【學(xué)習(xí)目標(biāo)】

重點(diǎn)掌握充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念和病理變化。了解其原因、發(fā)生機(jī)理、類型和結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響。并注意充血、淤血、出血三者的病理鑒別和淤血、血栓形成、栓塞及梗死之間的相互關(guān)系。綜述血液循環(huán)是維持動(dòng)物生命活動(dòng)的重要保證。如果血液循環(huán)發(fā)生障礙，將引起器官組織的代謝紊亂、功能失調(diào)、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)改變。綜述局部性血液循環(huán)障礙可表現(xiàn)為局部血量異常（如充血、缺血）、血液性狀和血管內(nèi)容物的改變（如血栓形成和栓塞）及血管壁通透性或完整性的改變（如水腫、出血）等。第一節(jié)充血局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多的現(xiàn)象，稱為充血。動(dòng)脈性充血靜脈性充血一、動(dòng)脈性充血?jiǎng)用}性充血是指局部組織或器官的小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，輸入過(guò)多的動(dòng)脈性血液的現(xiàn)象，簡(jiǎn)稱充血（動(dòng)畫(huà)）

2．病理性充血各種致病因子作用于局部組織引起的充血，稱為病理性充血。

(1)炎性充血在炎癥早期或炎灶邊緣，由于致炎因子刺激引起的局部組織小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。一、動(dòng)脈性充血(2)側(cè)枝性充血某一動(dòng)脈由于管腔狹窄或阻塞，周?chē)膭?dòng)脈吻合枝（側(cè)枝）為了恢復(fù)血液供應(yīng)，即發(fā)生反射性擴(kuò)張而充血，建立側(cè)枝循環(huán)，使缺血組織得到血液供應(yīng)，稱為側(cè)枝性充血(動(dòng)畫(huà))。一、動(dòng)脈性充血

(3)減壓后充血?jiǎng)游餀C(jī)體某部因血管長(zhǎng)期受壓引起局部組織缺血，當(dāng)壓力突然解除后，原受壓組織內(nèi)的小動(dòng)脈和毛細(xì)血管反射性地?cái)U(kuò)張充血，稱為減壓后充血或貧血后充血。一、動(dòng)脈性充血（三）結(jié)局充血是機(jī)體防御、適應(yīng)性反應(yīng)之一。一、動(dòng)脈性充血充血一般是暫時(shí)的，病因消除后即可恢復(fù)。若病因作用較強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)可造成血管壁的緊張度下降或喪失，血流逐漸緩慢，進(jìn)而發(fā)生淤血，水腫和出血等變化。一、動(dòng)脈性充血二、靜脈性充血局部組織器官由于小靜脈及毛細(xì)血管內(nèi)靜脈血液回流受阻，靜脈性血量增多，稱為靜脈性充血，簡(jiǎn)稱淤血（動(dòng)畫(huà)）。（二）病理變化眼觀：局部組織器官體積腫脹，顏色呈暗紅色或藍(lán)紫色，代謝機(jī)能減弱，溫度下降。二、靜脈性充血淤血若持續(xù)發(fā)展，可繼發(fā)水腫（淤血性水腫）、出血與壞死，還可繼發(fā)結(jié)締組織增生最后導(dǎo)致器官硬化，稱為淤血性硬化。（圖片2－4、2－5、2－6）二、靜脈性充血鏡檢：小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充滿紅細(xì)胞，小血管周?chē)拈g隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液，有時(shí)發(fā)生出血。如果淤血持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，淤血組織器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性，甚至壞死；間質(zhì)結(jié)締組織增生。二、靜脈性充血鏡檢：肺內(nèi)小靜脈及肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿大量紅細(xì)胞；肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)淡紅色的水腫液和數(shù)量不等的紅細(xì)胞及巨噬細(xì)胞。這種巨噬細(xì)胞的胞漿內(nèi)常含有含鐵血黃素顆粒，稱為心力衰竭細(xì)胞。（圖片2－10、2－11、2－12）二、靜脈性充血

2．肝淤血主要見(jiàn)于右心功能不全，肝靜脈與后腔靜脈回流障礙時(shí)。眼觀：肝體積腫大，被膜緊張，邊緣鈍圓，重量增加，呈紫紅色，質(zhì)地較實(shí)。切面流出多量暗紅色凝固不良的血液。淤血較久時(shí)，由于淤血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，肝切面上形成紅黃相間的花紋，與檳榔切面上的花紋相似，故有“檳榔肝”之稱。（圖片2－13、2－14）二、靜脈性充血鏡檢：肝小葉中央靜脈及周?chē)母]狀隙擴(kuò)張，充滿紅細(xì)胞。病程稍久，肝小葉中心部肝細(xì)胞因受壓迫而發(fā)生萎縮或消失，周邊肝細(xì)胞因缺氧而發(fā)生脂肪變性。肝細(xì)胞萎縮消失后，間質(zhì)結(jié)締組織增生，此時(shí)肝臟眼觀體積縮小，變硬，稱為淤血性肝硬化。（圖片2－15）二、靜脈性充血第二節(jié)局部缺血器官或組織的含血量減少，稱為局部缺血。局部缺血可以是全身性貧血的局部表現(xiàn)，也可以是局部血液循環(huán)障礙的結(jié)果。一、原因和發(fā)生機(jī)理根據(jù)局部缺血發(fā)生的原因，可分為如下類型：

1．壓迫性缺血：動(dòng)脈血管受壓使血管腔變狹窄或閉塞所致。

2．阻塞性缺血：動(dòng)脈管腔阻塞，血液供應(yīng)受阻而發(fā)生局部缺血。三、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響局部缺血的后果取決于缺血的程度、持續(xù)時(shí)間、器官組織對(duì)缺氧敏感程度及有無(wú)側(cè)枝循環(huán)代償?shù)纫蛩亍５谌?jié)出血血液（主要指紅細(xì)胞）流出心臟血管之外，稱為出血。血液流出體外，稱為外出血；血液流入體腔或組織間隙內(nèi)，稱為內(nèi)出血。一、原因和發(fā)生機(jī)理按照出血的原因和發(fā)生機(jī)理可分為兩種類型。（一）破裂性出血是指由于心臟、血管破裂而引起的出血。多為局限性。①機(jī)械性損傷②血管壁被周?chē)牟∽兦治g③心臟或血管壁本身病變

（二）滲出性出血是指毛細(xì)血管和微靜脈壁的通透性升高引起的出血。常為全身性。

1．血管壁的損傷毛細(xì)血管壁通透性增高而發(fā)生滲出性出血。

2．血小板質(zhì)與量的改變血小板數(shù)量減少，質(zhì)地改變，均可引起滲出性出血。

3．凝血因子缺乏凝血因子大量消耗或合成障礙，均能導(dǎo)致凝血障礙而發(fā)生出血。二、病理變化出血的病理變化因出血的原因、血管種類、局部組織的性質(zhì)、出血的速度及部位的不同而有差異。積血：血液流入體腔內(nèi)。血腫：大量出血局限在組織內(nèi)，血液聚集一處，呈腫塊樣隆起。瘀點(diǎn)：皮膚、黏膜、漿膜和實(shí)質(zhì)器官的點(diǎn)狀出血（一般直徑不超過(guò)1mm）。瘀斑：斑塊狀出血（直徑由數(shù)毫米至10mm）。溢出：某些漿膜或組織內(nèi)常見(jiàn)的不規(guī)則的彌漫性出血。出血性浸潤(rùn)：毛細(xì)血管的血液滲入血管周?chē)g隙，隨后浸潤(rùn)到鄰近組織內(nèi)，呈大片暗紅色。（圖片2－16、2－17、2－18、2－19、2－20、2－21、2－22、2－23、2－24、2－25、2－26、2－27、2－28、2－29、2－30、2－31、2－32、2－33、2－34、2－35

）三、對(duì)機(jī)體的影響一般小血管的破裂性出血，多可自行止血。流入組織內(nèi)的血液量少時(shí)，出血灶可完全吸收而不留痕跡。若出血量較多，則紅細(xì)胞破壞，血紅蛋白分解為含鐵血黃素沉著在組織中或被巨噬細(xì)胞吞噬。大的血腫因吸收困難，常在血腫周?chē)纬山Y(jié)締組織包囊，隨后由結(jié)締組織取代發(fā)生機(jī)化。出血的后果因出血部位、出血量、出血速度和持續(xù)時(shí)間而不同。第四節(jié)血栓形成在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分析出、黏集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成（動(dòng)畫(huà)）。所形成的固體物，稱為血栓。血液內(nèi)存在著凝血系統(tǒng)與抗凝血系統(tǒng)（纖維蛋白溶解系統(tǒng)）。正常時(shí)，凝血與抗凝血二者保持著動(dòng)態(tài)平衡。一旦這種平衡破壞，血液便可在心臟、血管內(nèi)凝固，形成血栓。一、血栓形成的條件和發(fā)生機(jī)理

1．心、血管內(nèi)膜的損傷

2．血流狀態(tài)的改變主要指血流緩慢，漩渦形成和血流停止等。

3．血液性質(zhì)改變主要是指血液凝固性增高，見(jiàn)于血小板和凝血因子增多。

上述三種因素，往往是同時(shí)存在，但在血栓形成的不同階段，其作用又各有所側(cè)重。正確掌握血栓形成的條件，就可在動(dòng)物臨床實(shí)踐中針對(duì)實(shí)際情況，采取相應(yīng)措施，防止血栓形成。二、血栓形成的過(guò)程和類型血栓形成的過(guò)程，包括血液中血小板的析出、黏集和血液凝固兩個(gè)方面，它是在血管內(nèi)血液不斷流動(dòng)的情況下，逐漸形成的。

1．血管內(nèi)膜粗糙，靜脈內(nèi)血流形成漩渦，血小板沉積2．血小板繼續(xù)沉積形成小梁，小梁周有白細(xì)胞粘附3．血小板梁間形成纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼內(nèi)充滿紅細(xì)胞4．血管腔阻塞，局部血流停滯致血液凝固三、血栓種類

1．白色血栓常發(fā)生在血流速度較快的心臟或動(dòng)脈內(nèi)。眼觀呈灰白色，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與血管壁緊密黏連不易脫落。光鏡下，可見(jiàn)白色血栓主要由血小板和少量的白細(xì)胞及纖維蛋白構(gòu)成。（圖片2－36、2－37、2－38）

2．混合血栓常構(gòu)成靜脈延續(xù)性血栓的體部。眼觀呈紅白交替的層狀結(jié)構(gòu)。光鏡下，可見(jiàn)混合血栓主要由淡紅色無(wú)結(jié)構(gòu)的珊瑚狀血小板小梁和充滿于小梁間的纖維蛋白網(wǎng)及紅細(xì)胞構(gòu)成。血小板小梁邊緣有許多中性粒細(xì)胞黏附。（圖片2－39、2－40）

3．紅色血栓常發(fā)生在血流極度緩慢或血流停止之后，其形成過(guò)程與血管外凝血相同，往往構(gòu)成靜脈內(nèi)延續(xù)性血栓的尾部。眼觀呈暗紅色，剛形成的紅色血栓，表面光滑，濕潤(rùn)并富有彈性，與動(dòng)物死后血凝塊一樣；陳舊的紅色血栓由于水分被吸收，變得干燥，表面粗糙，失去彈性，質(zhì)脆易碎，易脫落形成栓塞。光鏡下紅色血栓見(jiàn)纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)充滿正常血液分布的紅、白細(xì)胞。四、血栓與死后凝血塊的區(qū)別動(dòng)物死后的數(shù)小時(shí)內(nèi)，血液在心血管內(nèi)凝固，血凝塊內(nèi)紅細(xì)胞均勻分布，外觀呈一致的暗紅色，稱為死后血凝塊。倘若動(dòng)物緩慢死亡，血液凝固過(guò)程也緩慢，紅細(xì)胞因比重較大，常沉降于凝血塊的下方，而比重較輕的血小板、白細(xì)胞、纖維蛋白及血漿蛋白等，浮在凝血塊的上層，呈淡黃色，很像雞的脂肪，故稱為雞脂樣凝血塊。血栓與死后凝血塊的區(qū)別見(jiàn)表3-1。表3-1血栓與死后血凝塊的區(qū)別五、血栓的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響

1．軟化、溶解、吸收血栓形成后，其中的纖維蛋白吸附大量纖維蛋白溶酶，使血栓中的纖維蛋白變?yōu)榭扇苄远嚯?，血栓溶解。同時(shí)，由于血栓中的中性粒細(xì)胞崩解，釋放蛋白分解酶，促使血栓溶解軟化。小的血栓溶解液化，可被全部吸收或被血流沖走不留痕跡；較大的血栓部分發(fā)生軟化，殘留部分發(fā)生機(jī)化或脫落成為栓子，隨血流運(yùn)行，可引起栓塞。

2．機(jī)化與再通血栓形成后數(shù)天內(nèi)，新生的肉芽組織從血管壁血栓附著處向血栓里面生長(zhǎng)，逐漸取代血栓，稱為血栓機(jī)化。血栓機(jī)化時(shí)，常由血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間形成裂隙，裂隙的表面被增生的血管內(nèi)皮細(xì)胞所被覆，最后形成與原血管相通的一個(gè)或數(shù)個(gè)小血管，使血流重新通過(guò)，稱為血栓的再通。（圖片2－41、2－42）

3．鈣化少數(shù)沒(méi)有完全軟化或機(jī)化的血栓，可發(fā)生鈣鹽沉著，稱為血栓鈣化。血栓鈣化后成為堅(jiān)硬的結(jié)石存在于血管內(nèi)，在靜脈內(nèi)形成靜脈石，在動(dòng)脈內(nèi)形成動(dòng)脈石。

血栓形成對(duì)機(jī)體有兩重作用。一是在血管破裂處形成血栓，有止血作用；炎灶周?chē)ㄐ纬?，可阻止病原擴(kuò)散。二是在血管內(nèi)形成血栓可阻塞血管；引起組織器官缺血、梗死。第五節(jié)栓塞在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶解于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行堵塞血管的過(guò)程，稱為栓塞（動(dòng)畫(huà)）。引起栓塞的異常物質(zhì)，稱為栓子。一、栓塞的種類（一）血栓性栓塞是由脫落的血栓引起的栓塞，稱為血栓性栓塞。是栓塞中最常見(jiàn)的一種。（圖片2－43、2－44）（二）脂肪性栓塞是指脂肪滴進(jìn)入血流堵塞血管，稱為脂肪性栓塞。（三）空氣性栓塞正常時(shí)血液僅能溶解很少量的空氣，若大量空氣于短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入血液，則不能溶解而成的栓子，引起空氣性栓塞。（四）組織性栓塞組織外傷或壞死的情況下，破損的組織碎片或細(xì)胞團(tuán)塊通過(guò)損傷的血管進(jìn)入血流引起栓塞。（五）細(xì)菌性栓塞機(jī)體內(nèi)感染灶中的病原菌，以單純菌團(tuán)的形式或與壞死組織、血栓相混合，進(jìn)入血液循環(huán)引起細(xì)菌性栓塞。它除了具有一般栓塞的作用外，同時(shí)還能造成細(xì)菌的播散，在全身各處引起新的感染灶，甚至可引起膿毒敗血癥。（六）寄生蟲(chóng)性栓塞某些寄生蟲(chóng)蟲(chóng)體或蟲(chóng)卵也可成為栓子，如馬圓蟲(chóng)的幼蟲(chóng)經(jīng)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟；旋毛蟲(chóng)進(jìn)入腸壁淋巴管，經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，均可構(gòu)成寄生蟲(chóng)性栓塞。二、栓子的運(yùn)行途徑栓子在體內(nèi)運(yùn)行的途徑一般和血流方向一致，栓子隨血流運(yùn)行堵塞比它小的血管。（圖片2－45）三、栓塞對(duì)機(jī)體的影響微小的栓子阻塞少數(shù)毛細(xì)血管，一般不引起嚴(yán)重后果。較大的血管發(fā)生栓塞時(shí)，它的后果取決于側(cè)枝循環(huán)的建立，如果有足夠的側(cè)枝循環(huán)的形成，一般也不會(huì)造成嚴(yán)重影響。要是側(cè)枝循環(huán)未能及時(shí)建立，則局部組織常因缺因而壞死（梗死）。第六節(jié)梗死是指血液供應(yīng)中斷而引起的局部組織壞死，稱為梗死（動(dòng)畫(huà)）。通常主要由于動(dòng)脈阻塞而又不能建立有效的側(cè)枝循環(huán)所致。一、梗死的原因和發(fā)生機(jī)理任何能引起的動(dòng)脈管腔閉塞，而導(dǎo)致局部組織缺血的原因均可引起梗死。

1．動(dòng)脈阻塞血栓形成和栓塞是引起動(dòng)脈阻塞而導(dǎo)致梗死的最常見(jiàn)原因。

2．動(dòng)脈受壓動(dòng)脈受機(jī)械性壓迫而致管腔閉塞也可引起梗死。

3．動(dòng)脈痙攣單純動(dòng)脈痙攣一般不會(huì)引起梗死，但在嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，當(dāng)動(dòng)脈壁受到刺激時(shí)，可引起反射性痙攣（如冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)發(fā)生的持續(xù)痙攣），管腔完全閉塞而引起梗死。二、梗死的類型及病理變化根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，可將梗死分為貧血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（紅色梗死）。（一）貧血性梗死常發(fā)生于側(cè)枝循環(huán)不豐富、組織結(jié)構(gòu)比較致密的心、脾、腎等器官。梗死灶呈灰白色，故稱為貧血性梗死。

梗死灶病變形狀不一，這與器官的血管分布特點(diǎn)有關(guān)。脾、腎內(nèi)的動(dòng)脈血管分布呈錐體形，故其梗死灶切面也呈錐形。尖端朝向器官門(mén)部（即血管阻塞處），錐底位于器官的表面（圖片2－46）。心肌、腸道與腦的梗死灶形狀不規(guī)則。新鮮梗死灶因吸收水分，稍腫脹，略向器官表面隆起，經(jīng)數(shù)日后梗死組織變干、變硬，表面略凹陷（圖片2－47、2－48、2－49）。與正常組織交界處，常形成明顯的充血和出血帶，顏色暗紅，界限清楚。梗死灶的組織壞死屬凝固性壞死，而腦組織的梗死為液化性壞死。光鏡下，早期實(shí)質(zhì)細(xì)胞無(wú)明顯變化，后期胞核溶解消失，胞漿呈顆粒狀，但組織的結(jié)構(gòu)輪廓尚能辨認(rèn)（圖片2－50、2－51、2－52）。在其外