急性CO中毒的急救與護理第1頁/共72頁第2頁/共72頁

概念

機體在短時間內(nèi)吸入過量的CO產(chǎn)生中毒，造成組織供氧障礙，組織缺氧，引起一系列臨床癥狀。第3頁/共72頁病因

1．工業(yè)中毒冶煉車間通風(fēng)不好，發(fā)動機廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。第4頁/共72頁病因2．生活中毒煤爐沒有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風(fēng)吹進煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無通氣設(shè)備所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常見的疾病之一。第5頁/共72頁發(fā)病機制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液紅細胞血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜氧且不易解離，還可使氧合Hb的解離曲線左移，血氧不易釋放而造成細胞缺氧。CO中毒時，機體對缺氧敏感的組織如腦和心臟最易遭受損害，表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，嚴重者腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等。心肌也可發(fā)生壞死。第6頁/共72頁病情評估病史：了解中毒時的環(huán)境、停留時間、中毒時情景。根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷病情第7頁/共72頁急性CO中毒分級輕度中毒中度中毒重度中毒CO中毒后遲發(fā)性腦病

第8頁/共72頁臨床表現(xiàn)分級輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥等，血中COHb10%—30%，迅速離開現(xiàn)場吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。

第9頁/共72頁臨床表現(xiàn)分級中度中毒：除上述癥狀外，還可批；皮膚呈櫻桃紅、神志不清、煩躁、譫妄、呈淺昏迷（疼痛刺激有反應(yīng)，對光反射、角膜反射遲鈍，呼吸、血壓、脈搏可有改變。）血COHb30%—40%。積極治療可恢復(fù)，無明顯并發(fā)癥。第10頁/共72頁臨床表現(xiàn)分級重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：可有睜眼、但無意識、不動不語、不主動進食、大小便失禁、呼之不應(yīng)，并有肌張力增強，可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發(fā)心肌損害致心律失常。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。第11頁/共72頁遲發(fā)型腦病約3%-30%嚴重中毒患者經(jīng)3-60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺運動障礙，稱為遲發(fā)型腦病第12頁/共72頁中毒后遲發(fā)型腦病臨床特點存在假愈期與年齡相關(guān)臨床表現(xiàn)①精神意識障礙：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。第13頁/共72頁診斷

根據(jù)病史及癥狀可以確診。一氧化碳檢查法：①血液呈櫻桃紅色；②取血一滴加至一杯水中呈微紅色（正常人為黃色）；③取血數(shù)滴加水10ml，加10％氫氧化鈉數(shù)滴，呈粉紅色（正常人的血呈綠色）。第14頁/共72頁診斷血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。第15頁/共72頁診斷腦電圖據(jù)報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。第16頁/共72頁診斷腦影像學(xué)檢查急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%

腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變。上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見第17頁/共72頁診斷血、尿、腦脊液常規(guī)化驗周圍血紅細胞總數(shù)白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109／L者預(yù)后嚴重。1／5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。第18頁/共72頁診斷血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低血氧飽和度可正常第19頁/共72頁診斷心電圖部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速第20頁/共72頁診斷與鑒別診斷較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀和體征，結(jié)合及時測定的COHb結(jié)果、腦電圖、CT等。第21頁/共72頁診斷與鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)與安眠藥中毒、腦血管意外、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別第22頁/共72頁診斷與鑒別診斷遲發(fā)性腦病應(yīng)與精神病、腦血管性癡呆、帕金森病進行鑒別。依據(jù)既往有無高血壓、腦動脈硬化、精神病史及毒物接觸史，結(jié)合發(fā)病時間、腦電圖、頭顱CT檢查進行鑒別第23頁/共72頁救治現(xiàn)場急救搬運藥物治療第24頁/共72頁救治現(xiàn)場急救：迅速撤離中毒現(xiàn)場，暢通氣道，糾正缺氧：吸入高濃度、高流量氧，建立靜脈通路，留置導(dǎo)尿，心理護理。第25頁/共72頁救治搬運：要平穩(wěn)，注意生命體征及瞳孔意識變化。建立綠色通道，減少中間環(huán)節(jié)，盡早行高壓氧療。

第26頁/共72頁治療

吸氧吸入純氧時一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時間。院前急救時，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過鼻導(dǎo)管或面罩給氧。注意的是用面罩給氧時，面罩上要有多個小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即給氧的濃度在40%-60%。開始時可用較高濃度，待缺氧癥狀改善或病人清醒后改為較低濃度。中度中毒的病人，經(jīng)過吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。第27頁/共72頁治療無創(chuàng)正壓機械通氣（NIPPV）

通過密閉面罩進行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。常用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機，選用合適的面罩，如同時相應(yīng)提高壓力支持（PSV）和呼氣末正壓（PEEP）可維持有效的潮氣量，治療效果優(yōu)于持續(xù)正壓通氣（CPAP）

第28頁/共72頁治療靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物氣管插管機械通氣對于中毒較深導(dǎo)致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人，應(yīng)盡快行氣管插管，給予機械通氣。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分壓。第29頁/共72頁治療

降低顱內(nèi)壓力：20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。

第30頁/共72頁治療

抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復(fù)康等。鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內(nèi)，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

第31頁/共72頁治療

糾正酸堿平衡：NaHCO3

鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法第32頁/共72頁治療

預(yù)防和及時控制感染中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。第33頁/共72頁治療

新藥物的應(yīng)用：納絡(luò)酮：納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。第34頁/共72頁治療

其他療法的應(yīng)用：高壓氧療法：對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。一般在2-3標(biāo)準ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。自血光量子療法第35頁/共72頁護理嚴密觀察病情變化由于CO中毒后血中COHb增高，致使皮膚、黏膜及神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)特殊的臨床改變，因此，可根據(jù)臨床表現(xiàn)初步判斷中毒性質(zhì)及程度。第36頁/共72頁護理嚴密觀察生命體征：重度CO中毒患者出現(xiàn)不同程度的體溫升高，多呈低熱或中等熱。因此，要定時測量體溫，有高熱行物理降溫，并防止虛脫發(fā)生。第37頁/共72頁護理心電監(jiān)護:

急性CO中毒可使心肌急性缺氧和CO對心肌的直接毒性造成心臟不同程度的損害，比例約為73%。因此，進行心電監(jiān)護，及時發(fā)現(xiàn)心肌損害，及早處理。第38頁/共72頁護理密切觀察呼吸的頻率與節(jié)律，及呼吸困難的癥狀，予及時處理。除應(yīng)用高壓氧治療外，行鼻導(dǎo)管供氧者，濕化瓶內(nèi)加入25%酒精濕化，以達到降低肺泡內(nèi)泡沫表面張力，迅速排出CO，糾正組織缺氧的目的。同時注意保持呼吸道通暢，隨時吸痰。第39頁/共72頁護理密切觀察血壓的變化，準確記錄24h出入量，控制輸液速度；觀察尿量及顏色變化，及時送檢血標(biāo)本；維持機體水、電解質(zhì)平衡，預(yù)防肺、腦水腫及心衰、腎衰的發(fā)生；維持血壓在正常穩(wěn)定狀態(tài)。第40頁/共72頁護理基礎(chǔ)護理：躁動者應(yīng)予約束，防止墜床和保證安全。保持排尿通暢，必要時留置導(dǎo)尿，并防止感染；每2h定時翻身、拍背；受壓局部皮膚按摩，保持皮膚干燥；幫助排痰或予吸痰，防止褥瘡和肺部感染。第41頁/共72頁護理心理護理：認真傾聽、引導(dǎo)患者正確認識自己的病情，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。同時注意觀察患者有無遲發(fā)性腦病的精神癥狀，及時報告醫(yī)生予以治療。第42頁/共72頁高壓氧艙

第43頁/共72頁第44頁/共72頁

高壓氧療的護理因為HbCO不易解離，常壓下吸氧治療HbCO解離速度較慢，對中、重度一氧化碳中毒治療效果不滿意。高壓氧治療一氧化碳中毒能增加血漿中的物理溶解氧，提高血氧含量,增加血氧分壓,迅速糾正機體的缺氧狀態(tài),提高血O2彌散率；高壓氧能夠加快HbCO的解離速度,促進一氧化碳的排出,提高組織的氧儲量,血氧彌散半徑也相應(yīng)增加,對改善和糾正組織缺氧有明顯作用,有利于腦功能的恢復(fù)。同時，高壓氧治療一氧化碳中毒療效高,可降低一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生率,對一氧化碳中毒性遲發(fā)型腦病的治療效果也較好。第45頁/共72頁

高壓氧療的護理高壓氧艙是目前治療急性一氧化碳中毒最有效的方法。3個大氣壓下呼吸純氧時，肺泡氧分壓可由正常大氣壓下的13．3kPa(100mmHg)提高到266．6kPa(2000mmHg)。每lOOml全血中物理溶解的氧可從0．3lml提高到6ml，同時還可加快HbCO的解離，使血中一氧化碳的半清除期減到23min。故高壓氧治療既有利于迅速改善或糾正組織缺氧，又可加速一氧化碳的清除。對中、重度中毒的病人應(yīng)盡快、就近送達具備高壓氧治療條件的醫(yī)療單位進行治療。第46頁/共72頁概念病人在高于一個大氣壓的環(huán)境里吸入100％的氧治療疾病的過程叫高壓氧治療（HBO）。

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高壓氧治療原理

高壓氧可減輕腦水腫，迅速降低顱內(nèi)壓。高壓氧可快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，改善腦組織和周身組織缺氧，減少腦細胞的變性壞死。

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高壓氧治療原理

高壓氧下可增加腦組織毛細血管氧彌散距離，可彌補因腦水腫使毛細血管間距離加大而出現(xiàn)的缺氧區(qū)域。高壓氧下可增加對血腫周圍（缺血半暗影區(qū)）的受損細胞的供氧，加速受損細胞恢復(fù)。

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高壓氧治療原理

高壓氧提高超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物本科谷胱甘肽（GSH）的含量。加強清除自由基和抗氧化的能力，減少再灌注損傷。高壓氧下可抑制細菌生長，有利于對繼發(fā)感染的控制。

第50頁/共72頁HBO治療的適應(yīng)癥

各種中毒，如CO中毒、二氧化碳中毒、硫化氫中毒、氫化物中毒、氨氣中毒、光氣中毒、農(nóng)藥中毒、化學(xué)藥物中毒。另外高壓氧還可治療多種疾病，在臨床有著廣泛的用途第51頁/共72頁高壓氧療的禁忌癥未經(jīng)處理的氣胸和活動性出血血壓過高：一般認為血壓超過21.33/14.67kPa不能接受治療。嚴重肺氣腫疑有肺大泡者。上呼吸道感染時，有引起中耳氣壓傷和副鼻竇氣壓傷的危險。癲癇妊娠第52頁/共72頁高壓氧療的并發(fā)癥

氧中毒：指高壓或常壓下，吸入高濃度的氧達一定時程后，氧對機體產(chǎn)生的功能性或器質(zhì)性損害。氧中毒可分為中樞型、肺型、溶血型和眼型。

第53頁/共72頁高壓氧療的并發(fā)癥

氣壓傷：常見的有中耳氣壓傷、副鼻竇氣壓傷和肺氣壓傷。另外，減壓中氣胸病人未及時發(fā)現(xiàn)和處理，可使胸腔內(nèi)氣體過度膨脹，肺和心臟受壓，縱膈擺動，可致病人突然死亡。

減壓病：減壓速度過快，幅度過大，使氣體在組織中的溶解度降低，在血液和組織中游離出形成氣泡，造成血管氣栓，組織受壓的一種高危情況。第54頁/共72頁高壓氧療的護理高壓氧療是基于加壓理論和其對人體生理功能的影響而進行的。整個高壓氧療過程分為三個階段：加壓、穩(wěn)壓、減壓。由于高壓氧治療的特殊性，在治療過程中易產(chǎn)生一些不安全因素及并發(fā)癥。這就要求我們護理人員對患者作出適當(dāng)?shù)淖o理及嚴密的病情觀察，以避免不良反應(yīng)的發(fā)生，達到治療疾病的目的。

第55頁/共72頁入倉前護理心理護理安全護理①應(yīng)詳細評估患者的病情、生命體征、有無禁忌癥，如有未經(jīng)處理的氣胸、活動性出血、感冒、月經(jīng)期、體質(zhì)過于衰弱者應(yīng)及時報告醫(yī)生。

第56頁/共72頁安全護理②嚴防火災(zāi)發(fā)生，向患者宣教安全制度，仔細檢查，嚴禁攜帶易燃易爆、易揮發(fā)、電器、手機等物品入艙，患者及陪護人員統(tǒng)一穿著純棉制服，戴純棉工作帽遮住頭發(fā)，以免引起靜電，避免穿著化纖類衣物。告知艙內(nèi)人員不可敲打艙壁及大聲喧嘩，艙內(nèi)禁止吸煙。③減壓時禁止走動、劇烈咳嗽、屏氣，以防氣壓傷。

第57頁/共72頁安全護理④嚴格消毒隔離制度，保證艙室內(nèi)無致病菌，傳染病人應(yīng)與其他病人隔離。⑤昏迷及躁動患者應(yīng)予約束具保護，頭部墊軟枕以防碰撞，戴手套以防抓傷或意外拔出各種導(dǎo)管。清除口鼻腔分泌物，頭偏向一側(cè)防誤吸，必要時肌注阿托品0.5mg可以減少呼吸道分泌。

第58頁/共72頁安全護理⑥教會患者開張咽鼓管：一般有吞咽、張口移動下頜、打呵欠和捏鼻鼓氣四種方法。進艙前,護理人員應(yīng)耐心指導(dǎo)患者咽鼓管開張方法,每位患者至少學(xué)會其中一種。⑦做好陪艙家屬的健康宣教，并指導(dǎo)家屬觀察患者的反應(yīng)，如有異常及時通知醫(yī)護人員作出處理。重癥患者應(yīng)有護理人員陪艙，并做好入艙前的準備，備齊搶救藥品器械。

第59頁/共72頁各種引流管的護理鼻飼管治療前予打開，治療前1h禁止鼻飼，以防胃內(nèi)容物反流加大窒息的危險。胸腔引流管應(yīng)固定牢固，備血管鉗以防以防止連接處脫開,及時夾閉導(dǎo)管避免發(fā)生氣胸。確保引流瓶內(nèi)液面高度，使排液管位于水平面下3～4ｃｍ。留置導(dǎo)尿放盡尿液，尿袋放低。第60頁/共72頁靜脈輸液患者的護理排氣端插入長針頭至液面以上，以防加壓時空氣壓縮而致瓶內(nèi)吸入過量空氣，減壓時又可因氣體膨脹致瓶內(nèi)壓力過高藥液外溢或致氣體進入患者體內(nèi)發(fā)生氣栓。如為軟包裝輸液，則應(yīng)放盡袋內(nèi)氣體。第61頁/共72頁治療中護理

升壓宜勻速平穩(wěn)，以0．03MPa／min為宜，避免升壓過快引起病人不適。囑患者及陪艙人員在加壓減壓時、加壓時勿在艙室內(nèi)走動、咳嗽，防氣壓傷。隨著艙內(nèi)壓逐漸升高，個別病人耳部感覺不適或疼痛，這時應(yīng)囑患者做促進咽鼓管口開張的動作，在0.03MPa處停止加壓，待病人調(diào)整好再行加壓。

第62頁/共72頁治療中護理穩(wěn)壓后幫助患者戴好吸氧面罩，防止氧氣外漏。治療中應(yīng)密切觀察面色和呼吸情況，如病人在加壓階段出現(xiàn)呼吸急促、嗆咳痰液從氣管套管中噴出等情況，應(yīng)立即停止加壓，予吸痰，再行緩慢加壓。由于艙內(nèi)壓力升高加之吸入高壓氧,呼吸阻力增大,患者呼吸會變慢、變淺或變急、變促而致通氣量改變,對此應(yīng)在0.5～0.6ＭＰａ范圍內(nèi)隨時調(diào)整供氧壓力和流量。第63頁/共72頁治療中護理注意有無呼吸困難、抽搐、胸悶、惡心、口唇發(fā)麻、胸骨后疼痛等氧中毒癥狀，如有應(yīng)立即停止吸氧，改吸空氣后癥狀一般可緩解。為防止患者氧中毒，應(yīng)在治療期間休息10min。

第64頁/共72頁治療中護理氣管插管及昏迷患者保持呼吸道通暢，觀察呼吸道有無痰鳴聲,及時清除氣道內(nèi)分泌物，艙內(nèi)壓低于0.03MPa時用50～100ｍｌ的注射器或