心室同步化治療第1頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四充血性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病的終末階段，一般認為心衰的發(fā)生率一般為1-2%，隨年齡的增加而增加1。在發(fā)達國家多數(shù)心臟疾病伴有左室收縮功能異常的是缺血性心臟病或者擴張性心臟病。6雖然近些年藥物治療有很大進展，但是還是有部分病人藥物治療效果差。因此，近年來對于起博治療心衰研究很多，尤其是雙室起博治療心衰。第2頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四心力衰竭治療近年來有了很大進展，將來也許會用電的方式來的到徹底解決。最近大規(guī)模臨床試驗COMPANION結(jié)果使人們對起搏治療作用機制的認識得到了確認。最近修訂的美國心臟學院/美國心臟協(xié)會/北美起搏和電生理學會（ACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心臟復律除顫器（ICD）指南已將CRT列為心衰的IIA類指證。第3頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四雙心室起博的病理基礎(chǔ)：30%的心衰患者有心室不同步收縮的心電圖證據(jù)，其中大部分為左束支傳導阻滯。這時室間隔首先激動，而左室側(cè)壁的激動延遲，造成了左室收縮不協(xié)調(diào)。部分心腔內(nèi)血液不能射入主動脈，同時引起二尖瓣關(guān)閉不全。傳導延遲導致心輸出量下降,同死亡率升高有關(guān)第4頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四心衰的起搏治療歷史很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均沒有明確結(jié)論。最早時需要外科手術(shù)經(jīng)心外膜起搏。1998Daubert首先開創(chuàng)了經(jīng)冠狀竇起搏左室，目前已成為常規(guī)植入方法。第5頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四雙室起搏的治療效果：可以在不提高耗氧的情況下，提高左室射血分數(shù)和心輸出量。而且新的起搏系統(tǒng)可以調(diào)節(jié)房室和室間的起搏間期。急性治療效果可以長期延續(xù),并且一旦停止起搏,其已縮小的左室又會恢復到起搏前.而且,可以降低交感神經(jīng)活性.在不提高心肌耗氧的情況下,可以提高心臟收縮力第6頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四CRT的作用1.LBBB：間隔與側(cè)壁之間的不協(xié)調(diào)使心功能進一步惡化的根源。心肌病患者LBBB表現(xiàn)為間隔較早收縮時側(cè)壁受提前牽拉，隨后當側(cè)壁收縮時遇較高壓力，間隔受到進一步牽拉。早期間隔收縮大多發(fā)生在二尖瓣關(guān)閉之前，而游離壁較晚收縮將面對較大負荷因而需要消耗較多能量。2.CRT能使左室壓力上升速率加快、心輸出量增加、左室壓力-容積曲線得到改善3.MUSTIC研究顯示CRT治療產(chǎn)生的逆向重構(gòu)可見于各種原因引起的心衰4.CRT不但本身能減少心肌氧耗而且能使那些對B阻滯劑耐受不良的患者能更好地接受這一治療第7頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四CRT的適應(yīng)證a.擴張型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF<35%;LVEDD>55mm；b.NYHAIII-IV級，6分鐘步行距離<450米；c.合理最大用藥包括ACEI、利尿劑、阻滯劑、安體舒通；d室壁活動不協(xié)調(diào)，QRS>130ms，也有使用QRS>120ms的。

第8頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四目前的一般認為是以下患者具有雙室起博的適應(yīng)癥：心功能三至四級伴左室擴大（左室舒末內(nèi)徑大于55mm），QRS寬度>130ms，射血分數(shù)小于35%的竇性心律患者。雖然一些小的試驗表明房顫患者同竇律患者一樣可以從雙室起搏中獲益,但還沒有隨機試驗證明，同樣,對于心臟術(shù)后不穩(wěn)定的患者以及無法控制的心絞痛患者也可以從中獲益,但是沒有明確隨機試驗證明。第9頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥同傳統(tǒng)心臟起博相比，并發(fā)癥的發(fā)生率較高。最重要的是電極不能尋找到有效部位，大約有8%的患者由于冠狀竇的解剖異常不能置入左室電極。膈肌刺激也很常見。對于冠狀竇細小患者可能需要冠狀竇擴張后植入或者經(jīng)心外膜植入電極,機械輔助的心外膜電極植入是可行的并伴有很少的并發(fā)癥。一些研究表明缺血性心肌病是下壁和間隔部收縮延遲,而非缺血性心肌病是后壁和側(cè)壁延遲。單獨左室起搏電極同雙室起搏的效果相同,但是有潛在的致心律失?？赡?。第10頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四CRT治療仍存在著一些缺點20-30%患者治療反應(yīng)欠佳或無反應(yīng)；存在一些特有的并發(fā)癥：冠狀靜脈竇夾層或穿孔、膈神經(jīng)刺激、左室電極感知不良或誤感知、房顫患者CRT治療的價值存在爭議等。需要進一步的完善。第11頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四心力衰竭重新同步化療法(亦稱雙心室起搏)旨在恢復心臟的協(xié)調(diào)，改善心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。

有研究表明，ＱＲＳ間期寬的患者左室嚴重不同步發(fā)生率較高，但ＱＲＳ間期窄的患者中也可見左室不同步（見圖）：

第12頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第13頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四采用ＱＲＳ間期判斷心室不同步并不敏感，建議采用超聲成像技術(shù)（如組織超聲成像）評價左室不同步，以判斷哪些患者應(yīng)接受同步化治療。第14頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四雙心室起搏治療CHF的機制據(jù)ECG和UCG數(shù)據(jù)的分析，雙心室起搏治療CHF所觀察到的血流動力學的改變可能機制是1.左室充盈時間增加

房室傳導延遲和/或IVCD存在時，左心室激動延遲，被動充盈時間推遲，主動充盈相對提前，但心房活動未受影響，使得左心室被動充盈的早期就已發(fā)生左心房收縮，引起跨地尖瓣血流減少，左心室充盈不足，UCG上出現(xiàn)E峰與A峰融合。心房同步-雙心室起搏時，兩側(cè)心室同時激動，左心室能更早地完成收縮并進入舒張期，從而增加左室充盈時間，UCG上出現(xiàn)E峰與A峰分開。第15頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四2.室間隔矛盾運動減少

當IVCD存在時，盡管出現(xiàn)左心室的興奮-收縮延遲，右心室、室間隔的興奮-收縮并未受影響，當左心室收縮時室間隔處于復極化狀態(tài)而不再收縮，產(chǎn)生室間隔矛盾運動。這種異常的室間隔運動損害二尖瓣功能，并減少了隔膜對左室搏出量的作用，導致左心排出量下降。雙心室起搏時，整個心室能同步興奮，使得心室射血發(fā)生在室間隔舒張前，從而減少二尖瓣返流和增加左室搏出量。第16頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四3.二尖瓣返流減少

正常的二尖瓣功能有賴于合適的房室收縮。當P-R間期延長和/或IVCD時，由于二尖瓣心房舒張期過早關(guān)閉，使左心室充盈時間縮短，不完全的二尖瓣關(guān)閉和此后的舒張期二尖瓣再開放，導致二尖瓣返流。另外，左后乳頭肌的收縮延遲，可造成二尖瓣返流。室內(nèi)傳導延遲，使左心室等容收縮時間延長，加重二尖瓣返流。雙心室起搏使整個心室同時收縮，尤其是心房同步-雙心室起搏時，能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的房室收縮，消除左后乳頭肌的收縮延遲，縮短左心室等容收縮時間，從而減輕二尖瓣返流。第17頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四關(guān)于CHF伴心房顫動病人的心臟再同步化在心臟再同步化概念最初形成時，房室同步化被認為是達到最佳治療目標的一個必要步驟，因此大部分雙心室起搏治療CHF的臨床試驗都把房顫排除在外。臨床證明，雙心室起搏對房顫、寬QRS波的CHF病人同樣有效。

Leon等（引自某文獻材料）對20例因慢性房顫行房室結(jié)消融和右室起搏的嚴重CHF病人行雙心室起搏治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BVP使這些病人的左室功能和CHF癥狀明顯改善。表現(xiàn)為NYHA級別提高29%（p＜0.001），LVEF增加44%（p＜0.001第18頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四LV舒張期直徑降低6.5%（p＜0.003），LV收縮未期直徑8.5%（p＜0.01）。Minnesota生活評分提高33%（p＜0.01）。新近完成的一項單盲、隨機、控制、交叉的臨床試驗［7］顯示，和傳統(tǒng)的VVIR起搏相比，雙心室起搏能使伴慢性房顫和起搏時寬QRS波（≥200ms）的嚴重CHF（NYHAIII級）病人6分鐘步行距離增加9.3%（374±108vs342±103，p=0.05），峰氧攝入增加13%（p=0.04），住院率下降85%（p＜0.001）。第19頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四不管是竇性心律者還是房顫患者，在充分藥物治療的基礎(chǔ)上，CRT能使這類病人的血流動力學指標、生活質(zhì)量、運動耐量能得到改善，長期治療能逆轉(zhuǎn)

左心室重構(gòu)，并且有資料顯示能減少這類病人的死亡率。

第20頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四隨著β-受體阻滯劑,ACEI和醛固酮受體阻滯劑的廣泛應(yīng)用,CHF的預(yù)后得到極大的改善;但由于有些病例診斷較晚或用要不規(guī)范,致使心衰不斷惡化,心臟明顯擴大.近年研究發(fā)現(xiàn),心肌收縮的不協(xié)調(diào)是心衰惡化的一個原因,應(yīng)用三腔起博技術(shù)可使左右心室活動協(xié)調(diào)一致,改善心功能,即心肌的再同步化治療(CARDICRESYNCHRONYTHERAPY,CRT)第21頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四CRT的主要適應(yīng)證a.LBBB

bLVEF<35%;LVEDD>55mm；

c.合理最大用藥包括ACEI、β-受體阻滯劑\利尿劑、阻滯劑、安體舒通,心衰癥狀明顯；

d.QRS>120ms。

但近來亦有研究發(fā)現(xiàn),單獨起博左室亦可改善一定比例患者的臨床癥狀,可能為心衰時心肌不協(xié)調(diào)對左室影響較大之固.總之,CRP是治療心衰的一個有效手段,可改善患者的癥狀,但對預(yù)后的影響尚需進一步研究第22頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四echo，尤其是組織多普勒對于CRT病例的選擇，術(shù)后評估具有重要意義，這方面的研究也較熱門，第23頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第24頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第25頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第26頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第27頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四用AQ技術(shù)（心內(nèi)膜自動勾畫技術(shù)完成的），第28頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第29頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第30頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第31頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第32頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四CRT療效評價方法包括1.臨床評價：內(nèi)容有心臟功能，運動能力，生活質(zhì)量，心臟耗氧，生存狀態(tài)

2.超聲評價M型：二維，血流多普勒，組織多普勒，三維

3.其它評價：心電改善，壓力變化，血流動力學，內(nèi)分泌改變第33頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四臨床評價第34頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四生活質(zhì)量和心功能變化的改善第35頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四臨床評估2第36頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四M超的評估起搏前的SPWMD（室間隔-后壁運動的延遲）能預(yù)測CRT后左室的負性重構(gòu)第37頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四血流多普勒評估LVdp/dtmax

每搏輸出量

二尖瓣返流程度

二尖瓣舒張期血流頻譜：左室舒張充盈時間

第38頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四血流多普勒評估第39頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第40頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四組織多普勒評估：第41頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四組織追蹤圖第42頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四三維評估第43頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四血流動力學評估第44頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四血流動力學評估第45頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四第46頁，共49頁，2023年，2月20日，星期四臨床試驗?zāi)壳耙呀?jīng)有幾個大規(guī)模實驗證明雙室起博的效果。multisitestimulationincardiomyopathies(MUSTIC)andthemulticentreinsyncrandomisedclinicalevaluation(MIRACLE)研究,表明雙室起搏可以提高生活質(zhì)量，活動耐量，射血分數(shù)，心衰分級，尖峰氧耗量（peakoxygenuptake）。特別是MIRACLE