外科體液失衡李岳林第1頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四病史張某、男性、68歲2015年11月，因感風寒致咳嗽、咳痰3天在某醫(yī)院治療，診斷為上呼吸道感染；慢性阻塞性肺疾病。予以輸液等治療（具體用藥不詳），每天液體量約2000ml左右（家屬訴說500ml液體3瓶、其他小瓶液體3瓶）治療1月余，患者咳嗽、咳痰未見明顯好轉，夜間、平臥時顯著，伴雙小腿腫脹。2015年12月初，早晨輸液治療后回家臥床休息時，突感胸悶氣短、咳嗽加重，急來我院。2016-05-222第2頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四查體及檢查查體：HR：110次/分；BP：120/78mmHg；T:37.2℃；呼吸頻率：26次/分；尿量約10h未解小便。雙肺濕羅音，未聞及哮鳴音。心律110次/分，律齊，未見明顯雜音。腹軟，未見異常。雙下肢IIO凹陷性水腫。檢查：血常規(guī)：Hb115g/L，紅細胞壓積42.3%

肝功能：正常；腎功能：正常； 電解質(zhì)：Na+132mmol/L；血淀粉酶：正常；EKG：竇速

BNP：513pg/ml初步診斷是什么？2016-05-223第3頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

正常人體內(nèi)水的分布（％體重）人群組體內(nèi)水總量細胞內(nèi)液細胞外液血漿組織間液嬰兒7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515第4頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四體液容量及分布體液水+溶質(zhì)約占體重60%分為細胞內(nèi)液（ICF）細胞外液（ECF）50%Solids50%Fluids40%Solids60%Fluids第5頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四成人每日水的出入量攝入量（ml）排出量（ml）飲水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮膚蒸發(fā)500內(nèi)生水300呼吸蒸發(fā)300大便150共計2000-25002000-2500第6頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四血漿中的各種電解質(zhì)陽離子mmol/L陰離子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有機酸6蛋白質(zhì)0.8共計151.0138.3第7頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四水平衡的調(diào)節(jié)方式滲透壓的調(diào)節(jié)：血容量的調(diào)節(jié)：下丘腦垂體后葉抗利尿激素排鈉保水腎素血管緊張素醛固酮水鈉潴留機體對水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)，包含對滲透壓的調(diào)節(jié)和對血容量的調(diào)節(jié)兩個方面

血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證，維持生命第8頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四體內(nèi)液體交換

血漿與細胞間液的交換調(diào)節(jié)第9頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目正常血漿滲透壓（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓第10頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四第11頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌第12頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出第13頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四水、電解質(zhì)紊亂脫水高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水電解質(zhì)紊亂鈉、鉀、鈣、鎂……第14頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥第15頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

脫水

定義：在身體丟失水份大于攝入水份時產(chǎn)生，當體液容量減少，超過體重2%以上時稱為脫水分類細胞外液變化臨床表現(xiàn)容量失調(diào)細胞外液滲透壓不變細胞外液缺乏-等滲性脫水濃度失調(diào)細胞外液滲透壓改變低鈉血癥-低滲性脫水高鈉血癥-高滲性脫水脫水往往伴有失鈉

按細胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水第16頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四口渴晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液

血漿細胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑，尿量減少CNS功能障礙（輕度精神障礙）皮膚彈性下降晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細胞外液缺乏

定義：鈉與水成比例丟失，血鈉和血漿滲透壓均在正常范圍。等滲性脫水第17頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四診斷病史大量嘔吐、腸瘺等導致消化液的急性喪失；腹腔感染、腸梗阻、燒傷等導致體液體內(nèi)轉移所致臨床表現(xiàn)每日的失液量、性狀血液濃縮：血紅蛋白量、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積都明顯增高血清鈉、氯通常降低不明顯尿比重增加動脈血氣分析可判斷酸（堿）中毒等滲性脫水第18頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四治療積極治療原發(fā)病，盡量減少體液丟失等滲鹽水恢復血容量休克可輸3000ml(60kg體重×5%)注意事項監(jiān)測心率、CVP、血鈉僅輸不含鈉的葡萄糖溶液可導致低鈉血癥單用NS，可導致高氯性酸中毒每天補充生理需要量尿量達40ml/h后注意補K+

等滲性脫水平衡液：1.86%乳酸鈉：復方氯化鈉（1：2）1.25%碳酸氫鈉：NS（1：2）第19頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四病因高滲性脫水定義：失水多于失鈉，血鈉>150mmol/L，血漿滲透壓>320mmol/L第20頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四病理變化血清鈉↑細胞外液滲透壓↑抗利尿激素↑腎小管回吸收水份↑尿量減少氮質(zhì)血癥，腎功能不全代謝性酸中毒腦功能障礙血容量↓腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮保鈉潴水高滲性脫水病理第21頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭血漿細胞外液細胞內(nèi)液早/輕：ADH↑，尿量顯著減少CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱晚/重：醛固酮↑臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水細胞外液

血漿細胞內(nèi)液高滲性脫水病理第22頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-4%)：中度失水(體重的4-6%)：重度失水(體重的6%以上)：

〉15%死亡口發(fā)渴尿量少飲水多口渴重咽下難心率快皮膚干工效低躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭實驗室檢查血液濃縮尿比重上升血清Na+>150mmol/L血氣分析可了解有無酸中毒高滲性脫水第23頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四失水細胞外高滲腦細胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲高滲性脫水臨床表現(xiàn)第24頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四治療去除病因，避免體液繼續(xù)丟失補液注意事項補液類型5%GS或0.45%NaCl補液量按1%補液400～500ml計算補液速度輕度24h內(nèi)補充計算量1/2中度4h8h內(nèi)補充計算量1/21/3應包括每天生理需要量1500-2000ml高滲性缺水者也缺鈉尿量超過40ml后補鉀補液后仍存在酸中毒，可酌情補碳酸氫鈉補水量(ml)=[血鈉測得值（mmol/L）－142mmol/L]體重(kg)4（女性為3，嬰兒為5）高滲性脫水去除病因丘腦垂體性尿崩，加用血管加壓素第25頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四補液的原則和注意事項積極治療原發(fā)病伴有休克時應積極恢復有效循環(huán)容量注意糾正速度糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失平衡對老年人和心功能不全者，注意補液速度（推薦1/2前8小時，1/2后16小時分配方案）加強生命體征監(jiān)測和尿量觀察高滲性脫水第26頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低滲性脫水－缺鈉多于缺水

病理變化下丘腦－垂體后葉－ADH↓腎遠曲小管水份吸收↓低比重尿↑血容量↓→尿量↓

滲透壓↓血容量↓腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活躍保水保鈉尿量尿量增加尿量減少低滲性脫水第27頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四血漿細胞外液細胞內(nèi)液腦細胞水腫

循環(huán)衰竭脫水貌尿少尿鈉少臨床表現(xiàn)：細胞外脫水細胞外液

血漿細胞內(nèi)液定義：失水少于失鈉，血鈉<135mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L低滲性脫水第28頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四診斷及分級程度血Na+缺鈉量癥狀輕度<135mmol/L0.5g/kg無力、頭暈、手足麻木尿稍多但比重低中度<130mmol/L0.5g~0.75g/kg惡心嘔吐、脈搏細速、眼窩凹陷、視力模糊、皮膚彈性差、靜脈萎陷、尿少不含鈉、直立性暈倒重度<120mmol/L0.75g~1.25g/kg除上述癥狀外，神志不清、表情淡漠，痙攣性抽痛、腱反射減弱或消失、甚至昏迷，常有休克病因臨床表現(xiàn)輔助檢查大量胃腸液丟失，大量飲水、輸注葡萄糖液導致血鈉降低腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化，導致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部（CSWS）肺部疾病等氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬，加壓素，催產(chǎn)素等藥物尿Na+明顯降低、尿比重低于1.010血鈉降低，非蛋白氮、尿素氮、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積增高低滲性脫水第29頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四補鈉公式男性可選用下列公式

應補鈉總量（mmol）=[142-血Na+(mmol/L)]×體重×0.6

應補氯化鈉總量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×0.035

應補生理鹽水（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×3.888

應補3％氯化鈉=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×1.1666按公式求得的結果，可先總量的1/2～1/3，然后再根據(jù)臨床情況及檢驗結果調(diào)整下一步治療方案。切忌糾正過快女性可選用下列公式應補鈉總量(mmol)=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×0.5

應補氯化鈉總量（g）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×0.03

應補生理鹽水(ml)=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×3.311

應補3%氯化鈉（ml）=[142-血Na+（mmol/L）]×體重×3.311低滲性脫水第30頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四補液原則和注意事項積極治療原發(fā)病伴有休克時盡快恢復有效循環(huán)血容量（一補充平衡鹽溶液為主）維持血漿滲透壓糾正電解質(zhì)紊亂和酸鹼失衡注意糾正速度加強觀測和監(jiān)測（尿量，尿比重，血壓等）低滲性脫水第31頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鈉血癥知多少1.關于低鈉血癥，下列哪種說法是正確的？

A男性更易出現(xiàn)低鈉血癥B血鈉水平參考范圍是145~155mmol/LC血鈉水平<105mmol/L與死亡率＞50%有關D校正長期低鈉血癥的速度比急性低鈉血癥更快2016-05-2232低滲性脫水第32頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鈉血癥知多少2.哪種形式的低滲性低鈉血癥包括臨床可見水腫或腹水（提示全身水鈉增加）？

A低容量性低滲性低鈉血癥B高容量性低滲性低鈉血癥C容量正常性低滲性低鈉血癥D以上都不對2016-05-2233低滲性脫水第33頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鈉血癥知多少3.為避免長期低鈉血癥患者出現(xiàn)滲透性脫髓鞘綜合征（ODS），需采取下列哪種措施？

A每天最小校正2~3mmol/LB每天最小校正4~8mmol/LC24小時內(nèi)最大校正8mmol/LD48小時內(nèi)最大校正20mmol/L2016-05-2234低滲性脫水第34頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鈉血癥知多少4.對于容量正常的無癥狀低鈉血癥患者，下列哪項是常見的治療選擇？

A自由水限制（<1L/d）B袢利尿劑治療CV2受體拮抗劑治療D高滲（3%）鹽水治療2016-05-2235低滲性脫水第35頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四不同類型脫水比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水攝入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未補充發(fā)病機制細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主細胞外液低滲，細胞外液丟失為主細胞外液等滲，細胞內(nèi)外液均有丟失主要臨床表現(xiàn)口渴、尿少、脫水熱脫水，休克、腦水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉150mmol/L以上130mmol/L以下130-150mmol/L尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水份為主補充生理鹽水或3％氯化鈉補充林格氏液第36頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布第37頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥常見病因臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：血鉀濃度<3.5mmol/L第38頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、血K+測定，以及心電圖等診斷血鉀濃度<3mmol/L可肌無力、抽搐,甚至麻痹，腱反射減退；可心律失常，最大危險是發(fā)生心源性猝死臨床表現(xiàn)與細胞內(nèi)外K+缺乏程度相關，更與缺鉀發(fā)生速度和持續(xù)時間有關低鉀血癥不一定出現(xiàn)心電圖改變，不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥尿K+測定對于判斷病因常有幫助，尿K+大于20mmol/L提示經(jīng)腎丟失引起第39頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥治療嚴重低鉀血癥屬急癥，應積極糾正積極治療原發(fā)病，糾正酸中毒等，防止繼續(xù)丟鉀補鉀方法輕度缺鉀口服補鉀，中重度靜脈補鉀補鉀濃度<0.3%，500mlNS或5%GS加KCl1.01.5g補鉀速度<1g/h補鉀速度

每分鐘滴數(shù)=[液體總量×每毫升相當?shù)牡螖?shù)（15滴）]÷輸液時間（分）補鉀總量36g/d，嚴重者68g/d禁忌靜脈推注KCl，慎用輸液泵泵入KCl，泵注速度>40mmol/h時，應持續(xù)心臟監(jiān)護、監(jiān)測血K+，以免血鉀突然增高引起心跳驟停見尿補鉀，尿量>40ml/h鉀進入細胞內(nèi)緩慢，需補鉀46天，重者需1020天難治性低鉀血癥應注意有無堿中毒及低鎂血癥低鉀血癥與低血鈣并存時，補鉀后如出現(xiàn)手足搐搦，應予補鈣第40頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥定義：血鉀濃度＞5.5mmol/L常見病因第41頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、血K+測定，以及心電圖診斷凡遇到有引起高鉀血癥病因的患者，出現(xiàn)一些不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時，即應考慮有高鉀血癥的可能，應行心電圖檢查和血K+測定

肌無力，癱瘓，下肢多見，沿軀干向上肢延伸極個別累及呼吸肌，可四肢和口周發(fā)麻心率緩慢、心律失?；騻鲗ё铚呐K可擴大，嚴重者停搏于舒張期高鉀血癥中，>7mmol/L，都有心電圖改變典型心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT時間延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長第42頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥治療急性高鉀血癥可能導致心臟驟停，應緊急救治首先是停止鉀的攝入，停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥或血管緊張素轉化酶抑制劑當出現(xiàn)心臟損害，或血K+>6mmol/L時，不必等待血鉀重復測定結果，立即開始排鉀治療，并考慮血液凈化存在腎功能障礙時，尤其合并高分解代謝或組織損傷時，血K+>5mmol/L時，即應開始排鉀治療第43頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四鈣代謝異常低鈣血癥高鈣血癥血鈣<2.25mmol/L>2.75mmol/L病因低蛋白血癥，甲狀旁腺功能損害，堿中毒及急性胰腺炎等甲狀旁腺功能亢進癥，骨轉移性癌及乳-堿綜合征等臨床表現(xiàn)興奮性增強，手足抽搐、肌痙攣、喉鳴與驚厥；疲乏，易激動，記憶力減退、幻覺，甚至癲癇發(fā)作興奮性降低，肌無力或乏力；重者頭痛、行走不穩(wěn)，語言、視覺及聽力障礙，定向力減弱，腹痛、麻痹性腸梗阻、消化性潰瘍等。嚴重者高熱，意識不清，腎功能衰竭、心律紊亂甚至心跳驟停治療伴抽搐、心律失常的急性低鈣血癥須立即治療糾正低鈣血癥同時，應積極治療病因每輸1500ml血后靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml糾正酸中毒后應及時補鈣對于慢性低鈣血癥及低鈣血癥癥狀不明顯者可適當口服鈣鹽用鈣劑未能糾正者可給維生素D5005000U血Ca2+<2.88mmol/L，僅治療原發(fā)病高鈣血癥危象應緊急處理（1）補充水份及利尿（2）糖皮質(zhì)激素（3）普卡霉素（4）降鈣素（5）二磷酸鹽甲狀旁腺功能亢進癥應進行手術治療血液凈化適用于腎小球濾過率下降患者第44頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥正常人血清鉀濃度的范圍為3.5～5.5mmol/L血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥第45頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥的病因鉀攝入減少消化道梗阻術后長時間禁食，不能進食靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時補鉀不夠，導致缺鉀和低鉀血癥第46頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四鉀排出過多

經(jīng)胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者經(jīng)腎失鉀

利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多某些腎臟疾?。喝缂毙阅I小管壞死的多尿期腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多鎂缺失引起低鉀血癥代謝性堿中毒第47頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移代謝性堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移，可發(fā)生低鉀血癥，但機體的含鉀總量并不減少過量胰島素低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移第48頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

低鉀血癥-臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：當血鉀低至2.5mmol/L時，神經(jīng)肌肉癥狀即明顯。肌無力常是最早最突出的癥狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有抑郁、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴重低血鉀時可出現(xiàn)腸麻痹，甚至麻痹性腸梗阻第49頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥－臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)：輕度者多見竇性心動過速、房性或室性早搏。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死

心電圖改變?yōu)門波低平然后倒置，U波出現(xiàn)或與T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延長及房室傳導阻滯代謝性堿中毒：因血鉀降低，細胞內(nèi)的鉀離子轉移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內(nèi)，使細胞外氫離子濃度下降而致堿中毒第50頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥-治療積極治療原發(fā)病口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d。氯化鉀口服易有胃腸道反應。靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml對補鉀速度的關注遠高于含鉀液體的濃度第51頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

補鉀注意點滴注濃度太高可引起疼痛，靜脈痙攣和血栓形成切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停K+進入細胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細胞內(nèi)、外平衡，細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給大量補鉀或長期補鉀時，需隨訪血清鉀及心電圖第52頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥：血清鉀高于5.5mmol/L

腎臟排鉀減少是引起高血鉀最常見的原因

腎功能不全少尿或無尿期腎上腺皮質(zhì)功能不全及長期應用抗醛固酮類利尿藥（如安體舒通）脫水、失血、休克、細胞外液容量減少可造成少尿，使排鉀減少

鉀攝入過多短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多，如輸入大量庫血，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍第53頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥－細胞內(nèi)鉀外移

代謝性酸中毒時，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內(nèi)，交換出3個鉀離子，血鉀可嚴重升高大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血可引起血鉀增高且常伴有腎功能不全，容易發(fā)生致命的高血鉀少見的如淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，引起高血鉀。高熱中暑時較多紅細胞崩解釋放出大量鉀致血鉀增高高鉀性家族性周期性癱瘓以及某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃等，都可使鉀分布異常（即細胞外高鉀、細胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥第54頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥－臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉系統(tǒng)神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變：早期有肢體感覺異常，麻木，乏力；以后出現(xiàn)肌無力和癱瘓心臟：最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。在高鉀血癥進展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，導致猝死酸中毒或嚴重缺氧而引起血鉀急驟增高致嚴重心律失常而死亡。第55頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥-治療

葡萄糖酸鈣：可迅速拮抗高鉀對心肌的毒性作用，可用10％葡萄糖酸鈣20ml于5～10分鐘內(nèi)靜脈推注。注射后數(shù)分鐘即可見效；但持續(xù)時間較短（僅半小時），故半小時后可重復1～2次碳酸氫鈉、葡萄糖-胰島素溶液：前者促使鉀離子從細胞外液向細胞內(nèi)液轉移并糾正酸中毒，提高血pH，促使鉀向細胞內(nèi)的轉移，并可促進腎臟排鉀。后者可用10％葡萄糖500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降

第56頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四鉀的去除

口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。因樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，有心衰者慎用應用排鉀利尿劑血液透析，每小時可排鉀50mmol停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血第57頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡紊亂及其糾治第58頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡紊亂

酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標及其意義單純酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂分析判斷酸堿平衡紊亂的方法第59頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的維持正常動脈血pH7.35~7.45血液的緩沖系統(tǒng)

緩沖酸緩沖堿碳酸鹽H2CO3?HCO3-+H+(1.2/24=1:20)磷酸鹽H2PO4?HPO42-+H+血紅蛋白HHb?Hb-+H+氧合血紅蛋白HHbO2?HbO2-+H+白蛋白HPr?Pr-+H+第60頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四血液的緩沖作用（化學反應可以瞬間完成）第61頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四第62頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要作用特點只能緩沖固定酸和堿，不能緩沖揮發(fā)酸緩沖能力最強，達全血緩沖總量的35%

緩沖潛力最大，為開放性緩沖對對血液pH起到?jīng)Q定性作用

第63頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四細胞的緩沖作用

細胞內(nèi)外H+-K+交換

—影響血[K+]

紅細胞內(nèi)外Cl--HCO3-交換

—影響血[Cl-]

K+H+第64頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四肺的呼吸作用通過增加呼吸運動的頻率和幅度促進排出CO2，PaCO2下降，調(diào)節(jié)血中H2CO3濃度因肺呼吸功能失常所致的酸堿失調(diào)稱呼吸性酸中毒或堿中毒第65頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學R通過改變呼吸運動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度肺的調(diào)節(jié)作用

化學性調(diào)節(jié)第66頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四第67頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四腎的調(diào)節(jié)作用通過改變排出固定酸及保留堿性物質(zhì)的量維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿pH不變腎功能異常，影響酸堿平衡調(diào)節(jié)，本身也可致酸堿平衡紊亂H+-Na+交換碳酸氫鹽再吸收尿的酸化氨的排泄第68頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四腎臟的調(diào)節(jié)

腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式H+-Na+交換主動泌H+NH4＋的排泄H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用第69頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽堿剩余陰離子間隙緩沖堿常用指標第70頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————＝6.1+log————＝7.4[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

pH值1.224第71頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg

PaCO2代表肺泡通氣功能：當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰第72頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四動脈血氧分壓(PaO2)

動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力正常范圍80-100mmHg

預計值(102-0.33*年齡±10)

降至60mmHg以下為呼吸衰竭，靜脈血氧分壓正常值40mmHg第73頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

堿剩余（baseexcess,BE）

在標準條件下（380C、Hb完全氧化、PCO240mmHg），將1L全血滴定到pH為7.4時所用酸或堿的量用酸滴定——BE正值用堿滴定——BE負值正常值：0±3mmol/L意義：反映代謝因素的指標

第74頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。

正常情況下PaCO2=40mmHg時，AB=SB;

AB>SB則表明PaCO2>40mmHg,見于呼酸或代堿代償;AB<SB則表明PaCO2<40mmHg,見于代酸或呼堿代償。

第75頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

陰離子間隙（aniongap,AG）

概念：血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L正常值：10～14mmol/LNa++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

第76頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四意義：AG↓臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如低蛋白血癥AG↑很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型。(AG>16,代酸)乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒腎功能減退酸性產(chǎn)物↑AG↑見于第77頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡紊亂的類型酸中毒堿中毒H＋HCO3－

PCO2代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒pH正常否代償性失代償性

單純？多發(fā)？單純型混合型第78頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四血氣分析常用指標及酸堿平衡分類名稱縮略語正常值降低升高酸堿度pH7.35~7.45酸中毒堿中毒動脈血二氧化碳分壓PaCO235~45mmHg（反映呼吸因素）呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒代償呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒代償碳酸氫根濃度 HCO3－22~27mmol/L（反映代謝因素）代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒代償代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒代償剩余堿BE-3~+3mmol/L（反映代謝因素）負值代謝性酸中毒正值代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化第79頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒定義：指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂第80頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性↓，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第81頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（一）病因和機制1.酸負荷增多（1）固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒（2）酸性物質(zhì)排出↓：嚴重腎衰；遠曲小管型酸中毒。（3）外源性酸攝入過多：水楊酸中毒；含氯的成酸性藥物攝入過多（4）高血鉀：使細胞外H+↑,HCO3-↓2NH4Cl+CO2→(NH2)2CO+2HCl+H2O第82頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.血HCO3-直接減少（1）消化道大量丟失HCO3-：

腸液、胰液、膽汁、血漿等

（2）II型腎小管性酸中毒：H+-Na+交換體的功能障礙或碳酸酐酶活性降低，造成大量堿丟失。（3）大量長期應用碳酸酐酶抑制劑

乙酰唑胺第83頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四3.其他原因：高鉀血癥：可出現(xiàn)反常性堿性尿血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。第84頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒常見病因第85頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四血漿上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血鉀K+↑H+

堿性尿K+↑尿反常性堿性尿Na+Na+一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。腎小管性酸中毒第86頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性↓，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第87頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四二、分類

以AG值的變化分為

1、AG值增高型代酸：特點：血氯正常，固定酸增高

指除了含氯以外的任何固定酸產(chǎn)生增多或排出減少而導致血漿固定酸濃度增大的代酸。（乳酸、酮癥酸中毒；腎臟泌氫功能障礙、水楊酸中毒）固定酸的酸根屬未測定的陰離子第88頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四第89頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.AG正常型代酸：特點：血氯升高指HCO3-丟失過多或腎排H＋障礙。（含HCO3-液丟失；腎小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制劑；含氯酸性藥物大量使用）和固定酸的酸根離子的量無關1、HCO3-吸收少，Cl-吸收多2、和血氯交換減少第90頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四第91頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性↓，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第92頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（三）代償調(diào)節(jié)

1.血液的緩沖

H++HCO3-H2CO3CO2+H2OH+

H++Buf-Hbuf2.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液的的緩沖

H+H+--------K+交換

2—4h后高鉀血癥

1/2H+進入細胞內(nèi)由細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖第93頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四３.肺的調(diào)節(jié)血液H+↑pH↓→刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快→

深大呼吸

呼吸的代償非?？?，幾分鐘后即刻出現(xiàn)呼吸增強。代償最大極限時，PaCO2可降到10mmHg。第94頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒時呼吸代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實測值>預測值的最大值,CO2潴留，代酸+呼酸如實測值<預測值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿第95頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四1.糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；

預測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5

實際PaCO2=30，在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸

預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第96頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34實際PaCO2=37,超過預測最高值34，為代酸合并呼酸

預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第97頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四3.腎炎發(fā)熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預測PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27～31

實際PaCO2=24，低于預測最低值27，為代酸合并呼堿

預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2第98頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四４.腎的調(diào)節(jié)主要作用：泌H+、泌HN4+及回吸收HCO3-。機制：代酸時，腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強。腎的代償作用較慢，一般要3-5天才能達到高峰。第99頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性↓，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第100頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（四）血氣指標的變化：由于HCO3-降低：所以AB、SB、BBBEpH通過呼吸代償：PaCO2ABSB降低負值加大下降繼發(fā)性下降<第101頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒血漿中HCO3-原發(fā)性↓，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第102頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（五）對機體的影響

1.心血管系統(tǒng)①心律失常：嚴重時可出現(xiàn)室顫；傳導阻滯；心跳停止。機制：高鉀血癥引起膜電位異常②心肌收縮力減弱機制：

H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合，降低其收縮性

H+影響Ca2+內(nèi)流

H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低：

H+增多時，可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張，血壓下降。特別是毛細血管前括約肌擴張,使回心血量減少。第103頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四Ca++Ca++Ca++Ca++-------------XXX第104頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（五）對機體的影響

1、心血管系統(tǒng)①心律失常：嚴重時可出現(xiàn)室顫；傳導阻滯；心跳停止。機制：高鉀血癥引起膜電位異常②心肌收縮力減弱機制：

H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合，降低其收縮性

H+影響Ca2+內(nèi)流

H+影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低：

H+增多時，可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張，血壓下降。特別是毛細血管前括約肌擴張,使回心血量減少。第105頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制機制：（1）酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，

ATP生成減少（2）pH值降低時，H+增多，腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強，腦內(nèi)γ-氨基丁酸（抑制性遞質(zhì)）增多

谷氨酸r-氨基丁酸琥珀酸r-氨基丁酸轉氨酶谷氨酸脫羧酶第106頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四3.骨骼系統(tǒng)

慢性代酸，骨鹽溶解釋放鈣鹽以進行緩沖，骨骼生長發(fā)育延遲，纖維性骨炎，佝僂病，骨軟化癥。4.呼吸系統(tǒng)深大呼吸

Ca3（PO4）2＋4H+

3Ca2+＋2H2PO4

第107頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸加深加快（50次/分），呼吸有力，呼氣中帶酮味（最突出的表現(xiàn)）循環(huán)面潮紅，心率加快，心律不齊，血壓降低神經(jīng)疲乏、嗜睡第108頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四五、防治的病理生理學基礎

1.治療原發(fā)??；

2.糾正酸中毒：血氣分析監(jiān)護下分次補堿，量宜小不宜大。

NaHCO3

首選，呼吸功能正常為前提乳酸鈉肝功能不全、乳酸性酸中毒時禁用三羥甲基氨基甲烷對呼吸中樞有抑制

3.防治低鉀、低鈣、

Ca2++血漿蛋白結合鈣

堿酸THAM+H2CO3THQM·H+HCO3-第109頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒治療去除病因，輕度酸中毒可自行糾正血漿HCO3-<10mmol/L，盡早用液體和堿劑治療碳酸氫鈉用量堿劑輸注速度過快和劑量過大危害多，應避免碳酸氫鈉量（mmol/L）=[HCO3-

正常值

HCO3-測得值]體重0.4加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀導致血紅蛋白對O2親和力增加，血紅蛋白解離曲線左移，加重缺氧糾正酸中毒過快還可引起大量K+轉移至細胞內(nèi)，引起低鉀血癥糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，可發(fā)生手足抽搐2~4ml/Kg，30min滴入1/2在2～4h內(nèi)滴入注意補鉀和補鈣第110頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性↑，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎定義：指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型第111頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

（一）

原因和機制

CO2排出障礙：通氣障礙（多見）

CO2吸入過多：通風不良（較少見），通風不良，呼吸機通氣量過小。第112頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（1）呼吸中樞抑制：腦炎、腦血管意外、麻醉藥過量等。（2）呼吸道阻塞：喉頭水腫、吸入異物等（3）呼吸肌麻痹：重癥肌無力、低鉀血癥等（4）胸廓病變：創(chuàng)傷、嚴重氣胸等（5）肺部疾患：ARDS、急性肺水腫等第113頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四呼吸性酸中毒常見病因第114頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（二）分類急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒第115頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性↑，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第116頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（三）機體的代償調(diào)節(jié)主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償

1.急性呼酸的主要代償方式：（1）H+-K+交換（2）紅細胞的緩沖作用

第117頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四CO2H2O+CO2H2CO3HCO3-H++Hb-

HHbCl-呼吸性酸中毒時血紅蛋白的緩沖作用和紅細胞內(nèi)外的離子交換CO2排出K+第118頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.慢性呼吸性酸中毒（1）H+-K+交換（2）腎臟的調(diào)節(jié)：

腎臟排酸保堿的功能增強，是慢性呼酸的主要代償方式。第119頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四呼吸性酸中毒代謝代償公式：預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3判斷：如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實測值>預測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實測值<預測值的最小值,HCO3-

過少,呼酸+代酸第120頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四1.肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；

預測HCO3-

=24+0.4(60―40)±3=29～35

實際HCO3-

=31，在范圍（29～35）內(nèi)，為單純呼酸預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第121頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.肺心病患者補堿后：pH7.40，HCO3-

40，

PaCO2

67；預測HCO3-

=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8

實際HCO3-

=40，超過預測最高值37.8，呼酸合并代堿.

預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第122頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四3.肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250

預測HCO3-

=24+0.4(50―40)±3=25～31 實際HCO3-

=20，低于預測最低值25，呼酸合并代酸.預測HCO3-

=24+0.4△PaCO2±3第123頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性↑，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第124頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四呼吸性酸中毒的血氣分析參數(shù)：由于CO2潴留：所以PaCO2pH通過腎代償：AB、SB、BBBEABSB降低正值加大升高增高＞第125頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性↑，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第126頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（五）對機體的影響1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：如酸中毒持久或嚴重時可出現(xiàn)“CO2麻醉現(xiàn)象”。

表現(xiàn)為：精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性腦?。┑?27頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四2.心血管系統(tǒng)高濃度的CO2直接引起腦血管擴張，腦血流增加，顱壓增高。高濃度的CO2又能刺激血管運動中樞，間接引起血管收縮，且強度大于擴血管作用。表現(xiàn)：病人持續(xù)性頭疼，頭暈等，嚴重時可危及生命。第128頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四3.H+濃度增加及高血鉀還可以引起心律失常、心肌收縮力減弱。第129頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四二、呼吸性酸中毒血漿中PaCO2原發(fā)性↑，而導致pH↓。病因和機制分類代償調(diào)節(jié)血氣指標的變化對機體的影響防治的病理生理基礎第130頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四（五）

防治的病理生理基礎

1.防治原發(fā)病

2.改善通氣功能

3.嚴重者適當用堿性藥物THAM

（慢性呼吸性酸中毒時，由于腎臟排酸保堿，故應慎有堿性藥物。）第131頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

三、代謝性堿中毒

代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3-]原發(fā)性增多。

HCO3-pH=pKa+lg0.03×PCO2第132頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

呼吸性堿中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性減少。

HCO3-pH=pKa+Log0.03×PCO2四、呼吸性堿中毒（RespiratoryAlkalosis）第133頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四

各型酸堿平衡紊亂指標的變化

代酸呼酸急性慢性

代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結第134頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四危重病人的輸液管理第135頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四危重病人和輸液相關問題危重病人特點生命體征不穩(wěn)定，呼吸循環(huán)功能紊亂常常無法表達自身不適，需要外界嚴密觀察監(jiān)測病情變化迅速藥物，輸液要求控制精確

第136頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四呼吸功能不全病因：感染，滲出性改變，肺間質(zhì)改變，全肺切除術后。重癥哮喘（不同病因?qū)斠河胁煌螅?/p>

第137頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四低血壓心功能不全－－心源性，非心源性容量不夠－－判斷依據(jù)血管張力減退－－二氧化碳蓄積，低鈉血癥，中樞性，內(nèi)分泌性，內(nèi)毒素（依據(jù)病情給予處理，不能一味靠補液解決問題）第138頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四腎功能不全外科病情演變成急性腎功能不全，早期常常是腎前性的，處理不及時，可以轉變成腎性少尿期，多尿期補液策略不一樣第139頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四顱高壓，腦血管痙攣維持有效灌注壓腦血管痙攣處理第140頁，共149頁，2023年，2月20日，星期四液體管理的監(jiān)測尿量