教材急性腎衰竭與急性腎損傷第1頁/共66頁急性腎衰竭

與急性腎損傷

第2頁/共66頁教學(xué)目的

能夠理解急性腎衰竭是少尿，同時伴有水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂和氮質(zhì)血癥為主要特征的腎功能損害。學(xué)習(xí)急性腎衰竭的分類、診斷和治療。第3頁/共66頁教學(xué)要求1、掌握腎前性氮質(zhì)血癥診斷與治療。2、熟悉急性腎衰的實驗室檢查。3、了解急性腎衰的治療原則及腎替代治療。第4頁/共66頁ARF的幾個特點腎臟：完全恢復(fù)功能高并發(fā)癥高的死亡率（morbidity&mortality）合并其它臟器損害第5頁/共66頁ARF的發(fā)生率普通住院：5%ICU：>30%HouSHetal.AmJMed.1983；74：243第6頁/共66頁第7頁/共66頁一概述1．近十年來,提出重新命名a)急性腎衰竭(AcuteRenalFailure,ARF)b)急性腎損傷(AcuteKidneyInjury,AKI)2．“衰竭(failure)”→“損傷(injury)”3．有些患者雖已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常,但還未進(jìn)入腎衰竭階段4．意義更貼切地反映疾病的基本性質(zhì)對于早期診斷和早期治療具有更積極的意義第8頁/共66頁2002年，提出了AKI/ARF的RIFLE分級診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI/ARF分為三個級別：危險（Risk）、損傷（Injury）、衰竭（Failure）2個預(yù)后級別：腎功能喪失（Loss），終末期腎病（Endstagerenaldisease，ESRD）。RIFLE標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷AKI/ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1。一概述第9頁/共66頁第10頁/共66頁2004年成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。2005年9月AKIN在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。第11頁/共66頁AKI定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達(dá)到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過6小時。并將AKI分為1、2、3期，分別對應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和Failure，具體分級診斷標(biāo)準(zhǔn)見表2。第12頁/共66頁第13頁/共66頁高危因素腎血流灌注不足腎毒性物質(zhì)外源性中毒藥物、重金屬、生物內(nèi)源性肌紅蛋白、血紅蛋白術(shù)后常見：缺血缺氧、藥物中毒、感染、內(nèi)源性物質(zhì)第14頁/共66頁二病因分類第15頁/共66頁急性腎功能衰竭

ARF腎前性（30~60%)腎性（20~40%)腎后性（1~10%)腎小球腎炎間質(zhì)性腎炎血管疾病腎小管壞死中毒沉著物缺血第16頁/共66頁第17頁/共66頁(一)

腎前性急性腎衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎衰竭(功能性腎衰)第18頁/共66頁腎前性腎衰竭低血容量有效血容量降低心排出量減少腎血管堵塞腎血流動力學(xué)自身調(diào)節(jié)紊亂第19頁/共66頁腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死腎實質(zhì)損害第20頁/共66頁Etiopathogenisis－postrenalARF輸尿管梗阻結(jié)石血塊脫落腎乳頭癌腫腎外壓迫(如腹膜后纖維化)尿道梗阻狹窄先天性瓣膜包莖

膀胱頸部梗阻神經(jīng)源性膀胱前列腺肥大結(jié)石癌腫血凝塊第21頁/共66頁第22頁/共66頁二、發(fā)病機(jī)制

(Pathogenesis)

腎缺血腎小管阻塞

原尿反流急性腎功能衰竭時的細(xì)胞損傷第23頁/共66頁(一)腎缺血

(Renalischemia)1.

腎灌注壓降低

(decreaseinrenalperfusionpressure)

2.

腎血管收縮

(contractionofrenalvessels)

3.

腎臟血液流變學(xué)的變化

(alterationofrenalhemorheology)第24頁/共66頁腎血流自身調(diào)節(jié)RBF&GFR不變BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg腎血流失去自身調(diào)節(jié)1.

腎灌注壓降低腎血管舒張或收縮腎血管收縮第25頁/共66頁2.

腎血管收縮

兒茶酚胺↑

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

前列腺素↓

第26頁/共66頁3.

腎臟血液流變學(xué)的變化血液黏滯度↑白細(xì)胞阻塞微血管微血管痙攣、增厚血流阻力↑腎血流量↓第27頁/共66頁(二)腎小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)第28頁/共66頁腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓腎小管阻塞藥物結(jié)晶等管腔沉積第29頁/共66頁(三)

原尿反流(Refluxofurine)第30頁/共66頁腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞第31頁/共66頁尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖第32頁/共66頁(四)急性腎功能衰竭時的細(xì)胞損傷(Celldamageinacuterenalfailure)

腎小管上皮細(xì)胞損傷

內(nèi)皮細(xì)胞損傷

細(xì)胞損傷的機(jī)制第33頁/共66頁臨床表現(xiàn)

典型臨床病程分為三期：一、起始期二、維持期三、恢復(fù)期第34頁/共66頁起始期常有較明確的致ATN的病因此期可無明顯的腎實質(zhì)損傷給予適當(dāng)?shù)闹委煟珹TN是可以預(yù)防的；反之，隨著GFR的進(jìn)一步下降，則進(jìn)入到維持期。第35頁/共66頁維持期GRR5~10ml/min持續(xù)1~2Weeks少尿性ARF非少尿性ARF高分解代謝狀態(tài)尿毒癥綜合征第36頁/共66頁ARF的尿毒癥表現(xiàn)全身并發(fā)癥各系統(tǒng)受累：消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)血液系統(tǒng)、感染水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒高鉀血癥低鈉血癥第37頁/共66頁恢復(fù)期

GFR逐漸恢復(fù)正常；尿量逐漸增加；可出現(xiàn)多尿現(xiàn)象（3000～5000ml/d）；腎小管上皮細(xì)胞功能常于數(shù)月后恢復(fù)；少數(shù)患者遺留不同程度的結(jié)構(gòu)和功能缺陷。第38頁/共66頁臨床表現(xiàn)（一）(一)少尿或無尿期一般為7～14天，有時可長達(dá)1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。是整個病程的主要階段

1．水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

水中毒

高鉀血癥

高鎂血癥

高磷血癥和低鈣血癥

低鈉血癥

酸中毒

第39頁/共66頁臨床表現(xiàn)（二）2．代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。臨床表現(xiàn)為惡心、甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等

3．出血傾向由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。第40頁/共66頁臨床表現(xiàn)（三）(二)多尿期當(dāng)24小時尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。尿量可達(dá)3000ml以上。在開始的一周內(nèi)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)。當(dāng)腎功能逐漸恢復(fù)，尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。第41頁/共66頁臨床表現(xiàn)（四）（三）非少尿型急性腎衰竭：每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好第42頁/共66頁四、實驗室及其他檢查1.血生化2.尿常規(guī)

3.尿滲透濃度4.濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）5.腎衰指數(shù)（RFI）6.影像學(xué)檢查7.腎活檢第43頁/共66頁濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）FENa=（尿鈉÷血鈉）÷（尿肌酐÷血肌酐）×100腎前性急性腎衰＜1%；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多＞1%。

第44頁/共66頁腎衰指數(shù)（RFI）腎衰指數(shù)（RFI）=尿鈉÷（尿肌酐÷血肌酐）腎前性急性腎衰＜1；急性腎小管壞死及腎后性急性腎衰多＞1。第45頁/共66頁實驗室檢查

影像學(xué)檢查

腎臟超聲逆行性腎造影放射性核素腎血管造影

腎活檢第46頁/共66頁診斷（一）(一)詳細(xì)詢問病史及體格檢查(二)尿量及尿液檢查

每小時尿量

尿液物理性狀

尿比重或尿滲透壓

尿常規(guī)

第47頁/共66頁診斷（二）(三)血液檢查

血常規(guī)檢查嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能

血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L

血清電解質(zhì)測定，pH或血漿[HCO3-]測定

第48頁/共66頁ARF的診斷與鑒別診斷第49頁/共66頁Therapeuticprinciple保守治療糾正可逆病因、早期干預(yù)治療維持體液平衡營養(yǎng)支持維持電介質(zhì)平衡維持酸堿平衡防治并發(fā)癥感染心衰腎臟替代治療強(qiáng)調(diào)早診早治第50頁/共66頁

腎前性ARF治療策略血管內(nèi)血容量減少治療目的：逆轉(zhuǎn)造成腎灌注不足的原因輸血、等滲鹽水或其他等滲液葡萄糖，適于高血鈉者第三間隙的丟失總體細(xì)胞外液鈉和水的增加，血管內(nèi)血容量減少，需從細(xì)胞外液中排除鹽和水，但由于血容量減少，有進(jìn)一步造成腎前性ARF危險性治療目的：在注意細(xì)胞外液至血管內(nèi)液體移動率相匹配情況下，達(dá)到鹽和水的清除，如利尿。第51頁/共66頁腎前性ARF有效血容量減少的治療心衰造成,需要減少后負(fù)荷和增加心輸出量通過靜脈擴(kuò)張劑(如硝普鈉)減少前負(fù)荷使用利尿劑和超濾清除細(xì)胞外液過多水分通過減少左室容量和舒張末壓改善心功能心肌收縮藥直接刺激心肌ACEI和其他血管擴(kuò)張劑減少前負(fù)荷第52頁/共66頁

ARF治療第53頁/共66頁第54頁/共66頁初期或少尿期治療飲食和營養(yǎng):口服補(bǔ)充營養(yǎng)成分是營養(yǎng)療法最安全的途徑。能量為30-35Kcal/d/kg,葡萄糖每日攝入量應(yīng)不少于100g嚴(yán)重分解代謝，熱量需50kcal/kg.d蛋白質(zhì)：為0.6-0.8g/kg/d。對高分解代謝或營養(yǎng)不良及透析患者蛋白質(zhì)攝入量可放寬胃腸外營養(yǎng)氨基酸：1.0~1.2g/kg.d(EAA+NEAA)可加用支鏈氨基酸第55頁/共66頁初期或少尿期治療—腎臟替代治療重癥患者傾向于早期進(jìn)行腎臟替代治療盡早清除體內(nèi)過多的水分,避免水中毒盡早清除體內(nèi)毒素,使毒素造成的各臟器病變減輕,有利于損傷細(xì)胞的修復(fù),減少各臟器并發(fā)癥預(yù)防或及早糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒,以穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境,促進(jìn)病人恢復(fù)減少并發(fā)癥和病死率,提高存活率使液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營養(yǎng)物質(zhì)的攝入量放寬,有利于腎損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生

第56頁/共66頁第57頁/共66頁多尿期的治療

原則保持水、電解質(zhì)平衡增進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染注意合并癥的發(fā)生

第58頁/共66頁

連續(xù)性腎替代治療（CRRT）

continuerenalreplacetherapy第59頁/共66頁第60頁/共66頁第61頁/共66頁該產(chǎn)品