《急慢性腎衰竭》_第1頁
《急慢性腎衰竭》_第2頁
《急慢性腎衰竭》_第3頁
《急慢性腎衰竭》_第4頁
《急慢性腎衰竭》_第5頁
已閱讀5頁,還剩62頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

付費下載

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

急性腎衰竭

(Acuterenalfailure,ARF)精選ppt教學(xué)目標(biāo)技能目標(biāo)情感目標(biāo)知識目標(biāo)1.掌握急性腎衰竭的概念。2.了解急性腎衰的病因和發(fā)展過程。3.掌握慢性腎功能不全的概念。4.掌握急性腎衰竭和慢性腎衰竭對機體的影響。5.掌握尿毒癥的概念了解尿毒癥的表現(xiàn)1.能迅速詢問病史,體格檢查,做出診斷。2.能迅速從心電圖識別心律失常。3.能說出各種心律失常的處理原則及相關(guān)藥物。1.具備與臨床醫(yī)護(hù)人員相配合的能力。2.具備與患者及家屬溝通的能力。3.具有人文關(guān)懷理念。精選ppt腎臟的泌尿功能排泄機體的大部分代謝尾產(chǎn)物以及進(jìn)入體內(nèi)的異物。調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量及血漿滲透壓。保留體內(nèi)重要電解質(zhì)如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子。排出過剩的電解質(zhì),尤其是氫離子。精選ppt概念A(yù)RF是指由各種原因引起的急性腎功能損害,在短時間內(nèi)引起水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)及血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚為臨床特征的急性綜合征。精選ppt分類(Classfication)少尿型急性腎衰竭(oliguricARF)非少尿型急性腎衰竭(non-oliguricARF)24小時尿量超過800ml,但血中肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高,多見于手術(shù)和創(chuàng)傷后,易于忽略,主要是由于GFR下降并不明顯,而腎小管回吸收功能降低精選ppt病因(Causes)腎前性(prerenal)見表1。腎性(renal)見表2。腎后性(postrenal)指雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。精選ppt表1腎前性ARF常見病因心輸出量減少,血容量減少脫水(Dehydration)出血(Hemorrhage)過敏性休克(Anaphylacticshock)心輸出量正常或增加,但有效血容量減少肝腎綜合癥(Heaptorenalsyndrome)膿毒癥(Sepsis)心臟收縮功能不良缺血性心臟病(Ischemicheartdisease)

心肌病(cardiomyopathy)

心瓣膜疾病(valvularheartdisease)

心包填塞(pericardialtamponade)腎血管病變腎功能狹窄(renalarterystenosis)精選ppt表2腎性ARF的常見原因腎缺血出血、休克、脫水腎中毒氨基糖苷類抗生素:如慶大、卡那霉素、鏈霉素重金屬:如鉍、汞、鉛、砷造影劑,阿昔洛韋、順鉑、兩性霉素B生物毒素:蛇毒、魚膽、蕈毒有機溶劑:四氯化碳、乙二醇、苯、酚二者兼者燒傷、感染性休克擠壓綜合癥肝腎綜合癥精選ppt發(fā)病機制循環(huán)血量減少→腎血流量減少←入球動脈阻力增高腎小管損傷腎小管堵塞ARF再灌注損傷腎缺血腎中毒GFR降低精選ppt臨床表現(xiàn)(Clinicalfindings)1.體液潴留(fluidoverload)高血壓(hypertension),水腫(edema),急性肺水腫(Actuepulmonaryedema)2.電解質(zhì)失調(diào)(Electrolytedisturbances)高鉀血癥(Hyperkalemia),高鎂血癥(Hypermagnesemia),高磷血癥(Hyperphospatemia)低鈉血癥(Hyponatremia),低鈣血癥(Hypocalcemia),低氯血癥(Hypochloremia)3.代謝性酸中毒(MetabolicAcidosis)精選ppt4.尿毒癥癥狀與體征胃腸道惡心、嘔吐、上消化道出血神經(jīng)系統(tǒng)精神狀態(tài)改變、嗜睡、昏迷心血管系統(tǒng)心包炎(pericarditis),尿毒癥心肌癥(Uremiccardiomyopthy)呼吸系統(tǒng)胸膜炎(pleuritis),尿毒癥肺炎(Uremicpneumonitis)血液系統(tǒng)出血、貧血免疫系統(tǒng)粒細(xì)胞功能損害(Impairedgranulocytefunction),淋巴細(xì)胞功能損害(Impairedlymphocytefunction)精選ppt診斷要點(Diagnosis)病史(history)低血壓,有無輸血史有無接觸過經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療有無引起上尿路梗阻因素?zé)齻?、?chuàng)傷、感染、嚴(yán)重肝病史尿液檢查(urinalysis)記錄尿量、尿色改變尿比重或尿滲透壓測定,腎前性ARF為高滲尿腎性ARF為等滲尿尿常規(guī)檢查,有無RBC,WBC及管型血液檢查(bloodtest)血尿素氮及肌酐測定血清電解質(zhì)測定精選ppt腎前性ARF與腎性ARF鑒別項目腎前性ARF腎性ARF尿比重(urinegravit)>1.0201.010~1.014尿滲透壓(urineosmolality,mmol/L)>500<400尿常規(guī)(routineurinalysis)正常腎衰管型尿鈉(urineNa,mmol/L)<20>40尿肌酐/血肌酐(urine/plasmacreatinine)>30:1<20:1FNNa(%)<1>1RFI<1>1血細(xì)胞比容升高下降自由水清除率(ml/h)<-20<-1精選ppt治療(Treatment)少尿期保守治療血液凈化(hemopurification)多尿期保持水電解質(zhì)平衡,增進(jìn)營養(yǎng),增加蛋白質(zhì)補充,預(yù)治療感染,注意合并癥發(fā)生重點注意抗感染及低鉀血癥發(fā)生,補液量為前一天尿量的2/3或1/2精選ppt少尿期保守治療1.限制水分和電解質(zhì)每日補液量=顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水顯性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其它途徑丟失的液體;非顯性失水為皮膚及呼吸道揮發(fā)的水份,600~1000ml/日;內(nèi)生水約400~500ml/日。2.維持營養(yǎng)供給熱量,補充適量碳水化合物能減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝,補充維生素。精選ppt3.預(yù)防和治療高血鉀措施:①去除誘因,如控制感染,清除壞死組織,不輸庫血等。②停止給予含鉀的食物和藥物;③10%葡萄糖酸鈣10~20ml靜推或靜滴;④5%碳酸氫鈉靜滴或葡萄糖中加入胰島素靜滴,使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);⑤血鉀>6.5mmol/L時行血液透析。精選ppt4.糾正酸中毒5.控制感染 應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物青霉素類 腎毒性最低,可以用常用量頭孢類 頭孢一代、二代體內(nèi)半衰期延長,腎毒性強,最好不用,頭孢三代以肝臟排泄為主,不必調(diào)整劑量。

β-內(nèi)酰胺類 主要由腎排泄,應(yīng)減量使用糖基糖苷類 腎損害作用較大,應(yīng)避免使用,若必須使用,可延和用藥間隔時間,于2~3日或3~4日重復(fù)一次喹諾酮類 應(yīng)減量(1/2)使用精選ppt血液凈化(Hemopurification)1.指征:血肌酐≥442umol/L,血鉀≥6.5mmol/L,嚴(yán)重代謝性酸中毒,水中毒癥狀和體征,尿毒癥癥狀嚴(yán)重者。2.常用方法 血液透析(Hemodialysis)

腹膜透析(peritonealdialysis)

超濾(ultrafiltration)精選ppt3.特點方法優(yōu)點缺點血液透析快速糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)需建立血管通道,抗凝費用高,需特殊設(shè)備,對血液動力學(xué)有影響腹膜透析不需特殊設(shè)備,無需建立血管通道和抗凝,對血液動力學(xué)無影響,費用相對較低糾正代謝失衡慢,可引起漏液和腹腔感染超濾血液動力學(xué)穩(wěn)定性好,快速糾正水失衡需動脈通道,需昂貴設(shè)備,抗凝,且對K+、Cr、BUN的透析效果不佳精選ppt預(yù)防(Prevention)預(yù)防是最好的治療,主要措施有:1.注意高危因素。2.及時糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)。3.疑有腎小管梗阻時,應(yīng)堿化尿液并利尿。4.在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前,應(yīng)擴(kuò)充血容量,術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿,以保護(hù)腎功能。5.對腎前性和腎后性ARF病因應(yīng)及時處理,以防發(fā)展為腎性ARF。精選ppt

慢性腎衰竭

精選ppt

慢性腎衰竭(chronicrenalfailure)是常見綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病基礎(chǔ)上,緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。按腎功能損傷分【定義】分期腎儲備能力下降期氮質(zhì)血癥期GFR降至正常50%-80%2期Scr正常,無癥狀GFR降至正常25%-50%,3期正常<Scr<450μmol/L,無明顯癥狀,輕度貧血,多尿,夜尿腎衰竭期GFR降至正常10%-25%,Scr(450-707)μmol/L,胃腸道,心血管中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,貧血,夜尿多,水電解質(zhì)失調(diào)尿毒癥期GFR降至正常10%以下,5期Scr﹥707μmol/L,臨床及化驗明顯異常臨床表現(xiàn)及GFRK/DOQI4期精選ppt慢性腎臟病(CKD)的定義及分期

定義:指腎臟損傷或GFR<60ml/min/1.73m2持續(xù)3個月

①腎臟損傷(腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常)≥3月,可以有或無GFR下降,可以表現(xiàn)為:病理學(xué)檢查異常,腎損傷指標(biāo)陽性:包括血,尿成分異?;蛴跋駥W(xué)檢查異常。②GFR<60ml/min/1.73m2持續(xù)3個月,有或無腎臟損傷證據(jù)精選ppt慢性腎臟?。–KD)的分期分期描述 GFR

(ml/min/1.73m2)

1腎損傷,GFR正?;蛟黾印?02腎損傷,GFR輕度下降60~903GFR中度下降30~594GFR嚴(yán)重下降15~295腎衰竭<15(或透析)精選ppt氮質(zhì)血癥期腎儲備能力下降期腎衰竭期尿毒癥期【CKD分期,腎功能損傷分期】精選ppt【病因】任何泌尿系統(tǒng)疾病能破壞腎臟正常結(jié)構(gòu)和功能者,均可引起腎衰。

國外常見腎病因素:糖尿病腎病,高血壓腎病,腎小球腎炎,多囊腎等

我國常見腎病因素:腎小球腎炎,糖尿病腎病,高血壓腎病,多囊腎,梗阻性腎病等。部分起病隱匿,就診晚,雙腎固縮,不能確定病因精選ppt【發(fā)病機制】健存腎單位學(xué)說脂質(zhì)代謝紊亂腎小管高代謝遺傳因素精選ppt【發(fā)病機制】

健存腎單位學(xué)說

脂質(zhì)代謝紊亂腎小管高代謝遺傳因素精選ppt一慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機制尚未完全弄清楚

健存腎單位負(fù)荷不斷

小球上皮cell足突融合系膜cell,基質(zhì)增生小球通透性蛋白尿

小球內(nèi)皮cell損傷,微血栓小管間質(zhì)損傷小球硬化小球cap通透性

小球肥大ECM合成TGF-β,ET-1,IL-6蛋白尿小管間質(zhì)損傷腎小球內(nèi)“三高”RAS激活A(yù)ngⅡ腎小球硬化精選ppt二,尿毒癥各種癥狀發(fā)生機制

調(diào)節(jié)體液平衡調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡生物活性物質(zhì)排泄(pro代謝物)降解某些內(nèi)分泌激素水電酸堿失衡小分子含氮物(胍類,尿素,尿酸,胺類)中分子毒性質(zhì)物質(zhì)(甲狀腺激素)大分子毒性物質(zhì)(生長抑素,以胰高血糖素)

EPO,骨化三醇

精選ppt【臨床表現(xiàn)】

腎衰早期:血肌酐

+基礎(chǔ)疾病癥狀腎衰晚期:血肌酐+基礎(chǔ)疾病癥狀+尿毒癥表現(xiàn)

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(一)鈉、水平衡失調(diào)

鈉、水潴留程度不一,稀釋性低鈉血癥,體液喪失(嘔吐、腹瀉)脫水,腎功能惡化。精選ppt(二)鉀平衡失調(diào)

尿量>500ml,一般高鉀不會發(fā)生。高鉀見于①應(yīng)用抑制腎排鉀藥物:螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶ACEI,中藥等②攝入鉀增加:某些食物,藥物,輸庫存血③代謝性酸中毒:

心律失常,心電圖

精選ppt(三)代謝性酸中毒

酸性物質(zhì)(磷酸)排泄障礙腎小管分泌氫離子功能缺陷腎小管制造NH4+能力差

血陰離子間隙增加血HCO3-濃度下降程度不一慢性酸中毒

精選ppt(四)磷和鈣的平衡

腸吸收腎排泄血鈣結(jié)合磷酸鈣沉積于組織

抑制近曲小管產(chǎn)生骨化三醇

血鈣降低

血磷升高PTH增加

血磷精選ppt(五)高鎂血癥

GFR<20ml/min時,腎排鎂減少,輕度高鎂血癥。常無任何癥狀。仍不宜使用含鎂藥物,如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。透析可改善癥狀。二、各系統(tǒng)癥狀(一)心血管和肺癥狀

是腎衰最常見死因

1、高血壓和左心室肥大

①鈉水潴留血容量增加

②腎素分泌增多小動脈收縮外周阻力③EPO、環(huán)孢素等藥物也會發(fā)生高血壓(五)高鎂血癥

GFR<20ml/min時,腎排鎂減少,輕度高鎂血癥。常無任何癥狀。仍不宜使用含鎂藥物,如含鎂的抗酸藥、瀉藥等。透析可改善癥狀。精選ppt2、心力衰竭:常見死亡原因之一

①鈉、水潴留

②高血壓

③尿毒癥心肌?。捍x廢物潴留和貧血

心臟擴(kuò)大、心律失常,尿量突然減少或水腫加重3、心包炎

①尿毒癥性心包炎

:少見②透析相關(guān)性心包炎:透析不充分有關(guān)一般心包炎表現(xiàn)+血性,超聲心動圖明確精選ppt4、動脈粥樣硬化:冠心病(死亡原因之一),腦動脈,全身周圍動脈。

①高脂血癥②高血壓③血PTH增高④鈣磷代謝失調(diào)轉(zhuǎn)移性血管鈣化5、呼吸系統(tǒng)癥狀

①酸中毒時呼吸深而長②體液過多可致肺水腫

③尿毒癥毒素性“尿毒癥肺炎”:

肺充血,肺泡毛細(xì)血管滲透性增加,肺X線出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。透析可迅速改善癥狀。精選ppt(二)血液系統(tǒng)表現(xiàn)1、貧血:正細(xì)胞正常色素性貧血

①腎產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素(EPO)減少:主要原因②鐵攝入減少③血液透析過程失血或頻繁的抽血化驗④腎衰時紅細(xì)胞生存時間縮短⑤葉酸缺乏⑥體內(nèi)缺乏蛋白質(zhì)⑦尿毒癥毒素對骨髓的抑制精選ppt2、出血傾向:皮膚瘀斑、鼻出血,月經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血。

①出血時間延長

②血小板第3因子活力下降,血小板聚集和粘附能力異常

③凝血酶消耗過程障礙等引起凝血障礙某些尿毒癥毒素引起,透析常能迅速糾正出血傾向3、白細(xì)胞異常:部分病例可減少。白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱,容易發(fā)生感染,透析后可改善。精選ppt(三)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀

疲乏早期癥狀之一,逐漸性格改變、抑郁、記憶力減退、神經(jīng)肌肉興奮性增加,如肌肉顫動、痙攣和呃逆等。常精神異常,對外界反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等周圍神經(jīng)病變,感覺神經(jīng)較運動神經(jīng)顯著,下肢遠(yuǎn)端為甚,肢體麻木,燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙,肢端襪套樣分布的感覺喪失。肌無力,長期血透者有些透析性癡呆,透析用水鋁含量過多致鋁中毒有關(guān)。初透析者??砂l(fā)生透析失衡綜合征,惡心、哎吐、頭痛,嚴(yán)重者可出現(xiàn)驚厥。精選ppt(四)胃腸道癥狀

食欲不振,惡心、嘔吐常見早期表現(xiàn)??跉饽蛭?。體重下降。消化道出血(①胃粘膜糜爛,最常見②消化性潰瘍).病毒肝炎(乙/丙)機率較高(透析后),腎移植后,慢性肝炎和肝硬化常見(五)皮膚癥狀

皮膚瘙癢常見(繼發(fā)性甲旁亢有關(guān),透析常不能改善)面部膚色較深且萎黃,有輕度浮腫感,稱為“尿毒癥面容”(貧血、尿色素沉著于皮膚、面部有些浮腫而形成)精選ppt(六)腎性骨營養(yǎng)不良癥(腎性骨病)

原因:①繼發(fā)性甲旁亢②骨化三醇缺乏③營養(yǎng)不良

④鋁中毒⑤代謝性酸中毒臨床表現(xiàn):骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折。透析前有癥狀者不及10%

骨X線片約35%異常骨活體組90%異常早期診斷靠骨活檢尿毒癥時骨骼改變的總稱。纖維囊性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和腎性骨硬化癥。精選ppt

纖維囊性骨炎:一種高運轉(zhuǎn)性骨病。

原因:PTH使破骨cell數(shù)及體積,引起骨鹽溶化,骨膠原基質(zhì)破壞,代以纖維組織纖維囊性骨炎,

表現(xiàn):X線纖維囊性骨炎表現(xiàn)。最早見末端指骨,可有轉(zhuǎn)移性鈣化,易有肋骨骨折。腎性骨軟化癥(小兒為腎佝?。旱瓦\轉(zhuǎn)性骨病

原因:骨化三醇不足和鋁中毒引起。骨組織鈣化<膠原基質(zhì)形成未鈣化骨組織過分堆積骨組織鈣化障礙。表現(xiàn):血鈣低,甲狀旁腺輕度增生,X線有骨軟化癥表現(xiàn),精選ppt

成人脊柱和骨盆最早且突出,可有骨骼變形。鋁中毒多見長期血透者,多因透析液含鋁的磷結(jié)合劑引起,可導(dǎo)致骨礦化障礙,加重骨軟化癥。

骨質(zhì)疏松癥:

原因:代謝性酸中毒,動員骨中鈣到體液中進(jìn)行緩沖,導(dǎo)致骨質(zhì)脫鈣的骨質(zhì)疏松癥。

表現(xiàn):X線有骨質(zhì)疏松癥表現(xiàn)。常見脊柱、骨盆、股骨等處。精選ppt

腎性骨硬化癥:

原因:發(fā)生機制未明,偶可見于長期透析患者。

表現(xiàn):骨皮質(zhì)增厚、骨小梁增多、變粗、并互相融合。有骨硬化的特殊X線征象,多見于腰椎。動力缺失性骨?。阂蜻^量使用骨化三醇和鈣劑,外源性鈣使血PTH濃度降低,使其不足以維持骨的再生,骨活檢診斷。透析相關(guān)性淀粉樣變骨?。―RA):只發(fā)生于透析多年以后,可能是由于β2微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致,X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變,可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。長期透析精選ppt(七)內(nèi)分泌失調(diào)

血漿腎素可正?;蛏?、骨化三醇降低、紅細(xì)胞生成素降低腎是多種激素的降解場所,如胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺激素等,腎衰時其作用延長

性功能常障礙

小兒性成熟延遲,透析不能改善。

女性雌激素水平降低,性欲差,閉經(jīng)、不孕。胎兒發(fā)育不良流產(chǎn)率高,透析后多可恢復(fù)月經(jīng)來潮。

男性性欲缺乏和陽萎,透析后可部分改善?;颊呔簻p少,精子數(shù)減少,其活動力較差。精選ppt(八)感染

尿毒癥毒素、酸中毒、營養(yǎng)不良免疫功能低下白細(xì)胞功能異常肺部感染(發(fā)熱不明顯)靜脈瘺或腹膜入口感染肝炎病毒感染(血透者)(九)代謝失調(diào)及其它1、體溫過低

基礎(chǔ)代謝率常下降,體溫常低于正常人約1℃,故在估計患者發(fā)熱程度時,這點要估計在內(nèi)。精選ppt2、碳水化合物代謝異常

空腹血糖正?;蜉p度升高,糖耐量減低(尿毒癥毒素使外周組織對胰島素應(yīng)答受損,糖利用率下降)。糖尿病腎衰時胰島素用量會減少(胰島素平時在遠(yuǎn)端小管降解,腎衰時降解減少)。3、高尿酸血癥

尿酸主要由腎清除。當(dāng)GRF<20ml/min時,則持續(xù)性高尿酸血癥。發(fā)生痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎者少見。精選ppt4、脂代謝異常

甘油三酯血癥極低及低密度脂蛋白血漿高密度脂蛋白水平膽固醇水平正常尿毒癥毒素、胰島素代謝異常有關(guān)透析不能慢性透析者多過早發(fā)生動脈硬化【診斷】:

基礎(chǔ)疾病診斷:診斷意義較大。

尋找促使腎衰竭惡化因素腎強大貯備能力,有正常腎功25%~50%時,仍可無癥狀。但稍加重其損害,可迅速出現(xiàn)癥狀。

癥狀,貧血,腎臟體積等,ARF鑒別,腎穿精選ppt①血容量不足:腎小球濾過率下降,加重腎衰,鈉水丟失患者②感染:呼吸道感染、尿路感染;敗血癥伴低血壓時對腎衰影響尤大③尿路梗阻:最常見尿路結(jié)石④心力衰竭和嚴(yán)重心律失常⑤腎毒性藥物:如氨基糖苷類抗生素等⑥急性應(yīng)激狀態(tài):如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)⑦高血壓:如惡性高血壓或高血壓降壓過快過?、喔哜}血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化。精選ppt【治療】一、治療基礎(chǔ)疾病和去除慢性腎衰惡化因素二、延緩慢性腎衰竭發(fā)展:腎衰早期進(jìn)行(一)飲食治療1、限制蛋白飲食

延緩CRF進(jìn)展或推遲進(jìn)入透析時間。

低蛋白,高熱量飲食,可維持營養(yǎng),限制廢物氮產(chǎn)生,避免尿毒癥癥狀及其他代謝并發(fā)癥產(chǎn)生精選ppt

未進(jìn)入透析CRF(GFR<20ml/min),高熱量情況下,蛋白質(zhì)攝入量<0.6g/kg.d

GFR<50ml/min,蛋白質(zhì)至少50%高生物價蛋白質(zhì)維持血透者:蛋白質(zhì)攝入量1.2g/kg.d

維持腹透者:蛋白質(zhì)攝入量1.2~1.3g/kg.d

注意營養(yǎng)不良,血白蛋白、白蛋白前體、轉(zhuǎn)鐵蛋白測定是一個簡便監(jiān)測指標(biāo)。精選ppt2、高熱量攝入

熱量:125.6kJ/kg.d(30cal/kg.d),消瘦或肥胖者酌情加減。多食植物油和食糖,富含B族維生素、維生素C和葉酸3、其他

①鈉攝入:水腫、高血壓和少尿者限鹽外,一般不宜嚴(yán)限②鉀攝入:尿量>1000ml/d,一般不限飲食中鉀③低磷飲食:﹤600mg/d④飲水:尿少、水腫、心力衰竭者,嚴(yán)控進(jìn)水量尿量1000ml無水腫者則不宜限水

精選ppt(二)必需氨基酸應(yīng)用:針對慢性腎衰營養(yǎng)不良者使用

α-酮酸氨一部分尿素合成相應(yīng)EAA++復(fù)方α-酮酸(開同):包含5種必需氨基酸,5種α-酮酸復(fù)合制劑

提供優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì),減少腎單位負(fù)荷,延緩CRF進(jìn)展減少蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物,減少蛋白尿及尿毒癥癥狀提供α-酮酸,促進(jìn)氨基酸合成,減少氮質(zhì)血癥減少酸性代謝產(chǎn)物,緩解代謝性酸中毒改善該磷代謝,糾正繼發(fā)性甲旁亢,預(yù)防腎性骨病減輕胰島素抵抗,改善糖代謝提高脂酶活性,改善脂代謝精選ppt(三)控制全身性和(或)腎小球高壓力

血管緊張素原(循環(huán)和組織)腎臟腎素血管緊張素Ⅰ(AngⅠ)肺的血管緊張素轉(zhuǎn)酶(ACE)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)AT1中風(fēng)動脈粥樣硬化左室肥大血管收縮,小球濾過率

動脈收縮纖維化血管活性物質(zhì),細(xì)胞因子內(nèi)皮功能障礙重構(gòu)蛋白尿,小球硬化高血壓,心梗心衰腎衰竭ACEIARB精選pptACEI使用注意

適用愈早,時間愈長,療效愈顯著。高鉀血癥,血容量不足,腎動脈狹窄慎用。

scr>350μmol/L時,要動態(tài)觀察腎功變化。(四)其他

高脂血癥:積極治療,同一般高血脂者。高尿酸血癥:通常不需治療,有痛風(fēng)時,別嘌醇0.1g,bid,po

精選ppt(五)中醫(yī)藥療法

三、并發(fā)癥治療(一)水、電解質(zhì)失調(diào)1、鈉、水平衡失調(diào)

水腫者

:限鹽和水,速尿20mg,tid,已透析者加強超濾每日水?dāng)z入量

=前一日尿量+水500ml。限制鈉水?dāng)z入。

腎衰時可缺水,脫水;高鈉,低鈉血癥。積極治療可使腎功能有不同程度的恢復(fù)。精選ppt2、高鉀血癥①高血鉀原因:酸中毒、藥物(螺內(nèi)酯、含鉀藥物、ACEI等)飲食攝入鉀

②高鉀血癥>6.5mmol/L,出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn),肌無力.

10%葡萄糖鈣20ml,稀釋后iv5%碳酸氫鈉100ml靜脈推注,5分鐘注射完

50%GS50~100ml+RI6~12UIVgtt

透析3、代謝性酸中毒

①酸中毒不嚴(yán)重,碳酸氫鈉1~2g,potid。

②HCO3-<13.5mmol/L,昏迷或深大呼吸時,應(yīng)靜脈補堿,先將

HCO3-提高到17.1mmol/L。之前要10%葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩iv以防手足搐搦,速度要慢。精選ppt4、磷鈣平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良癥①腎衰早期防治高磷血癥是最好防治方法②限磷飲食和使用腸道磷結(jié)合藥

碳酸鈣:降低血磷,供給鈣,糾正酸中毒.(2g,tidpo)氫氧化鋁凝膠:短期用(鋁中毒),(15ml,tid)骨化三醇:長期透析及腎性骨病用,小腸吸收鈣增加,調(diào)節(jié)骨質(zhì)礦化

最初:0.25μg/d,po2~4周

血鈣不太低者,0.25μgqod,如生化和癥狀無改善,每隔2~4周增加

0.25μg/d,加藥前監(jiān)測血鈣、磷保持其在正常范圍。

在用骨化三醇或鈣劑時要注意,如磷鈣乘積升高≥70(mg/dl),則可發(fā)生異位鈣化,引起內(nèi)臟、皮下、關(guān)節(jié)、血管鈣化和腎功能惡化。

精選ppt甲狀旁腺次全切除術(shù)對轉(zhuǎn)移性鈣化和纖維囊性骨炎有效長期透析性動力缺失性骨病,如在上述治療中血PTH濃度不低120pg/ml

常可防止。腎性骨病與鋁中毒有關(guān),防治辦法是避免鋁攝入,使用去鐵胺聯(lián)合高流率血液透析以降低血鋁水平。透析相關(guān)性淀粉樣變骨病沒有好治療方法,可試用局部理療和服用非甾體抗炎藥。(二)心血管和肺并發(fā)癥1、高血壓

有效的降壓效果對腎臟具有保護(hù)作用對脂質(zhì)代謝及尿酸代謝無影響精選ppt①容量依賴性:限水鹽

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論