影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第一頁，共98頁。心臟超聲經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）第二頁，共98頁。經(jīng)胸超聲心動圖（transthoracic

echocardiography，TTE）M型超聲：二尖瓣狹窄---城墻樣改變二維超聲：測量各心腔、血管的大小多普勒超聲：估測血流速度、瓣膜開閉狀態(tài)、心功能等。優(yōu)點：無創(chuàng)、無輻射、簡易、便宜缺點：易受患者體位、身材等影響，準確性與操作者經(jīng)驗相關(guān)。第三頁，共98頁。TTE的臨床應(yīng)用先天性心臟?。悍块g隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛氏四聯(lián)癥等心臟瓣膜?。憾獍辍⒅鲃用}瓣、三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不全/狹窄等心包疾?。盒陌e液等缺血性心臟病：左室收縮不同步等主動脈夾層感染性心內(nèi)膜炎第四頁，共98頁。先天性心臟病--室間隔缺損第五頁，共98頁。心包疾病--心包積液第六頁，共98頁。主動脈夾層第七頁，共98頁。經(jīng)食管超聲心動圖

（TransEsophagealEchocardiography，TEE）將裝有晶片的超聲探頭置于食管內(nèi)，由于探頭緊鄰心臟和近心大血管，檢查不受胸壁和肺影響從而獲得清晰圖像。它的出現(xiàn)彌補了經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)的不足，為心臟超聲檢查開辟了一個新窗口。第八頁，共98頁。TEE優(yōu)缺點優(yōu)點避免肺氣、胸壁遮擋信噪比高、圖像清晰獲取更多解剖學(xué)信息監(jiān)測心胸手術(shù)無干擾房間隔無假性回聲失落局限性存在檢查盲區(qū)小兒需要麻醉清醒患者略有不適偶有并發(fā)癥發(fā)生第九頁，共98頁。主動脈根部短軸切面第十頁，共98頁。四腔心切面第十一頁，共98頁。TEE臨床應(yīng)用先天性心臟病大血管病變自然瓣膜疾病人工瓣膜評價心內(nèi)血栓、心內(nèi)占位、贅生物心臟外科術(shù)中監(jiān)測介入性心導(dǎo)管診療術(shù)中應(yīng)用所有經(jīng)胸探查圖像不理想而又無檢查禁忌者第十二頁，共98頁。左心房/左心耳血栓左房血栓50%以上存在于左心耳內(nèi)，TTE對左心耳探查較為困難，有報道TTE對左房和左心耳血栓診斷正確率為50%左右。TEE可清晰顯示左心耳輪廓及其血流情況，了解血栓的部位、大小、形態(tài)、數(shù)目，尤其是新近形成的血栓(反射較弱)更顯其優(yōu)越性，血栓診斷正確率近達100%。對左房內(nèi)云霧狀回聲（血栓前狀態(tài)）檢出率明顯高于TTE。第十三頁，共98頁。左心耳切面第十四頁，共98頁。左心房/左心耳血栓第十五頁，共98頁。左心房/左心耳血栓左心房及左心耳血栓的診斷對臨床治療具有重大指導(dǎo)意義擬行二尖瓣球囊擴張術(shù)前房顫擬電復(fù)律前、介入消融術(shù)前指導(dǎo)臨床溶栓治療及觀察療效第十六頁，共98頁。超聲造影（contrast-enhancedultrasonography，CEUS）在常規(guī)超聲檢查的基礎(chǔ)上，通過靜脈注射超聲造影劑（ultrasoundcontrastagent，UCA）來增強人體的血流散射信號，實時動態(tài)地觀察組織的微血管灌注信息，以提高病變的檢出率并對病變的良惡性進行鑒別，評價器官功能狀態(tài)的影像學(xué)檢查方法。繼實時二維超聲、多普勒和彩色血流像之后的超聲進展的第三次革命。第十七頁，共98頁。聲諾維（SonoVue）造影劑安全，是一種平均直徑與人體紅細胞相當?shù)奈馀輵腋∫褐苿o毒性，不含碘成分，主要通過肺呼吸排除體外，無肝腎及心臟毒性。不良反應(yīng)發(fā)生率極低，使用前無需進行過敏試驗或肝腎功能測定。第十八頁，共98頁。CEUS在心血管中的應(yīng)用檢測梗死區(qū)缺血區(qū)同時觀察室壁運動和心肌血流灌注，識別區(qū)域性灌注異常，

檢測心肌血流分布不均及無灌注區(qū)。測定冠脈血流儲備給予外源性冠脈擴張劑前后分別定量測定缺血區(qū)心肌組織血流量，定量反映冠脈儲備功能。評價心肌的存活性存活心肌由于微血管結(jié)構(gòu)相對完整，在心肌造影中常表現(xiàn)為正常均勻顯影或部分顯影。第十九頁，共98頁。血管內(nèi)超聲（Intravascularultrasound，IVUS）高頻超聲從血管壁反射回來并返回系統(tǒng)系統(tǒng)電路處理后形成圖像成像原理第二十頁，共98頁。IVUS反映血管壁組織學(xué)情況內(nèi)膜病變斑塊是致密的,所以表現(xiàn)為白色中膜由均勻的平滑肌細胞構(gòu)成,不反射超聲波,所以表現(xiàn)為圓型暗區(qū)外膜

由膠原組成,反射大量超聲波,所以表現(xiàn)為白色第二十一頁，共98頁。冠脈IVUS在冠心病中的應(yīng)用對易損斑塊的識別對病變性質(zhì)的診斷臨界病變診斷價值冠脈介入中的應(yīng)用第二十二頁，共98頁。對易損斑塊的識別纖維帽脂質(zhì)核第二十三頁，共98頁。對病變性質(zhì)的診斷對病變性質(zhì)的確定斑塊性質(zhì)：脂質(zhì)斑塊、纖維斑塊、鈣化斑塊、混合斑塊特殊病變：斑塊破裂、血栓、動脈夾層等對病變的定量分析斑塊面積=外彈力膜面積－管腔面積斑塊負荷=斑塊面/外彈力膜面積×100％第二十四頁，共98頁。斑塊性質(zhì)纖維斑塊：中等回聲富含脂質(zhì)斑塊：低回聲鈣化病變：聲影第二十五頁，共98頁。特殊病變斑塊破裂血栓動脈夾層第二十六頁，共98頁。臨界病變診斷價值左主干病變：最小管腔面積<6.0mm2或面積狹窄率≥50%非左主干病變：最小管腔面積<4.0mm2或面積狹窄率≥60%應(yīng)當進行介入治療！第二十七頁，共98頁。CAG正常而IVUS有血管狹窄伴鈣化斑塊第二十八頁，共98頁。冠脈介入中的應(yīng)用指導(dǎo)支架置入評價治療效果評價PCI術(shù)后并發(fā)癥判斷支架內(nèi)再狹窄的可能機制第二十九頁，共98頁。虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VirtualHistologyIntravascularultrasound，VH-IVUS）以血管內(nèi)超聲為基礎(chǔ)，對回聲中的頻譜信號進行分析，對斑塊的組織成分進行模擬成像，分別對斑塊內(nèi)纖維、纖維脂質(zhì)混合、壞死核和鈣化進行綠、黃綠、紅和白色四種顏色標示，形成類似組織學(xué)切片的圖像。第三十頁，共98頁。VH-IVUS（虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲）第三十一頁，共98頁。VH-IVUS圖像與組織病理學(xué)切片對比同一部位IVUS影像學(xué)與組織學(xué)對比（A）灰階IVUS影像：混合性回聲斑塊區(qū)域（B）VH-IVUS影像：可以觀察到大的壞死核心，內(nèi)有鈣化組織（C）離體病理組織學(xué)切片：大的壞死核心，薄的纖維帽K?NIGetal.Publishedonline26February2008第三十二頁，共98頁。影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第三十三頁，共98頁。光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OpticalCoherenceTomography，OCT）基本原理：通過測定紅外光反射或散射回來的回波信號，并經(jīng)計算機處理，從而獲得樣品的立體斷層圖像。是一種微米量級的高分辨率、橫斷面成像方法，不需要切除組織標本，成像可接近組織病理水平，分辨率可達4---10微米，是IVUS的10---20倍?？梢跃_顯示粥樣斑塊的結(jié)構(gòu)特征，同時能顯示管壁結(jié)構(gòu)及管腔結(jié)構(gòu)，包括管腔直徑、斑塊、血栓、支架位置及對稱性等第三十四頁，共98頁。OCT第三十五頁，共98頁。OCT常見病變舉例第三十六頁，共98頁。影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第三十七頁，共98頁。X線采用X射線穿過人體成像，利用了X射線的組織穿透性、物理熒光和光電效應(yīng)等，由于不同人體組織對光電信號的吸收不同，從而得以區(qū)分不同組織（如心臟和肺組織）和病變組織。第三十八頁，共98頁。X線優(yōu)缺點臨床應(yīng)用價值心肺疾病的一線檢查手段觀察心肺病變及肺血改變簡單、價格便宜、易操作適用于急癥以及床旁檢查臨床使用限度只能觀察心肺輪廓和大小不能做出精細定量的診斷僅提示診斷，但不能定性第三十九頁，共98頁。左前斜后前位正常胸部X片第四十頁，共98頁。左側(cè)位右前斜正常胸部X片第四十一頁，共98頁。二尖瓣型心臟表現(xiàn)：“梨形”主動脈球較小肺動脈段凸出右和/或左心緣不同程度向外膨突心尖上翹常見病變：二尖瓣狹窄房間隔缺損肺動脈瓣狹窄慢性肺源性心臟病第四十二頁，共98頁。主動脈型心臟表現(xiàn)：“靴形”主動脈球增大肺動脈段內(nèi)凹左心室段延長心尖下移升主動脈右突常見病變：主動脈瓣病變第四十三頁，共98頁。普大型心臟表現(xiàn)：心影向兩側(cè)對稱地增大肺動脈段平直主動脈球大致正常常見病變：全心衰竭風濕性心臟病多瓣膜損害時心包積液第四十四頁，共98頁。胸主動脈瘤第四十五頁，共98頁。X線在其他心血管疾病中的應(yīng)用冠心病和缺血性心肌病非特異性偶爾見冠狀動脈鈣化高血壓心臟病非特異性左心室增大，合并心衰時有肺淤血改變心包積液少量時不能發(fā)現(xiàn)，大量積液時明顯燒瓶樣雙肺門被遮蓋第四十六頁，共98頁。影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第四十七頁，共98頁。冠狀動脈造影術(shù)（Coronaryarteryangiography，CAG）原理：注入造影劑之前，先進行第一次成像，并用計算機將圖像轉(zhuǎn)換成數(shù)字信號儲存起來；注入造影劑后，再次成像并轉(zhuǎn)換成數(shù)字信號；兩次數(shù)字相減，消除相同的信號，得知一個只有造影劑的血管圖像。第四十八頁，共98頁。DSA在冠脈中應(yīng)用

—冠脈造影1941年，Cournand和Richards首先將心導(dǎo)管技術(shù)應(yīng)用于臨床診斷1950s，Sones、Rickets、Abrams、Judkins等開始冠脈造影1964年，Dotter和Judkins首次應(yīng)用經(jīng)皮穿刺血管成形術(shù)治療股動脈病變1977年，Gruentzig等成功進行世界第一例經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）1984年，鄭笑連教授成功進行我國第一例PTCA第四十九頁，共98頁。第五十頁，共98頁。第五十一頁，共98頁。第五十二頁，共98頁。正?！敖抵?、回旋支第五十三頁，共98頁。正常—右冠狀動脈第五十四頁，共98頁。左主干局限性病變治療前治療后第五十五頁，共98頁。成角病變第五十六頁，共98頁。潰瘍及偏心病變第五十七頁，共98頁。迂曲病變第五十八頁，共98頁。嚴重鈣化病變第五十九頁，共98頁。血栓病變第六十頁，共98頁。夾層病變第六十一頁，共98頁。分叉病變第六十二頁，共98頁。血流儲備分數(shù)(FractionalFlowReserve，F(xiàn)FR)冠脈造影及血管內(nèi)超聲均被認為是診斷冠心病的“金標準”，但它們只能對狹窄程度進行影像學(xué)評價，而狹窄到底對遠端血流產(chǎn)生了多大影響（功能評價）卻不得而知。1993年P(guān)ijls提出了通過壓力測定推算冠脈血流的新指標-血流儲備分數(shù)(FractionalFlowReserve,FFR)。經(jīng)過長期的基礎(chǔ)與臨床研究，F(xiàn)FR已經(jīng)成為冠脈狹窄功能性評價的公認指標。第六十三頁，共98頁。FFRFFR血流儲備分數(shù)是一個冠脈狹窄功能性評價指標。FFR的定義:指存在狹窄病變時，血管的最大血流量比上假設(shè)不存在狹窄病變時所能獲得的最大血流量。第六十四頁，共98頁。FFR基于以下兩個概念：

不是靜息時的血流，而是能夠負擔的最大充血狀態(tài)（運動負荷）下的血流；

在最大充血狀態(tài)下（藥物或最大運動負荷），到心肌的血流量和心肌灌注壓成正比。第六十五頁，共98頁。FFR-DSA臨床意義是否具有臨床意義？FFR<0.75

心肌缺血(特異度100%)FFR>0.75

心肌缺血的可能性非常小(敏感度88%)是否行介入治療？FFR<0.75

PCI/血運重建FFR>0.80最佳的藥物治療0.75<FFR<0.80加大血管擴張藥物劑量，再重新測定FFR；結(jié)合其他指標及臨床情況，綜合判斷第六十六頁，共98頁。影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第六十七頁，共98頁。電子計算機斷層掃描(ComputedTomography，CT)普通CT：掃描速度差，時間分辨率差，難以克服心臟和大血管搏動的影響多層面CT：單周掃描達亞秒級層數(shù)多，三維重建效果好CTangiography,CTA可顯示主動脈及其一、二級血管既有斷面像，又可行三維重建，顯示空間解剖優(yōu)于血管造影，有替代血管造影的趨勢第六十八頁，共98頁。冠脈CT應(yīng)用優(yōu)缺點對以下患者具有較高的診斷價值：無癥狀或癥狀不典型的胸痛患者排除冠心?。还跔顒用}功能顯像不確定的患者；急性胸痛低危患者（心電圖和心肌標志物正常）；心臟瓣膜或非心臟手術(shù)的術(shù)前評估；檢查冠狀動脈的解剖異常。目前存在主要問題：嚴重鈣化對冠狀動脈CT的準確度有顯著影響；心律失常，特別是房顫患者是冠脈CT檢查的一大盲區(qū)。第六十九頁，共98頁。冠脈病變—左前降支狹窄第七十頁，共98頁。雙側(cè)冠脈多發(fā)斑塊第七十一頁，共98頁。冠脈支架術(shù)后隨訪第七十二頁，共98頁。鈣化積分冠狀動脈鈣化斑塊（CACP）的形成是一個動態(tài)過程，任何階段都可見到。冠狀動脈鈣化斑塊的存在即可認為是陽性結(jié)果，即使它尚未引起管腔狹窄，也是冠狀動脈粥樣硬化的標志。CACP可用于冠心病的早期診斷、高危人群的普查與篩選、冠心病治療后的復(fù)查與隨訪。第七十三頁，共98頁。鈣化積分CACP算法Agatston積分法容積積分法質(zhì)量積分法1.CT值大于130HU；2.面積大于3個相鄰像素（至少1mm2）;3.鈣化積分=鈣化鈣化灶密度積分*鈣化面積軟件設(shè)定密度積分如下：1分=130-199HU2分=200-299HU3分=300-399HU4分>400HU第七十四頁，共98頁。鈣化積分第七十五頁，共98頁。FFR-CTFFR-CT數(shù)據(jù)源自CCTA，無需接受重復(fù)檢查、額外射線或者藥物處理第七十六頁，共98頁。CT在胸部其它疾病中的應(yīng)用肺栓塞主動脈夾層心包鈣化心包積液第七十七頁，共98頁。影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第七十八頁，共98頁。心臟磁共振（CardiacMagneticResonance，CMR)CMR成像技術(shù)源于常規(guī)磁共振技術(shù)T1加權(quán)序列：最有利于觀察心臟及大血管的形態(tài)結(jié)構(gòu)；T2加權(quán)序列：可以將水腫或有炎癥的心肌顯示為高信號；SSFP序列：可獲得心臟同一掃描層面心動周期不同時相的圖像，繼而用電影方式連續(xù)顯示，即心臟MRI電影（cineMRI）。第七十九頁，共98頁。CardiacMagneticResonance

(CMR)----心臟磁共振優(yōu)點：廣角度任意層面可重復(fù)性準確評估：心臟解剖心功能心臟組織結(jié)構(gòu)特征心肌活性第八十頁，共98頁。多方位成像基本成像平面橫斷位冠狀位矢狀位第八十一頁，共98頁。磁共振血管造影MRA第八十二頁，共98頁。磁共振血管造影MRA第八十三頁，共98頁。CMR藥物負荷試驗運用藥物造成心肌氧耗增加或心肌盜血，潛在缺血心肌就會表現(xiàn)出缺血征象（如室壁運動異常、心肌灌注不均等）常用藥物有多巴酚丁胺、腺苷及潘生丁常用于識別冠狀動脈狹窄而暫無臨床癥狀的疑似冠心病患者第八十四頁，共98頁。CMR在心肌病中應(yīng)用擴張型心肌病心臟長短軸增長，室壁厚度正常或變薄，心室存在收縮功能障礙；較嚴重者左側(cè)房室內(nèi)偶見附壁血栓，T2WI上多表現(xiàn)為高信號；可有繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全,致收縮期二尖瓣返流，返流血液在MRI電影成像上表現(xiàn)為無信號區(qū)；靜息心肌灌注掃描多無異常，約1/3DCM病人出現(xiàn)心肌延遲增強，且延遲強化多位于中層室壁第八十五頁，共98頁。CMR在心肌病中應(yīng)用肥厚型心肌病非負荷因素導(dǎo)致的左室舒張末期室壁增厚≥15mm或間隔壁與側(cè)壁厚度比率大于1.3；CineMRI能清晰顯示HCM左室流出道和左室腔中部梗阻，以及二尖瓣關(guān)閉不全等改變；延遲強化典型者表現(xiàn)為室壁中間斑片狀強化，常見部位為右室前后壁與左室交界處，反映了局灶性心肌纖維化。第八十六頁，共98頁。影像學(xué)方法超聲：經(jīng)胸超聲心動圖（TTE）經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）超聲造影（CEUS）血管內(nèi)超聲（IVUS）虛擬組織學(xué)血管內(nèi)超聲（VH-IVUS）光學(xué)相干斷層成像術(shù)（OCT）X線冠脈造影（CAG）計算機斷層掃描（CT）心臟磁共振（CMR）核素灌注顯像（MPI）心肌代謝顯像（PET）第八十七頁，共98頁。心肌灌注顯像(Myocardialperfusionimaging，MPI)顯像原理：1、正常心肌細胞選擇性攝取某些單價陽離子/放射性標記化合后可使心肌顯影。2、示蹤劑的攝取與心肌局部血流量呈正相關(guān)，與細胞功能狀況密切相關(guān)(注射顯像劑當時1min）。

3、正常心肌顯像，而病變心肌（局部缺血、壞死或疤痕心?。┏尸F(xiàn)放射性稀疏或缺損──“冷區(qū)”顯像。第八十八頁，共98頁。MPI鉈（Tl）–201

早期心肌對201Tl的攝取量與心肌血流量成正比。（5-10m攝取達高峰）隨后在心肌被清除，其速度也與局部心肌血流量呈正相關(guān)?！霸俜植肌?redistribution)

正常─攝取多、清除快缺血─攝取少、清除慢

201TlMPI早期顯像（5-10m)出現(xiàn)灌注缺損，遲延顯像(2-4h)灌注缺損恢復(fù)是診斷可逆