三個內(nèi)容：①估計病人入院前可能丟失水的累積量；②估計病人昨日丟失的液體量，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺等喪失的液體量；高熱散失的液體量(體溫每升高1℃，每千克體重應補3—5mL液體)；氣管切開呼氣散失的液體量；大汗丟失的液體量等；③每日正