糖尿病精選課件【概述】糖尿病是一組以血漿葡萄糖（簡稱血糖）水平增高為特征的代謝性疾病群。高血糖病理生理機(jī)制是胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷而引起。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。精選課件病情嚴(yán)重時可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒，高滲性昏迷等。根據(jù)病因?qū)W分類：主要分為1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型的糖尿病、妊娠糖尿病四類。精選課件【病因、發(fā)病機(jī)制】一、遺傳因素二、環(huán)境因素1、人口老齡化2、營養(yǎng)因素3、中央型肥胖（又稱腹內(nèi)型或內(nèi)臟型肥胖）4、體力活動不足精選課件5、都市化程度6、化學(xué)毒物7、應(yīng)激精選課件8、病毒感染病毒感染為最重要的環(huán)境因素之一，它可啟動胰島B細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)，細(xì)節(jié)不明；它也可直接損傷胰島組織引起糖尿病。精選課件9、子宮內(nèi)環(huán)境：子宮內(nèi)環(huán)境不良可致胎兒體重不足，而低體重兒在成年后肥胖則發(fā)生糖尿病和胰島素抵抗幾率大增。糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，至今未完全明了，總的來說，遺傳因素和環(huán)境因素共同參與其發(fā)病過程。精選課件【病理生理】

糖尿病的代謝紊亂主要是由于胰島素生物活性或其效應(yīng)相對或絕對不足引起的?？偟膩碚f：精選課件1.葡萄糖：

患糖尿病時，葡萄糖在肝、脂肪和肌肉組織的利用減少以及肝糖輸出增多是發(fā)生高血糖的主要原因。精選課件2.脂肪：

由于胰島素不足，脂肪攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三脂減少，脂肪合成減少。脂蛋白酯酶活性低下，血游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高。在胰島素缺乏時，脂肪組織大量動員分解，產(chǎn)生大量酮體，若超過機(jī)體對酮體的氧化能力，則大量酮體在體內(nèi)積聚形成酮癥或發(fā)展為酮癥酸中毒。

精選課件3.蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)合成減少，分解加速，導(dǎo)致氮負(fù)平衡。精選課件【臨床表現(xiàn)】1.代謝紊亂癥候群：三多一少，皮膚瘙癢、尤其外陰瘙癢。高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變，而引起屈光改變導(dǎo)致視力模糊。2.并發(fā)癥和伴發(fā)癥相當(dāng)一部分患者無明顯三多一少癥狀，僅因各種并發(fā)癥或伴發(fā)癥而就診，化驗發(fā)現(xiàn)高血糖。精選課件3.反應(yīng)性低血糖有的2型糖尿病患者進(jìn)食后由于胰島素分泌延遲，餐后3-5小時血漿胰島素水平不適當(dāng)升高，其引起的反應(yīng)性低血糖可成為首發(fā)表現(xiàn)。4.因各種疾病需手術(shù)治療，在圍手術(shù)期發(fā)現(xiàn)高血糖。5.并無明顯癥狀，僅于健康查體時發(fā)現(xiàn)血糖異常精選課件自然病程1、血糖調(diào)節(jié)正常2、血糖調(diào)節(jié)受損IGR（IGT、IFG）（糖尿病前期）3、糖尿病精選課件

1、血糖調(diào)節(jié)受損IGR（IGT、IFG）（糖尿病前期）-----此階段給予干預(yù)，可防止發(fā)展為糖尿病（一級預(yù)防）

2、糖尿?、偬悄虿∩袩o并發(fā)癥或伴發(fā)病（二級預(yù)防）②糖尿病伴并發(fā)癥或伴發(fā)?。ㄈ夘A(yù)防）③糖尿病致殘和早亡-------糖尿病終末階段精選課件

糖尿病診斷精選課件表11、糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水≥11.1mmol/l（200mg/dl）。2、空腹血漿血糖(FPG)≥7.0mmol（126mg/dl）3、OGTT試驗中，2hPG水平≥11.1mmol/l精選課件表2糖尿病及IGT/IFG(靜脈)血漿血糖濃度（mmol/l）糖尿病空腹≥7.0或負(fù)荷后2小時≥11.1或兩者糖耐量受損（IGT）空腹＜7.0負(fù)荷后2小時≥7.8～＜11.1精選課件(靜脈)血漿血糖濃度（mmol/l）空腹血糖受損（IFG）

空腹

≥6.1

及

＜7.0

負(fù)荷后2小時

＜7.8

正常

空腹

＜6.1

負(fù)荷后2小時

＜7.8

精選課件【鑒別診斷】主要與其他原因引起的尿糖陽性、血糖增高和特殊類型糖尿病相鑒別。1.腎性糖尿：因腎糖閾降低所致，雖尿糖陽性，但血糖及口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）正常。2.繼發(fā)性糖尿?。褐朔蚀蟀Y（或巨人癥）、庫欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤可分別因生長激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺分泌過多，對抗胰島素而引起繼發(fā)性糖尿病或糖耐量異常。精選課件3.藥物引起高血糖：（1）糖皮質(zhì)激素（2）噻嗪類利尿劑（3）水楊酸制劑（4）磺胺類（5）利血平（6）β受體阻滯劑、（7）口服避孕藥等以上都可抑制胰島素釋放或?qū)挂葝u素的作用，引起糖耐量減低，血糖升高，尿糖陽性。

精選課件4.其他：（1）胃空腸吻合術(shù)后：因碳水化合物在腸道吸收快，可引起餐后1/2～1小時血糖過高，出現(xiàn)糖尿，但空腹、餐后2小時血糖正常。

（2）彌漫性肝病患者：葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原功能減弱，肝糖原貯存減少，可在進(jìn)食后1/2～1小時血糖高于正常，出現(xiàn)糖尿，但空腹、餐后2小時血糖正常。（3）急性應(yīng)激狀態(tài)時：出現(xiàn)一過性血糖升高，尿糖陽性。精選課件糖尿病分型1、1型糖尿?。ㄒ葝uB細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏）2、2型糖尿?。◤闹饕砸葝u素抵抗為主伴相對胰島素不足到主要以胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗）3、其他特殊類型糖尿病如：甲狀腺功能亢進(jìn)癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、糖皮質(zhì)激素等所致。4、妊娠糖尿?。℅DM）精選課件糖尿病發(fā)病的危險因素1型糖尿病①遺傳易感性②自身免疫③病毒感染④牛乳喂養(yǎng)⑤藥物及化學(xué)物精選課件2型糖尿?、龠z傳易感性②體力活動減少或能量攝入增多③肥胖?、芴杭靶律鷥浩跔I養(yǎng)不良⑤中老年⑥吸煙、藥物及應(yīng)激精選課件【并發(fā)癥】【急性并發(fā)癥】1.糖尿病酮癥酸中毒：1型糖尿病有自發(fā)此病，2型糖尿病在一定誘因下也可發(fā)生，常見誘因有：感染、胰島素治療中斷、或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。2.高滲性非酮癥糖尿病昏迷3.感染4.低血糖

精選課件【慢性并發(fā)癥】一、大血管病變1.冠心病。2.缺血性或出血性腦血管病。糖尿病合并腦血管病的特點(diǎn)：（1）腦出血的患病率與非糖尿病人群相近，而腦梗死的患病率為非糖尿病人群的4倍（2）糖尿病是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險因素（3）糖尿病患者腦卒中的死亡率、病殘率、復(fù)發(fā)率較高，病情恢復(fù)慢。精選課件糖尿病腦卒中防治原則：（1）控制血糖—基礎(chǔ)：（2）減輕胰島素抵抗—大血管疾病危險因素的防治-嚴(yán)格控制血壓-益處可能更大-頸動脈狹窄明顯者收縮壓不宜降得過低-糾正血脂異常,他汀類藥物可減少腦卒中的發(fā)生-抗血小板功能藥物的應(yīng)用（3）調(diào)整生活方式-合理體重-戒煙精選課件3.肢體動脈硬化，以下肢動脈表現(xiàn)為主：下肢疼痛、感覺異常、間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足時導(dǎo)致肢體壞疽。精選課件二、微血管病變：（管腔在100um以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)）(一)微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。（二）微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病為主。精選課件1.糖尿病腎病，其病理改變及臨床分期病理改變有三種類型：（1）結(jié)節(jié)性腎小球硬化型（2）彌漫性腎小球硬化（3）滲出性病變精選課件

臨床分期：

Ⅰ期糖尿病腎病初期（腎小球高濾過期）腎臟體積增大，腎小球率過濾升高，腎小球入球小動脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓增高。

Ⅱ期無臨床表現(xiàn)的腎損害期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多在正常范圍或呈間歇性增高。

精選課件Ⅲ期：早期腎病期出現(xiàn)微量白蛋白，尿白蛋白排泄率持續(xù)在20-200ug/min(正常人＜10ug/min).尿常規(guī)化驗蛋白陰性。

病理檢查腎小球系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯，小動脈壁出現(xiàn)玻璃樣變。

----此期腎臟病變已不可逆。

精選課件Ⅳ期：臨床腎病期尿蛋白逐漸增加，尿常規(guī)化驗蛋白陽性，標(biāo)志已進(jìn)入該期；24小時尿蛋白總量＞0.5g/24h,腎小球率過濾下降，可伴有浮腫和高血壓、腎功能逐漸減退。嚴(yán)重者表現(xiàn)為腎病綜合征體征。

病理：腎小球病變更重，部分腎小球已硬化，且伴隨出現(xiàn)灶狀腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。

----此期病情進(jìn)展較快，約3-4年出現(xiàn)大量尿蛋白。精選課件Ⅴ期：腎衰竭期

從出現(xiàn)大量蛋白尿開始，病人腎功能加速惡化直至腎衰。病人出現(xiàn)腎性貧血。

病理：多數(shù)腎小球硬化、荒廢，多灶性腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛性纖維化。精選課件糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白腎小球高濾過期（Ⅰ期）增高腎小球肥大正常無臨床表現(xiàn)的腎損害期（Ⅱ期）

較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/min早期糖尿病腎病期（Ⅲ期）大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/min臨床糖尿病腎病期（Ⅳ期）減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/d腎衰竭期（Ⅴ期）嚴(yán)重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿精選課件糖尿病腎病診斷：早期糖尿病腎病糖尿病病史數(shù)年（常在6～10年以上）出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（UAE達(dá)20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）臨床糖尿病腎病如果病史更長，尿蛋白陽性甚至出現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合征注意：必須除外其它腎臟疾病，必要時需做腎穿刺病理檢查精選課件糖尿病腎病的預(yù)防措施：（1）積極控制高血糖、高血壓和血脂紊亂，使其達(dá)控制標(biāo)準(zhǔn)（2）應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無高血壓均應(yīng)服用盡量選用長效、雙通道藥物從小量開始，時逐漸加量，服藥時間要久要密切觀察副作用雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此類藥物精選課件糖尿病腎病的治療：（1）對腎功能不全的治療延緩腎損害進(jìn)展：限制蛋白質(zhì)入量。每日進(jìn)食蛋白質(zhì)0.6g/kg，同時服用α酮酸-氨基酸制劑排出體內(nèi)代謝毒物：采用胃腸透析治療，服用含中藥大黃的藥物維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡：應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)及酸鹼平衡紊亂應(yīng)使用促紅細(xì)胞生成素及鐵劑治療腎性貧血使用活性維生素D3治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)及相關(guān)腎性骨病精選課件（2）對終末腎衰竭的治療血液透析、腹膜透析及腎移植注意：對糖尿病腎病終末腎衰竭病人開始透析要早糖尿病腎病開始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min精選課件腎功能不全時糖尿病的治療：胰島素治療：腎功能不全病人需調(diào)整胰島素用量口服降糖藥：必須調(diào)節(jié)劑量或停用磺脲類藥：應(yīng)禁用。格列喹酮例外，但終末腎衰竭病人需適當(dāng)減量格列奈類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用雙胍類藥：應(yīng)禁用格列酮類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用α-糖苷酶抑制劑：腎功能不全時仍可服用精選課件2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變：病史超過10年患者，大部分合并不同程度的視網(wǎng)膜病變。按眼底改變可分為六期：Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期3.其他：心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛性壞死等損害，稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死。精選課件三、神經(jīng)病變糖尿病性神經(jīng)病變其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情發(fā)展緩慢。

表現(xiàn):肢端感覺異常，分布如襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或踏棉墊感，有時伴痛覺過敏溫度覺減退、觸覺減退等。精選課件糖尿病神經(jīng)病變的自然發(fā)展病程：緩慢進(jìn)展型神經(jīng)病變與病程正相關(guān)，但與癥狀嚴(yán)重程度不相關(guān)，隨著高血糖控制，代謝紊亂的糾正，神經(jīng)病變可自行部分或完全緩解與恢復(fù)，多見于2型糖尿病急劇進(jìn)展型多見于1型糖尿病，常在診斷后2~3年內(nèi)神經(jīng)功能迅速惡化，常與高血糖、嚴(yán)重的代謝紊亂有關(guān)精選課件糖尿病神經(jīng)病變的治療:目標(biāo)緩解癥狀預(yù)防神經(jīng)病變的進(jìn)展與惡化精選課件病因治療糾正高血糖及其他代謝紊亂已有嚴(yán)重神經(jīng)病變的糖尿病人，應(yīng)采用胰島素治療，這是因為胰島素除了能降低血糖糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營養(yǎng)因子，對糖尿病神經(jīng)病變有良好治療作用精選課件對癥治療止痛：慢心律、三環(huán)類抗抑郁劑（丙咪嗪等）、曲馬多、左旋苯丙胺、卡馬西平、苯妥英鈉等胃輕癱少食多餐，減少食物中脂肪含量口服胃復(fù)安、多潘立酮精選課件體位性低血壓預(yù)防為主下肢用彈力繃帶加壓包扎或穿彈力襪嚴(yán)重的體位性低血壓者可口服氟氫考的松禁止使用擴(kuò)張小動脈的降壓藥降壓藥劑量以站位血壓為準(zhǔn)，而不能以臥位血壓為達(dá)標(biāo)血壓精選課件腹瀉對癥處理膀胱自主神經(jīng)病變可用甲基卡巴膽鹼，α1受體阻滯劑治療有嚴(yán)重尿潴留的年青患者應(yīng)學(xué)會自行消毒外陰后導(dǎo)尿老年人可通過外科手術(shù)膀胱造瘺精選課件四、眼的其他病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。五、糖尿病足糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍等病變，統(tǒng)稱為糖尿病足。精選課件糖尿病足病變的分類:糖尿病足潰瘍和壞疽的原因主要是在神經(jīng)病變和血管病變的基礎(chǔ)上合并感染根據(jù)病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經(jīng)性、缺血性和混合性根據(jù)病情的嚴(yán)重程度進(jìn)行分級。常用的分級方法為Wagner分級法精選課件

糖尿病足病變的分級:分級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險因素，目前無潰瘍1級表面潰瘍，臨床上無感染2級較深的潰瘍，常合并軟組織炎3級深度感染，伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。5級全足壞疽。精選課件

識別糖尿病足的危險因素1.糖尿病病程超過10年2.男性3.高血糖未得到控制4.合并心血管病變5.合并腎臟、眼底病變6.合并周圍神經(jīng)病7.足底壓力改變8.周圍血管病變9.以往有截肢史精選課件【實驗室檢查】1.尿糖測定2.血糖測定3.葡萄糖耐量試驗4.糖化血紅蛋白(3月)和糖化血漿白蛋白（2-3w）5.胰島素釋放試驗和C肽測定精選課件【轉(zhuǎn)診原則】1.需到上一級醫(yī)院行胰島素，C肽釋放實驗、胰島細(xì)胞自身抗體等協(xié)助診斷者。2.出現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥如糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷、感染等。3.常規(guī)治療血糖仍未達(dá)標(biāo)者。4.合并嚴(yán)重心腦血管及腎臟并發(fā)癥如急性心肌梗死、急性腦血管意外、慢性腎功能衰竭等者。精選課件【治療】（五駕馬車）第一駕、一般治療對糖尿病進(jìn)行教育第二駕、飲食控制第三駕、適當(dāng)運(yùn)動第四駕、血糖自我監(jiān)測

第五駕、治療精選課件五、藥物治療1.口服降糖藥物（1）磺脲類：格列喹酮（糖適平）（2）非磺脲類促胰島素分泌劑：主要有瑞格列奈（諾和龍）0.5～12mg/d，每日服藥1～2次；那格列奈（唐力）360mg/d，每日服藥3次。每餐前15分鐘內(nèi)服用。輕中度腎功能不全者不必調(diào)整劑量。精選課件（3）雙胍類：（4）α-葡萄糖苷酶抑制劑：主要有阿卡波糖（拜唐蘋）50～300mg/d，每日服藥1～3次；伏格列波糖（倍欣）0.2～0.6mg/d，每日服藥1～3次。（5）噻唑烷二酮：主要有羅格列酮（文迪雅）4～8mg/d，每日服藥1～2次；吡格列酮（艾汀）15～30mg/d，每日服藥1次。2.胰島素50R、30R、R精選課件糖尿病酮癥酸中毒1型糖尿病有自發(fā)此病，2型糖尿病在一定誘病因下也可發(fā)生，常見誘因有：感染、胰島素治療中斷、或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，有時可無明顯誘因。

精選課件

其病理生理：（1）酸中毒：代謝產(chǎn)生大量的乙酰乙酸、B-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。酮體大量積聚超過人體處理能力，血酮體升高，稱為酮血癥。乙酰乙酸、B-羥丁酸均為很強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗人體的儲備堿，超過人體處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。（2）嚴(yán)重失水（3）電解質(zhì)平衡紊亂精選課件（4）攜帶氧系統(tǒng)失常（5）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙（6）中樞神經(jīng)功能障礙：意識障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以致昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。精選課件【臨床表現(xiàn)】

食欲減退、惡心、嘔吐，伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，