新生兒缺氧缺血性腦病護(hù)理1第1頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五重點(diǎn)

新生兒缺氧缺血性腦病的臨床表現(xiàn)及護(hù)理措施2第2頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)治療護(hù)理第3頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五

各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷。新生兒窒息的嚴(yán)重并發(fā)癥，病情重，死亡率高，是引起新生兒急性死亡和慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一。

定義第4頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)治療護(hù)理第5頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五缺血病因缺氧：核心第6頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五缺氧因素1.圍產(chǎn)期窒息（最主要病因；包括宮內(nèi)窒息、生后窒息）2.反復(fù)呼吸暫停3.嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病4.右向左分流型先天性心臟病（青紫型）第7頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五缺血因素1.心跳驟?；驀?yán)重心動(dòng)過緩2.重度心衰3.敗血癥及各種原因引起的周圍循環(huán)衰竭第8頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)治療護(hù)理第9頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五腦血流改變腦血流重新分布腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦組織代謝改變無氧酵解能量衰竭神經(jīng)病理學(xué)改變發(fā)病機(jī)制第10頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五

缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動(dòng)脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)）受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑1.腦血流改變第11頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五

缺氧為急性完全性代謝最旺盛部位丘腦、腦干受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷第12頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五

選擇性易損區(qū)（selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒腦組織內(nèi)在特性不同而具有對(duì)損害特有的高危性

大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)第13頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五2.腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙血壓高血壓低壓力被動(dòng)性腦血流缺氧、高碳酸血癥腦血流過度灌注腦血流減少

顱內(nèi)出血缺血性腦損傷第14頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五3.腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性腦細(xì)胞水腫、凋亡、壞死第15頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足Na+、水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞源性腦水腫第16頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五Ca2+通道開啟異常Ca2+通道開啟異常Ca2+內(nèi)流腦細(xì)胞損傷受Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活腦細(xì)胞完整性及通透性破壞第17頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五ATP

ADP

AMP

腺苷次黃嘌呤黃嘌呤脫氫酶Ca２+蛋白水解酶O2次黃嘌呤氧化酶氧自由基損傷缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

第18頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五Na+、Ca2+內(nèi)流突觸后谷氨酸受體激活突觸間隙內(nèi)谷氨酸↑突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸-谷氨酸↑突觸后谷氨酸回?cái)z↓能量持續(xù)衰竭凋亡細(xì)胞水腫壞死興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性第19頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五取決于損傷時(shí)腦成熟度、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間足月兒腦水腫—

早期主要的病理改變選擇性神經(jīng)元死亡及腦梗塞

腦皮質(zhì)（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)、丘腦、

腦干和小腦半球

后期→軟化、多囊性變或瘢痕形成腦出血—腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實(shí)質(zhì)出血4.病理學(xué)改變第20頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五早產(chǎn)兒腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）第21頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)治療護(hù)理第22頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)取決于缺氧持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度根據(jù)意識(shí)、肌張力、原始反射改變、有無驚厥、病程及預(yù)后等，分為輕、中、重三度第23頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五意識(shí)興奮、激惹嗜睡、遲鈍昏迷肌張力正常減低松軟擁抱反射稍活躍減弱消失吸吮反射正常減弱消失驚厥無或偶有肌陣攣常有頻繁發(fā)作中樞性呼吸衰竭無無或輕常有瞳孔改變無縮小、對(duì)光反射遲鈍不對(duì)稱或擴(kuò)大前囟張力正常正常或稍飽滿飽滿緊張腦電圖正常低電壓、癲癇樣波暴發(fā)抑制病程及預(yù)后興奮癥狀在24小癥狀多在1周末病死率高，存活者

時(shí)內(nèi)最明顯，3天消失，10天后仍不后遺癥可能性大

內(nèi)漸消失，預(yù)后好消失者可能有后遺癥

分度

輕度中度重度

HIE臨床分度第24頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)輔助檢查治療護(hù)理第25頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查B超CT掃描MRI（磁共振成像）腦電圖血生化檢查26第26頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五定義病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)治療護(hù)理第27頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五支持治療控制驚厥治療腦水腫其它（亞低溫治療、新生兒期后治療）治療第28頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五維持良好的通氣功能

—支持療法的中心，恰當(dāng)吸氧保持PaO2>60～80mmHgPaCO2（＜40mmHg）和pH在正常范圍避免PaO2過高或PaCO2過低1.支持治療第29頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五維持腦和全身良好的血液灌注—支持療法的關(guān)鍵措施，維持血壓避免腦灌注過低或過高低血壓可用多巴胺、多巴酚丁胺1.支持治療第30頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五維持血糖在正常高值—保持神經(jīng)細(xì)胞代謝所需能源監(jiān)測(cè)血糖(4.16～5.55mmol/L)防止高血糖1.支持治療第31頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五2、控制驚厥首選苯巴比妥鈉

負(fù)荷量20mg/kg，15~30分鐘靜脈滴入若不能控制驚厥→1小時(shí)后加10mg/kg12~24小時(shí)后給維持量，每日3~5mg/kg頑固性抽搐者安定

每次0.1～0.3mg/kg，靜脈滴注水合氯醛50mg/kg灌腸第32頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五3、治療腦水腫控制液體量每日液體總量不超過60~80ml/kg呋塞米(顱內(nèi)壓增高首選)每次1mg/kg靜注20％甘露醇(嚴(yán)重者)每次0.25～0.5g/kg，靜注；每4～6小時(shí)1次，連用3～5日一般不主張用糖皮質(zhì)激素第33頁，共36頁，2023年，2月20日，星期五4、亞低溫治療人工誘導(dǎo)方法將體溫下降2～4℃,減少組織的基礎(chǔ)代謝,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞.全身性或