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#????В????? ?? ?MicrobiologyandNumberMicrobiologyandNumbertcdC缺失艱難梭菌的高流行與疾病

2008～2009花生醬 2賦予朊傳染性的輔andInfectiousDisease》2010年1

對(duì)堿基，該段堿基對(duì)包含上18無(wú)論在體內(nèi)或體外，tcdC

盡管有，在最近幾次由NAP1/027菌株引起的爆發(fā)感染中，引起的NAP1/027

入ICU）、抗生素使用的

3版素（TcdA和TcdB）引起疾病的發(fā)生。在，艱難梭菌是引起醫(yī)院性腹瀉的第一位原因（作者BrandonPVerdoorn年，艱難梭菌的特征已發(fā)生艱難梭菌NAP1（NorthAmericanpulsed-fieldtype1）、PCR核糖型027（polymerasechainreactionribotype027）流行菌株，該菌株一些特征，如毒素TcdA和TcdB的產(chǎn)生量增加，攜帶產(chǎn)生第三種毒素，又叫二元毒素（binary株的高產(chǎn)毒能力可能與tcdC基因上一段18對(duì)堿基缺失有關(guān)，也有文獻(xiàn)缺失的為一段39

毒素菌株tcdC的其他變異隨后也有，尤其是117號(hào)位位置的堿基缺失有時(shí)與18對(duì)堿變并導(dǎo)致tcdC的截短。進(jìn)變而不是18對(duì)堿基的缺失導(dǎo)致過(guò)去認(rèn)為，艱難梭菌菌身近期抗菌素（尤其是頭孢菌素）院治療經(jīng)歷以及高齡。但是由于A1/27菌株的出現(xiàn)，艱難的已發(fā)菌，中出現(xiàn)的A1/27菌株已經(jīng)引起的菌后往見(jiàn)。還顯示，NAP1/027菌株的患者病后恢復(fù)

株中存在18對(duì)堿基和39對(duì)堿基缺失的tcdC，但在未出現(xiàn)艱難梭菌爆發(fā)的醫(yī)療機(jī)構(gòu)中，攜帶缺失的tcdC的艱難梭菌流行情況如何尚未見(jiàn)報(bào)道。因此，Mayo診所臨床微生物部的BrandonP.Verdoorn等研究人員，對(duì)糞便標(biāo)本艱難梭菌陽(yáng)性的患者，利用PCR方法檢測(cè)其艱難梭菌中缺失18對(duì)堿基和39對(duì)堿基的tcdC基因。作者采用回顧性的方法2006年10月9日至2006年11月10日之間以及2007年7月日至207年8月6者將糞便標(biāo)本中艱難梭菌檢測(cè)陽(yáng)性的41名院成組：一組患者（共1人）艱難梭菌中tcC堿對(duì)失性缺（共99tcdC基缺失（失組。比較這兩組患者在艱5、艱難梭菌相關(guān)的并發(fā)癥（如偽膜性腸炎、

時(shí)間和30天率等方面齡大于65歲比缺失組感因素與缺失組相比并缺失tcdC的艱難梭菌是常見(jiàn)的，在艱難梭菌患者中約占30%（42/141），但難梭菌相關(guān)性并發(fā)癥方使用的持續(xù)時(shí)間和30天死帶堿基對(duì)缺失的tcdC，tcdC上一段18對(duì)堿基因可能是tcdC上117位堿基缺失進(jìn)而導(dǎo)致tcdC

對(duì)惡性瘧原蟲(chóng)耐藥、重組熱點(diǎn)等進(jìn)行的廣泛基因組研 41918流感抗體何以能抗流 5免疫沉淀-質(zhì)譜法解析同種異體抗 6維生素D對(duì)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者樹(shù)突狀細(xì)胞功的影 7醫(yī)學(xué)參考報(bào)微生物學(xué)與免疫學(xué)頻道主編瀛教醫(yī)學(xué)參考報(bào)微生物學(xué)與免疫學(xué)頻道主編瀛教任學(xué)科人?，F(xiàn)聯(lián)系地址：浙江省寧波市江北區(qū)路818號(hào)通告艱難梭菌高毒菌株之有關(guān)？Warny等人發(fā)現(xiàn)了艱難梭菌高毒菌株，就是脈沖

ry等人（frameshiftmutation）。這種移碼突變不會(huì)引起某些菌株的毒ry等人

結(jié)從而支持了Murry等人研究結(jié)電泳型 PCR

加，但 ）研

果。但

orn等B毒素型027稱為NA 株，這的TcdA和Tcd ，還產(chǎn)生第3種毒素，稱為binaryB毒素（TcdC）。tcdC18bp，NAPI/027菌株就會(huì)產(chǎn)生的TcdA和TcdB毒素，從而嚴(yán)重的CDI。Dupuy人研究發(fā)

加不時(shí)由于18bp缺失，而是由于tcdC117位置缺失，但這兩種缺失經(jīng)常 時(shí)究沒(méi)有考慮117位置缺失而造成研究顯示tcdC缺失并不能使菌株直接產(chǎn)生的TcdA或TcdB毒素。為了判斷艱難梭

是研究 39bp缺失，并沒(méi)有研究tcdC117位置缺失。雖然1置和7位缺失18bp 1置和的是Verdoorn等人沒(méi)有研究tcdC117位置獨(dú)立缺失艱難梭菌引起人類腹關(guān)：TcdA和TcdB。但近5年發(fā)變化和艱難梭菌高毒菌株是否

tcdC是毒素產(chǎn)生的負(fù)調(diào)節(jié)子。cdC變化包括1bp缺失、9p缺失和17是如果117位置缺失和1bp缺失同時(shí)存在，會(huì)引起移碼突變

菌菌株tcdC缺失和CDI嚴(yán)重性是否相關(guān)，Verdoorn等人研究結(jié)果表明，艱難梭菌tcdC檢測(cè)和CDI嚴(yán)重性無(wú)關(guān)（CDI嚴(yán)

認(rèn)tcdC缺失和CDI嚴(yán)學(xué)院瀛055總機(jī) 歸醫(yī)學(xué)參考報(bào)社所有 不得擅 和摘 責(zé)任編輯：周學(xué)學(xué)賦予朊傳染性的輔因

流感 需要人類宿主 驗(yàn)驗(yàn)證來(lái)的研究成復(fù)合物，對(duì)朊傳染性的形成起關(guān)鍵作用。俄亥俄州立大學(xué)的FeiWang等人證實(shí)了體外重組傳染性輔因子對(duì)朊傳染的重要性。的JialiLi等人的研究也表明內(nèi)源性輔助因子對(duì)朊是特殊的傳染因子，種朊蛋白（PrP，theprionprotein染性。但是30多年來(lái)這個(gè)假說(shuō)

Wang等在此問(wèn)題上取得了重大進(jìn)展。他們將重組

毒的轉(zhuǎn)換，那么可以推測(cè)，它們

【據(jù)《Nature》2010年】流感A是一A 碼11這種小的編碼能力決定了流感的生活周期在許多方面到的制Burnham醫(yī)學(xué)感（InectiousandInfl toryDiseaseCenter,BurnhamInstituteforMedicalReseach）的RenateKnig等用了一種基于組NA干擾篩查的系統(tǒng)研究方法，鑒定了295種早期所需要的細(xì)胞共因子。在這些因子中，涉及激酶調(diào)節(jié)信號(hào)、泛素化和磷酸酶活化的分子占大多數(shù)，其

中181種病宿相互作用有關(guān)；219種是感高效生長(zhǎng)所必需的；23因是侵入細(xì)胞所必需的，包括vacuolarATP酶(vATPase)和COPI蛋白毒毒酶（GSK3）-β；還有10白與流感進(jìn)入細(xì)胞后的分、蛋白酶、鈣/鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶（CaMkinase）（CAMK2B）外究結(jié)果還表明：豬流感的子。更有意義的是，他們發(fā)現(xiàn)vATPaseCAMK2B的小分子抑（曾瑞紅魏林點(diǎn)滴定法測(cè)定因子引起宿主

與肝臟RNA、合成的1-棕櫚-2-油酰-磷脂酰甘油（POPG）染性朊，并且POPG可促進(jìn)

Li用一種新的快速檢測(cè)法測(cè) 型的細(xì)胞可以導(dǎo)致阮的表型

慢性疲勞綜合癥——一場(chǎng)不臨床疾病。天然朊蛋白與倉(cāng)聚腺苷酸RNA分子，可以導(dǎo)致傳染性朊的從頭合成，這堪比朊的自然發(fā)生。這些結(jié)果

擴(kuò)增技術(shù)從頭合成朊。值得組朊蛋白形成高度性的朊病

Wang和Li都建立了方法來(lái)傳層面來(lái)解釋朊的傳染機(jī)（姚新月胡福泉

《Science》20102一場(chǎng)不休的爭(zhēng)論。2009年10章稱一科研團(tuán)隊(duì)在慢性種與浸潤(rùn)性癌相關(guān)的其他科學(xué)家對(duì)該結(jié)果持懷疑態(tài)度，對(duì)Lombardi和JudyMikovits領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)也加以批評(píng)，批

可能是兩個(gè)機(jī)構(gòu)用于的DNA塔夫特大學(xué)的微生物學(xué)家能兩種結(jié)果都合理，XMRV可因們預(yù)期，且XMRV在不同地區(qū)存管人證明XMRV和癌Coffin說(shuō)還有可能慢性疲勞細(xì)胞是如何識(shí)別毒素

可能存在污染，但是

，y》2010 狀毒的于 一 狀毒的沒(méi)有弄清楚這種流感分子—雙鏈RNA分子—是怎樣識(shí)吸上細(xì)胞吸上特白鏈究人員Mossman發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞表面有一種叫做阿清道夫受體A的 特白鏈“自從20世紀(jì)50年代和0 ，我們就已經(jīng)知道雙鏈RA子一種性素但是我們不知道細(xì)胞如何識(shí)別細(xì)胞外的雙鏈NA分子”，Mosan說(shuō)雙鏈RA分子反應(yīng)，也知道細(xì)胞可以與雙鏈A分子結(jié)合，但

Mossman研究小組發(fā)現(xiàn)，清道夫受體也在成纖維細(xì)胞上表 達(dá)。清道夫受體A特異性競(jìng)爭(zhēng)配體可以雙 子結(jié)合誘導(dǎo)，在SR-AI/II-/-小鼠中雙鏈RNA分子誘導(dǎo)的抗反應(yīng) A介導(dǎo)雙鏈RNA分子進(jìn)入細(xì)胞并介導(dǎo)隨后的抗反應(yīng)。重鏈在質(zhì)和廢物，現(xiàn)在清道夫受體A雙鏈RNA分子進(jìn)入并被傳送到敏感受體處，如TLR3,RIGI和MDA-5。清道夫受體A就像細(xì)重鏈在

抗反應(yīng)，并提供細(xì)胞如何識(shí) 的信號(hào)。通過(guò)辨了一種 藥物想 想產(chǎn)Mossman說(shuō)：“由于所有病毒都可以 分子，針對(duì)這些識(shí)別雙鏈RNA分子的 產(chǎn)“由于雙鏈RNA分子可由許多不同類型的產(chǎn)生，Mossman博士的研究結(jié)果可能對(duì)多種不同類型的治療產(chǎn)生重大影響，”健康染與免疫M(jìn)arcOuellette博毒細(xì)胞的機(jī)制非常有意義（張展榮守華賈莉婷

數(shù)研究者趕赴該以重新驗(yàn)證。在Whittemore人花650便可做XMRV診。然英國(guó)一斷而16投稿《PLoSONE》對(duì)斷而專ye倫敦學(xué)院逆轉(zhuǎn)錄病毒家MMcClur專ye種之關(guān)團(tuán)隊(duì)對(duì)186個(gè)癥狀明顯患者用PCR擴(kuò)增尋找XMRV和另一為與密切相種之關(guān)現(xiàn)。在上，MyraMcClure直言不諱地表示了懷疑。結(jié)果人們對(duì)該文不曾處理XMRV，也未曾用PCR儀進(jìn)行小鼠組織分析。

示贊同，稱檢出XMRV的病例只能被稱作XMRV相關(guān)的慢性疲勞毒病Mclure及eve e等 錄的藥物治療需持謹(jǐn)慎態(tài)盡管如此病 毒病r，檢問(wèn)Lomba r，檢明有36%的患者已經(jīng)檢為解決，雙方都表示各方仍將各執(zhí)其詞，正如MyraMcClureScience》所說(shuō)（胡福泉臻

真菌的快速演變和“水平”基【據(jù)《NatureGenetics》2010年1月】題：對(duì)惡性瘧原蟲(chóng)的陽(yáng)性選擇、重組熱點(diǎn)和耐藥的全組掃描（作者JianbingMu等） 氯喹）和SP（sulfadoxine-pyri-methamine息瘧定。并且惡性瘧 最近，瘧疾和傳媒病媒介研究 的JianbingMu、蒙中心的RachelAMyers等人了第一例用GWAS(Genome-wideassociationstudies全組相關(guān)研究)方法檢測(cè)瘧原蟲(chóng)，其中包括了189個(gè)合適培養(yǎng)的惡性瘧原量，并且用GWAS方法鑒別了

抗瘧藥物反應(yīng)相關(guān)的。這樣進(jìn)行的篩查也許能夠暗示潛在過(guò)去的60年里，從抗瘧 的時(shí)間。事實(shí)上，研究人員發(fā) 部分。他們用342個(gè)全 的92株 研究人員的體外測(cè)試還表對(duì)DHA（dihydroartemisinin二氫青蒿素）PQ(piperaquine哌喹)

許多均被識(shí)別，它們當(dāng)位頻率。另外拷貝數(shù)的變異關(guān)性也有，但仍需進(jìn)一步的。inversionprobe）的應(yīng)用、全 GWAS研究方法，都為鑒別控制瘧疾各種特征的提（宋伶俐彥

據(jù)《Nature》2010年3】真菌具有強(qiáng)大基轉(zhuǎn)移的潛力，的研究表獲得抗生素耐藥性或其他嚴(yán) 不能再局限于傳統(tǒng)的漸變進(jìn)程。真菌的這能力僅提了對(duì)植物 可，且對(duì)類健康成了 ，為多菌在“進(jìn)化樹(shù)”上與人類的關(guān)系比細(xì)菌近因真引的病更難。真菌 水平轉(zhuǎn)移的遺傳“在此之前，我們認(rèn)為真 轉(zhuǎn)移和遺傳繼承，這種緩慢的遺傳改變是基于DNA變、重組、選擇壓力等因素?！?MichaelFreitag說(shuō)。

能力的速可遠(yuǎn)比們勒學(xué)俄岡州 馬薩諸塞州 勒學(xué)阿姆斯特丹大學(xué)和農(nóng)業(yè)部農(nóng) 大大限制了真菌治療的應(yīng)病患者）中真菌是極度、Freitag認(rèn)為，這項(xiàng)對(duì)于真菌物、動(dòng)物、人類的防治。另提供的表明，“生命樹(shù)”代著很多橫向關(guān)聯(lián)。（王麗對(duì)一種致死性疾病的早期真早的ly2010年3月4日】現(xiàn)階段，一種關(guān)于 真早的省治。的時(shí) 省治。 期母表 期母表疫下的人群，特別是重癥監(jiān)護(hù)是否同時(shí)患有假絲酵母染。假絲酵母全身染的患在最初始的24小時(shí)內(nèi)率高達(dá)10%~15%；如果這種不被控制，則第三天率會(huì)上升至30%。

用深們 “ 用深們

所AimeeZaas博士醫(yī)學(xué) 們正在試 于血液RNA與傳統(tǒng)微生物學(xué)方法結(jié)合用生假絲酵 生 這種實(shí)驗(yàn)最快也只有50%能在48～72小時(shí)內(nèi)完成。假絲酵母的人群有重癥監(jiān)護(hù)病

假母 假母癥血液中不僅可以區(qū)分出葡萄球菌，還可以進(jìn)一步對(duì)真染診感行染診斷的第一步。他們把染研感為染研 表達(dá)上調(diào)和下況。他們關(guān)注與免疫反應(yīng)有關(guān)的，發(fā)現(xiàn)在選定60~80個(gè)中有20個(gè)表達(dá)水平與情況相關(guān)。也就是說(shuō)這些在組的表達(dá)水平

組、金黃萄感及他們還對(duì)假絲酵母不同時(shí)期的表達(dá)水平進(jìn)些，。利用這據(jù)究可以正確地區(qū)分處于早期還是晚些，其他的研究人員包括杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)院的HamzaAziz；杜克大學(xué)組科學(xué)與政策的JosephLucas；杜克大學(xué)國(guó)際衛(wèi)生與傳染性疾病司的JohnR.Perfect。這個(gè)項(xiàng)目的經(jīng)費(fèi)來(lái)源于WallaceH.Coulter以及杜克大學(xué)組科學(xué)與政策研究 （王麗 抗免疫Clinical1918流感抗體何以能抗流

免疫細(xì)胞如何“嗅出”【據(jù)ScienceDaily2010年】2009年的甲型流感 班牙流感年西班構(gòu) 年西班流感的抗體可抗年類似。季節(jié)性流感的血凝素 有糖基化的分子，而2009年及1918年流感都缺乏糖基化。

株流感（3株來(lái)自羅1株來(lái)自中國(guó)），血凝素保守區(qū)已出現(xiàn)了1個(gè)納貝爾建議，未來(lái)抗2009年毒株的，可能應(yīng)的。但是他又提醒，在

月29日】科學(xué)家正在研究免疫系 與菌排出反“氣味”應(yīng)，探追蹤體內(nèi)細(xì)。通研免疫細(xì)胞響學(xué)會(huì)春季會(huì)議上HolgerKressEricDufresne教授領(lǐng)銜的前沿技es－loli》，為，老年人可能受益于118年流感大流行，因?yàn)樗麄兪悄莻€(gè)后人群產(chǎn)生的抗體與209年甲感有福斯物的類似，即都缺乏糖基分子。而季

馬里蘭反應(yīng)與傳染病季節(jié)性流感的糖基化的進(jìn)化，發(fā)現(xiàn)19世紀(jì)40年代，糖基分子開(kāi)始出現(xiàn)于季節(jié)性流感，到80年代，幾乎所有季

節(jié)感有子但感。納貝爾說(shuō)：“流感完成了一開(kāi)，掩但當(dāng)針對(duì)該區(qū)域的抗體出現(xiàn)之，進(jìn)屏蔽抗體的作用。到209年大流種

代兒童醫(yī)院的傳染病學(xué)家麥酷納也支持這種觀點(diǎn)，他說(shuō)“大流行毒株在人群中流行時(shí)間越長(zhǎng)，血凝素上的糖基分子就越多，209流行毒株很可還在用于 的的外層被覆到底應(yīng)該是多厚？因?yàn)樘嗟奶腔鶗?huì)使得機(jī)體的免。的（金曉琳胡福泉的

一種細(xì)菌特征的“氣味”，能被（一種高度集中的激光光束，能空間內(nèi)捕獲及。Kss博士我們能夠控制免疫細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)，疫細(xì)胞的一種）向其遷移火變形（aMPV）過(guò)程孢菌素A火變形（aMPV）過(guò)程孢菌素A

【據(jù)《DevelopmentalandComparativeImmunology經(jīng)一個(gè) 變形肺（aMPV）會(huì)導(dǎo)雞在濟(jì)上 急性呼吸道疾病--火雞鼻氣經(jīng)一個(gè)管炎（TRT）。盡管抗體不足以

用來(lái)保護(hù)對(duì)抗變形肺病毒（aMPV）的感染，T-淋巴細(xì)胞在控制變形肺所的RubbenstrothD等學(xué)者、在火雞T-細(xì)胞-抑制模型中，研究變形肺（aMPV）的發(fā)病機(jī)理中T-淋巴細(xì)胞所起 諾威大學(xué)獸醫(yī)系的RubbenstrothD等學(xué)者，讓T-淋巴細(xì)胞

受損的火雞和用環(huán)孢菌素（CsA）治療后部分功能性CD4+和CD8+T巴細(xì)胞缺失的火雞，接種致命的變形肺（aMPV）A亞型病毒BUT8544。環(huán)孢菌素A（CsA）治療可導(dǎo)致循環(huán)中CD4+和CD8+T-淋巴細(xì)胞絕對(duì)數(shù)的顯著減少，最多可分別至82～65%P<0.05。DennisRubbenstroth等學(xué)者的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，環(huán)孢菌素A（CsA）治療禽類組與環(huán)孢菌素A（CsA）值的T-淋巴細(xì)胞比例在相似

水平上是減少的P0.05RubbenstrothD孢菌素（CA）的火雞組顯示，變形肺（aP-誘導(dǎo)的臨床體征，組織病理學(xué)損傷恢復(fù)延遲，和鼻試棉簽中禽流感變形肺（aP）檢總之，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，T-淋巴細(xì)胞在控制火雞）中 ）中（張展張楠賈莉婷

Kress細(xì)胞反應(yīng)的具體細(xì)節(jié)仍然是一?是疾重Kress博士相信這項(xiàng)技術(shù)能 是疾重 （龔拯余平可藏身于骨【據(jù)《NatureMedicine》】V年 】V庫(kù)（ChristophCCarter。HIV可在靜止CD4+T淋巴細(xì)胞中潛伏，大量吞噬、破壞T4細(xì)胞CD4+T巴細(xì)的耗竭，從而破體免疫系統(tǒng)，最終使免疫系統(tǒng)，致AIDS喪失對(duì)各種疾

的抵抗力而死于各種機(jī)會(huì)染。盡管雞尾 應(yīng)的難灶內(nèi)的。 一般存在于血液和體液，造血祖細(xì)胞（eatpoeticpgeitorels，HPs）曾被疑為可能的宿體養(yǎng)以證能被V。酒來(lái)自 密歇根大學(xué)微生物與免疫學(xué)系的ChristophCCarter等研究人員發(fā)現(xiàn)HIV可在酒

ChristophCCarter：“我們從HIV者體內(nèi)分離了CD34+細(xì)胞，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明HIV能夠并殺死CD34+多能HPCs。我們發(fā)現(xiàn)HIV能潛伏某些HPCs細(xì)胞，當(dāng)分化因子激活時(shí)可表達(dá)蛋白。我們還構(gòu)建了一種HIV潛伏報(bào)告，發(fā)現(xiàn)被HPCs細(xì)胞中存在有效感染和潛伏。對(duì)臨床HAART治療6個(gè)月以上的

者體內(nèi)分離的HPCs細(xì)進(jìn)行測(cè)，明HIV胞檢錨定HPCs，當(dāng)藥物治療時(shí)，一些HIV會(huì)隱，當(dāng)藥胞檢ChristophCCarter在艾滋病攜帶者的骨髓中發(fā)現(xiàn)了HIV，這一發(fā)現(xiàn)為進(jìn)一步理解HIV的藏身之處積累（王文博浩腫瘤免疫、生殖免疫與移植免疫Clinical免疫沉淀-質(zhì)譜法解析同種異體抗體

ScienceDaily2010月26日】洛桑理工年2月】來(lái)自

免疫

逃避的

顯腫瘤能學(xué)免疫的

造出一個(gè) 建立了一種免疫沉淀

泳飛行時(shí)間質(zhì)譜分析

要通過(guò)模擬淋結(jié)

的主要多。HeinoldAMicroRNA：從裂

白的碎片解析出蛋白的性質(zhì)，與傳統(tǒng)的方法結(jié)果相互比對(duì)HLA抗原所的，未發(fā)現(xiàn)非HLA抗原的同種異體抗體。（劉輝）

這項(xiàng)研究在2010年3月25的《Science》和《ScienceExpress》上。文章強(qiáng)調(diào)淋巴系統(tǒng)在中有重要作用，并開(kāi)洛桑理工學(xué)院淋巴與腫瘤生物工程的兼教授MelodySwartz說(shuō)“腫瘤通過(guò)織?！盨wartz和研究團(tuán)隊(duì)闡【據(jù)《Cel》010年3月報(bào)A）蛋白相互作用指導(dǎo)轉(zhuǎn)錄后沉默。來(lái)自俄亥俄州立大學(xué)人類腫瘤組的Eiing等科學(xué)家（00）現(xiàn)在表明mR-28有另外能，作為誘餌結(jié)合hnNE（NA結(jié)合蛋白白2/2）NA雖然在0年前就已發(fā)現(xiàn)了micoNiNA),但對(duì)這些微小的分清楚。編碼的mRA是由RA聚合酶II參與轉(zhuǎn)錄生成初始A（iprimiA由Dosa（一種RAseⅢ）處理產(chǎn)生莖環(huán)結(jié)mAA前iNA到細(xì)胞質(zhì)中，在Dier酶(一種NA酶)生成約1核苷酸的雙鏈NA中間體。這種雙鏈NA的進(jìn)一步處理，為單鏈成mRA再與AonuteAmiNA可以通過(guò)部分互補(bǔ)結(jié)合目的位點(diǎn)的3'非編碼區(qū)（

mRNA不穩(wěn)定，從而使得轉(zhuǎn)補(bǔ)的目的mRNA通過(guò)RNA干擾個(gè)問(wèn)題上，Eiring等（2010）報(bào)道了人類miRNA，miR-328的一個(gè)新的功能。研究表明miR-328合，從而防止它被阻斷而翻譯mRNA。因此，miR-328在RNA結(jié)合蛋白核蛋白（hnRNPE2），C結(jié)合蛋白，在C/EBPαmRNA5‘非翻譯區(qū)中一保守富含C結(jié)合位點(diǎn)相互作用，且抑制其翻譯（圖）者骨髓祖細(xì)胞表達(dá)的融合蛋白BCR/ABL的激酶。在這些細(xì)胞中，BCR-ABL的激活RNA結(jié)合蛋白hnRNPE2，這與C/EBPα5'非編碼區(qū)相互作用導(dǎo)致其翻譯抑制。C/EBPα系祖細(xì)胞的分化。減少C/EBPα在白血病細(xì)胞的蛋白水平而

hnRNPE2的活性是由的BCR/ABL融合蛋白激酶所誘導(dǎo)而活化，此融合蛋白是由922相互易位產(chǎn)生。這種異常（稱為費(fèi)城）和BCRABL的癌蛋白的編碼存在于大約9%慢粒細(xì)胞白血病C）CR/AL阻變期CML患者的骨髓祖細(xì)胞的miRNA表達(dá)譜，此期強(qiáng)烈表達(dá)BCR/BL癌蛋白，同時(shí)發(fā)現(xiàn)了miR-328C/BαmRAmiR-328的序列與hnRNPE2結(jié)合序列是非常相似，則推測(cè)成熟mi-328可能與hnRNPE2C/EBPα蛋白促使髓系細(xì)胞的分化hnRNPE2通過(guò)阻斷C/EBPαmRNA的翻譯而阻斷其的miR–328可能影響髓系細(xì)胞的分化。利用了一系列體內(nèi)體外實(shí)驗(yàn)，證明了miR–328能夠解除C/EBPαmRNA翻譯的抑制且促進(jìn)CML母細(xì)胞分化為粒細(xì)胞。miR–328復(fù)蘇慢粒原始細(xì)胞的分化能力是由于與hnRNPE2相作用而導(dǎo)致了hnRNPE2，

同時(shí)恢復(fù)C/EBPαmRNA的正反饋的調(diào)節(jié)，這突顯了miRNA調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性。他們不僅顯示了miR–328調(diào)節(jié)C/EBPα的表達(dá)，同時(shí)C/EBPα蛋白通過(guò)直接結(jié)合到miR–328的啟動(dòng)子而誘導(dǎo)mi-38是一個(gè)典型的iN，還是它只是充當(dāng)nNE2NAirng和他的同事證實(shí)了癌P1為mi–328直接靶體。PM1是一種細(xì)胞周期和凋亡調(diào)節(jié)子，在CRBL因此，iR328具有雙重功能：一方面，它指導(dǎo)靶沉默，另一方面，它作為一nNE2介RNA結(jié)合蛋白可調(diào)節(jié)不同系統(tǒng)中miRNA的功能是公因?yàn)閙iRNA與RNA結(jié)中A見(jiàn)。此外，一般認(rèn)為miRNA的功能在Ago蛋白復(fù)合體miRN為一向中A為一型，實(shí)際上的后沉默的調(diào)節(jié)者。Eiring和同事顯示miR–328能A白于蛋而直接A白miRNA多少其他miRNA的類似于RNA結(jié)合蛋白的結(jié)合序列？在和其他疾病發(fā)病機(jī)制中miRNA的誘餌行為有什么于揭miRNA種功能的詳

的淋表面，能結(jié)合T細(xì)，激活并使其執(zhí)行重要的免疫功有效使得T由于大多數(shù)腫瘤只有在逃的JacquiShields究發(fā)現(xiàn)腫瘤能吸引并改變調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，這對(duì)腫瘤的免疫治療文章作者包括來(lái)自洛桑理工學(xué)院淋巴管與腫瘤生物工程的Jacque-lineD.Shields，IraklisC.Kourtis，AliceA.sonnaM.ertMelA.Swartz等人。so（龔拯余平（圖甲）hnRNPE2對(duì)C/EBPα轉(zhuǎn)錄抑制（圖乙）miR-328與hnRNPE2相結(jié)合解除其抑 （李雪峰張青云自身免疫與免疫缺陷Clinical維生素D對(duì)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡

TNF受體和IL-1受體在人調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表面的表達(dá)及2010年 LoSONE2010年LupusErythematosus，SLE)是一疫性疾病。紐約曼哈西特Feinstein醫(yī)學(xué)的IlanBen-Zvi,CynthiaAranow等學(xué)者通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)維生素D可抑制樹(shù)突狀細(xì)樹(shù)突狀細(xì)胞(Dendriticcell,DC)是迄今發(fā)現(xiàn)的功能最強(qiáng)貝勒免疫的PascualV和紐約SE的CwMK（DC）oll樣受體7和9被激活后可合成并釋放I型干擾素（ntfeonalh，F(xiàn)αNα參于炎癥的發(fā)化、自身反應(yīng)性TB細(xì)胞的活化等過(guò)程。明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)部aehlrC教授發(fā)現(xiàn)SE患Nα誘導(dǎo)高福尼亞大學(xué)的FegX和WuH學(xué)者又發(fā)現(xiàn)這種高表達(dá)狀態(tài)與SE疾維生素D又稱為抗佝僂病維生素，是機(jī)體內(nèi)一種重要的類固醇激素，它的活化形式有1,25-(OH)2-VD3、24,25-(OH)2-VD3。維生素D僅參

疫疾病有關(guān)。GauzziMC、PennaG和ChenS學(xué)者通過(guò)一系列的實(shí)驗(yàn)證明了維生素D參于機(jī)體免疫應(yīng)答的多個(gè)環(huán)節(jié)，包括DC的分化與成熟、B細(xì)胞的分化、T細(xì)胞增殖、IL-12及IFNα的分泌等。南卡羅萊納醫(yī)學(xué)的KamenDL教授發(fā)現(xiàn)，SLE患者體內(nèi)普遍缺乏維生素D，機(jī)制大學(xué)醫(yī)學(xué)院的DussoAS發(fā)現(xiàn)1,25-(OH)2-VD3可通過(guò)與特定的維生素D受體（VDR）在IFNα的刺激下分化為DC的過(guò)程。IlanBen-Zvi研究小組發(fā)現(xiàn)，維生素D可降低SLE患者樹(shù)突狀細(xì)胞對(duì)于IFNα刺激的

敏感度，下調(diào)IFNα調(diào)節(jié)(Mx1,Ifit1,Ifi44)的表達(dá)，但不影響SLE患者血循中DC數(shù)目及以上結(jié)果表明，SLE患者體內(nèi)普遍存在的維生物D缺乏在一活及IFNα的高表達(dá)，增加了疾望通過(guò)給予適量的維生素D來(lái)恢復(fù)機(jī)體的維生素D水平，進(jìn)IFNα的表達(dá)、維持機(jī)體免疫系統(tǒng)的平衡狀態(tài)、改善SLE患者的種以補(bǔ)給維生素D來(lái)輔助治療系（高星杰楊潔

【PLoSOE》2010年1月】人調(diào)節(jié)性T細(xì)胞優(yōu)先表達(dá)TFI-1受體具有潛在的抗局部炎癥反應(yīng)的作用。根據(jù)來(lái)自紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教研室與病理學(xué)教研室的研究者FancesMecer及LinaKohaya等關(guān)調(diào)節(jié)性T調(diào)節(jié)性T細(xì)胞除了能夠調(diào)控T細(xì)胞的活化，還有抑制促炎細(xì)胞因子作用的功能，特別是人調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表面的TNF-1在慢性免疫激活或慢性炎癥時(shí)很有可能在T細(xì)胞分化和維持其穩(wěn)態(tài)等過(guò)程中發(fā)揮重調(diào)節(jié)性T細(xì)胞能夠抑制T細(xì)胞的活化與增殖防究發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞還可1R1,TNFR2以及IL-1R2，示這些調(diào)節(jié)性T細(xì)胞還能參IL-1β是多功能細(xì)胞因子，失控的IL-1β即使低濃度也能導(dǎo)致病理改變。IL-1R2是其誘導(dǎo)型受體，被證實(shí)在IL-1β誘導(dǎo)的病變——內(nèi)膜異位癥時(shí)是缺乏的。所以調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可表達(dá)并釋放IL-1R2以及IL-

1RA(IL-1抗的mNA)，可局部中和IL-1β，從而抑制了炎調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)IL-1R1和TNFR2的生理意義還不是很明確。但研究者發(fā)現(xiàn)從健康內(nèi)分離出的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)的IL-1R1并不能抑制T細(xì)胞的增IL-1的生物學(xué)效應(yīng)。他們提出調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)IL-1R1可能通過(guò)在微環(huán)境內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)性抑制IL-以IL-1R1更有可能是慢性炎癥如HIV時(shí)的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的靜止的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞也可表達(dá)TNFR2，并且較其他類型的T細(xì)胞，TCR刺激后調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達(dá)的TNFR2明顯上調(diào)。然而，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞持續(xù)性表達(dá)TNFR2經(jīng)TNFR2轉(zhuǎn)導(dǎo)的信號(hào)一般可延長(zhǎng)細(xì)胞，所以調(diào)節(jié)性T細(xì)胞有可能通過(guò)此TNFR2轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑TNFR2還可通過(guò)增加TNF在細(xì)胞表面的濃度增強(qiáng)TNFR1的信號(hào)而參與T細(xì)胞活化的共激活。對(duì)人調(diào)節(jié)性T細(xì)胞對(duì)于TNF等細(xì)胞因子的應(yīng)答機(jī)制的次T細(xì)胞的功能，從而更好地解釋現(xiàn)有的有關(guān)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞研究結(jié)（張馨予楊潔系統(tǒng)性紅斑狼瘡自身抗體檢測(cè)方法的比【據(jù)《JournalofImmunologicalMethods》2010年1月】題：的進(jìn)行自身抗體檢測(cè)（作者JohnG等）

抗Sm抗體，抗RNPRo體，抗La體，抗體和抗Jo-1抗體?？购丝贵w（ANA）和抗法陽(yáng)dsDNA抗體這兩項(xiàng)指標(biāo)，使法陽(yáng)

活動(dòng)性明顯相關(guān)，但在多元化中，與 性 較好的僅有ELISA檢測(cè)的抗（P=0.094）和BioPlex檢測(cè)的dsDNAP=0.082。而在另一自身 系 自

和

檢測(cè)

抗體上則有關(guān)。（S的發(fā)制中 SLE診斷的一個(gè)重要部分。隨著檢術(shù)的，

為8%和BioPlex所測(cè)的75.5%和31.8%。相反，BioPlex則比另兩種方法一列檢出 陽(yáng)性一列檢

在IIF檢測(cè)的AN陽(yáng)性果和ELISA所檢測(cè)的自身抗體與累計(jì)間沒(méi)有顯聯(lián)抗體測(cè)定方法的檢測(cè)性能和檢2200(BioPlex)system是一種采用 技術(shù)的全自動(dòng)隨機(jī)平臺(tái)。該系統(tǒng)利用BioPlex配套磁珠與配體結(jié)合，可以同時(shí)測(cè)定13來(lái)自戴爾豪西大學(xué)的JohnG教授等學(xué)者連續(xù)地收集了自2000年6月到2007年1

中心住院的192例病例，其中女性（87%）和白種人（91%）研究人員分別用BioPlex2200(BioPlex)system即BioPlexANA酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）來(lái)檢

在BioPlexANA篩查儀中檢測(cè)的自身抗體包括抗dsDNA抗體，抗核糖體PRo（SSA）抗體(52kDa和60kDa)，抗La（SSB）抗體，抗Sm抗體，抗RNP抗體(A和68)，抗Scl-70抗體和抗著絲粒B抗體等；IIF和ELISA法則包括抗dsDNA

身抗體，抗Sm(BioPlexIIFELISA為16.7%比7.5%)，抗RNP（24.0%比21.8%），抗比13.9%）。ELISA