六、水腫水腫（edema）：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體積聚。如胸腔積水（胸水），腹腔積水（腹水），心包腔積水，腦室積水（腦積水）。

水腫的分類（1）按水腫波及范圍分類：①全身性水腫如心性水腫、腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫。②局部性水腫如炎性水腫，淋巴水腫，血管神經(jīng)性水腫。（2）按發(fā)病原因分類：腎性水腫，肝性水腫，心性水腫，炎性水腫，淋巴水腫等。特發(fā)性水腫。（3）按發(fā)生水腫的器官組織分類：皮下水腫，腦水腫，肺水腫。AV毛細(xì)血管平均血壓（2.33）=組織間液流體靜壓（－0.87）平均有效流體靜壓=3.2kpa血漿膠體滲透壓(3.72）組織間液膠體滲透壓（0.67）=有效膠體滲透壓=3.05kpa圖2—6影響毛細(xì)血管內(nèi)外液體交換的因素（一）水腫的發(fā)病機(jī)制1、血管內(nèi)外液體交換失平衡①平均有效流體靜壓②有效膠體滲透壓③平均實(shí)際濾過壓平均有效流體靜壓有效膠體滲透壓平均實(shí)際濾過壓⒊２０－⒊１５０．１５ＫＰa===④淋巴回流２、體內(nèi)外液體交換失平衡－鈉水潴留

球－管平衡：正常腎小球?yàn)V過的鈉和水99～99.5%腎小管重吸收其中60－70%近曲小管重吸收如果腎小球的濾過率和腎小管的重吸收率保持這種正常比例關(guān)系，稱腎小球－腎小管平衡，簡(jiǎn)稱球－管平衡。球－管失平衡：在病理?xiàng)l件下，如果腎小球?yàn)V過率下降和/或腎小管重吸收增多，都可引起球管失平衡，導(dǎo)致鈉水潴留和細(xì)胞外液增多而發(fā)生水腫。球—管平衡球—管失平衡圖2—7球—管失平衡基本形式示意圖濾過率下降濾過率正常濾過率下降重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水增加球－管失平衡導(dǎo)致鈉水潴留的機(jī)制（１）腎小管濾過率（GFR）下降常見原因有：①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎．②有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，SAMS↑、RAS↑。（２）近曲腎小管重吸收鈉水增多①心房利鈉肽（ＡＮＰ）分泌減少．②腎小球的濾過分?jǐn)?shù)（filtrationfraction，F(xiàn)F）增加濾過分?jǐn)?shù)（FF）=腎小球?yàn)V過率（GFR）/腎血漿流量（RPF）腎內(nèi)物理因素：是指腎小球的濾過分?jǐn)?shù)增加所引起的腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低和血漿膠體滲透壓升高的變化．

GFR↓RPF↓↓入球A出球A無蛋白濾液管周毛細(xì)血管近曲小管圖2—8腎小管濾過分?jǐn)?shù)的增加示意圖FF=(二）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響１、水腫液的性狀①漏出液②滲出液表２－３漏出液與滲出液的區(qū)別漏出液滲出液相對(duì)密度＜1.015＞1.018蛋白含量＜⒉5g％3—5g％細(xì)胞數(shù)＜500／dl多數(shù)白細(xì)胞來源胸水、腹水、心包積水

炎性水腫液（２）水腫的皮膚特點(diǎn)

顯性水腫：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹彈性差，皺紋變淺，用手按壓可留下凹陷，稱凹陷性水腫，又稱顯性水腫。隱性水腫：全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的多，并可達(dá)原體重的１０％，稱隱性水腫。膠體網(wǎng)狀物透明質(zhì)酸粘多糖（３）全身性水腫的分布特點(diǎn)口訣⒎⒊：腎上、心下、肝中間。①重力效應(yīng)②組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)③局部血液動(dòng)力學(xué)因素（二）鉀的平衡調(diào)節(jié)鉀的來源：食物鉀的排出：攝入的鉀９０％經(jīng)腎從尿排出１０％隨糞和汗液排出機(jī)體對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)１、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵－漏機(jī)制（pump－Leakmechanism）：泵指鈉－鉀泵,即Ｎａ+－Ｋ+－ＡＴＰ酶，將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi);漏指鉀離子順濃度差通過各種鉀離子通道進(jìn)入細(xì)胞外液。２、腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)腎排鉀過程腎小球的濾過近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收（濾過鉀９０～９５％）遠(yuǎn)曲小管的集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)（１）遠(yuǎn)曲小管對(duì)鉀的分泌鉀的分泌由該段小管上皮的主細(xì)胞來完成。Na＋—K＋ATP酶Na＋K＋泵漏基底膜管腔膜圖2—9遠(yuǎn)曲小管主細(xì)胞泌鉀示意圖管周毛細(xì)血管小管間液主細(xì)胞腎小管腔（２）集合管對(duì)鉀的重吸收對(duì)鉀的重吸收主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。由于正常的膳食中有較豐富的鉀，一般情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管主要功能是泌鉀，只有在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管才顯示出對(duì)鉀的凈吸收，即集合管對(duì)鉀的重吸收增強(qiáng)而遠(yuǎn)曲小管泌鉀減少。管周毛細(xì)血管—K＋ATP酶管腔膜基底膜K＋Ｈ＋腎小管腔小管間液圖2—10集合管閏由細(xì)胞對(duì)鉀的重吸收閏細(xì)胞Ｈ＋

③某些毒物如鋇中毒，粗制棉籽油中毒④低鉀性周期性麻痹部分甲狀腺毒癥病人（２）鉀攝入不足（３）鉀丟失過多這是缺鉀和低鉀血癥最主要的原因１）經(jīng)腎失鉀①使用耗鉀類利尿劑如速尿，利尿酸，噻嗪類。②腎小管性酸中毒遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：由于集合管質(zhì)子泵功能障礙使Ｈ＋排泄和Ｋ＋重吸收受阻，致酸潴留而鉀丟失。近曲小管性酸中毒：由于近曲小管重吸收ＨＣＯ3－和Ｋ＋障礙所致。Fanconi綜合癥③腎上腺皮質(zhì)激素過多

鹽皮質(zhì)激素過多：見于原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥。糖皮質(zhì)激素過多：如Cushing綜合癥④鎂缺失２）腎外失鉀①經(jīng)胃腸道失鉀如嚴(yán)重嘔吐，腹瀉，胃腸減壓及腸瘺使大量消化液?jiǎn)适?。②?jīng)皮膚失鉀如大量出汗2、對(duì)機(jī)體的影響（1）低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響簡(jiǎn)化的Nernst方程Em＝５⒐５

lg［Ｋ＋］ｅ／［Ｋ＋］ｉEm（靜息電位）－120－90－60－30030mVEt（閾電位）超極化去極化極化：靜息時(shí)細(xì)胞膜保持膜內(nèi)電位為負(fù)，膜外電位為正的平衡狀態(tài)。

超極化：當(dāng)靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)增大的方向變化，即，靜息電位數(shù)值絕對(duì)值（∣Em∣）增大。去極化：當(dāng)靜息電位的數(shù)值向膜內(nèi)負(fù)減小的方向變化，即，靜息電位數(shù)值絕對(duì)值（∣Em∣）減小。：（2）低鉀血癥對(duì)心肌的影響心肌細(xì)胞的跨膜電位Em43210靜息電位：K＋外流影響興奮性動(dòng)作電位0期去極化：Na＋內(nèi)流影響傳導(dǎo)性復(fù)極1期：K＋外流復(fù)極2期：Ca2＋內(nèi)流影響收縮性復(fù)極3期：凈K＋外流復(fù)極4期：自律細(xì)胞影響自律性自動(dòng)除極（Na＋內(nèi)流﹥K＋外流）１）對(duì)心肌生理特性的影響低鉀血癥時(shí)，［Ｋ＋］ｅ降低使心肌細(xì)胞膜對(duì)K＋的通透性降低，對(duì)Cａ2＋的通透性升高。對(duì)Ｎa＋通透性的影響則與膜對(duì)K＋的通透性降低引起的膜電位變化有關(guān)。因此不符Nernst方程規(guī)律。①心肌興奮性升高:[Ｋ＋]ｅ明顯降低時(shí),膜對(duì)Ｋ＋通透性降低,細(xì)胞內(nèi)Ｋ＋外流減少,│Eｍ│減少,Ｅｍ與Ｅｔ的差距減少,興奮性升高.②傳導(dǎo)性降低:│Eｍ│減少,使Ｎa＋內(nèi)流減少,0期去極化速度降低,傳導(dǎo)性降低。③自律性升高：膜對(duì)K＋的通透性降低，自律細(xì)胞復(fù)極4期K＋外流減少，而Nａ＋內(nèi)流相對(duì)加速，自律性升高。④收縮性增強(qiáng)：［Ｋ＋］ｅ降低，膜對(duì)Ｃa2＋通透性升高，復(fù)極2期Cａ2＋內(nèi)流增多，收縮性增強(qiáng)。［Ｋ＋］ｅ↓膜對(duì)K＋通透性↓細(xì)胞內(nèi)K＋外流↓∣Em∣↓（Ｅｍ－Ｅt）↓↓興奮性↑Na＋內(nèi)流↓0期去極化速度↓傳導(dǎo)性↓自律細(xì)胞復(fù)極4期K＋外流↓Na＋內(nèi)流↑自動(dòng)除極化加速自律性↑復(fù)極2期Ca2＋內(nèi)流膜對(duì)Ca2＋通透性↑↑收縮性↑ ①T波低平:T波反映心室肌的３期復(fù)極化。低鉀血癥時(shí)，膜對(duì)Ｋ＋的通透性降低，凈Ｋ＋外流緩慢，復(fù)極３期延緩，則Ｔ波降低平坦。②Ｕ波增高：Ｕ波與Ｐurkinje纖維的３期復(fù)極化有關(guān)。低鉀血癥時(shí)Ｐurkinie纖維的復(fù)極化過程得以顯現(xiàn)，出現(xiàn)Ｕ波增高。③ＳＴ段下降：ＳＴ段反映復(fù)極２期。低Ｋ＋血癥時(shí)膜對(duì)鉀的通透性下降，對(duì)Ｃａ2＋的通透性增強(qiáng)，Ｃａ2＋內(nèi)流相對(duì)增大使ＳＴ段下移。④心律增加和異位心律：自律性增高所致。⑤ＱＲＳ波增寬：ＱＲＳ波反映心室的去極化過程。傳導(dǎo)性降低使心室去極化過程減慢，ＱＲＳ波增寬。３）心功能損害的具體表現(xiàn)①心律失常：由于自律性增加，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩；異位起博的插入而出現(xiàn)期前收縮，陣發(fā)性心動(dòng)過速等。再加上興奮性升高，復(fù)極３期的延緩所致超常期延長(zhǎng)，更易化了心律失常的發(fā)生。②對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增高：低鉀血癥時(shí)，洋地黃與Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的親和力增高會(huì)明顯增大洋地黃致心律失常的毒性作用，大大降低其治療效果而增大其毒性作用。（３）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害①骨胳肌損傷：血清鉀＜３mmol／Ｌ，血清ＣＰＫ活性升高，肌細(xì)胞損傷。血清鉀＜２mmol／Ｌ，肌細(xì)胞壞死，橫紋肌溶解。②腎損害：形態(tài)學(xué)表現(xiàn)，功能上表現(xiàn)（2）鉀的跨細(xì)胞分布異常1）酸中毒pH每降低0.1，血清鉀約升高0.6mmol／L。2）高血糖合并胰島素不足：見于糖尿病，胰島素缺乏①②③3）某些藥物：如β受體阻滯劑（心得安），洋地黃等。4）高鉀性周期性麻痹： （３）攝鉀過多靜脈輸鉀過快或濃度過高（４）假性高血壓癥：是指測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際的在體內(nèi)血漿鉀或血清鉀濃度并未增高的情況 最常見原因：采血時(shí)發(fā)生溶血血小板數(shù)增多超過1012／Ｌ時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多超過２×1011／Ｌ時(shí)２、對(duì)機(jī)體的影響

高鉀血癥時(shí)，心肌和骨胳肌細(xì)胞膜對(duì)Ｋ的通透性升高。因此高鉀血癥時(shí)心肌和骨胳肌細(xì)胞膜電位的變化都符合Ｎernst方程的規(guī)律。 （１）高鉀血癥時(shí)對(duì)心肌的影響 １）對(duì)心肌生理特性的影響 ①興奮性先升高后降低輕度高鉀血癥時(shí)，［Ｋ＋]ｅ升高。按Ｎernst方程，│Ｅｍ│變小，Ｅｍ與Eｔ的差距縮小，興奮性升高。當(dāng)血鉀進(jìn)一步升高，由于Ｅｍ負(fù)值過小，甚至低于Ｅt，快Nａ＋通道失活，興奮性反而下降。

②傳導(dǎo)性降低由于│Eｍ│絕對(duì)值減小，使Ｎa＋內(nèi)流減少，0期去極化的速度降低，傳導(dǎo)性降低。 ③自律性降低[K＋]ｅ升高，使膜對(duì)Ｋ的通透性 升高，自律細(xì)胞復(fù)極４期Ｋ＋外流加速，Ｎａ＋內(nèi)流相對(duì)緩慢，自律性降低。④收縮性降低[K＋]ｅ升高，Ｋ＋對(duì)Ｃa2＋內(nèi)流的競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用增強(qiáng)，使復(fù)極2期Ca2＋內(nèi)流減少，心肌收縮性降低。[K＋]ｅ（Ｅｍ－Ｅt）│Eｍ│興奮性Ｎａ＋內(nèi)流0期去極化速度傳導(dǎo)性自律細(xì)胞復(fù)極4期Ｋ＋外流↑Ｎａ＋內(nèi)流↓膜對(duì)Ｋ＋通透性自動(dòng)除極化延緩自律性↓Ｋ＋對(duì)Ca2＋內(nèi)流抑制復(fù)極2期Ca2＋內(nèi)流收縮性│Eｍ│[K＋]ｅ快Ｎａ＋通道失活興奮性2）心電圖表現(xiàn)

①T波高尖：高鉀血癥時(shí)，膜對(duì)K＋的通透性升高，復(fù)極3期K＋外流加速，反映3期復(fù)極化的T波高尖②P波與QRS波振幅降低，間期增寬，S波增深。由于傳導(dǎo)性降低，心房去極化的P波變低平。心室去極化的QRS波群則壓低，增寬，出現(xiàn)寬而深的S波。 3）心律失常：由于自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩，竇性停博；由于傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)如房室、房?jī)?nèi)、室內(nèi)等各類型的傳導(dǎo)阻滯，以及因傳導(dǎo)性，興奮性異常等的共同影響出現(xiàn)折返激動(dòng)導(dǎo)致室顫。 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危險(xiǎn)是重度高鉀血癥引起的心室纖顫，心臟停博，往往造成患者死亡。因此，氯化鉀絕對(duì)禁忌靜脈注射。（3）高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響高鉀性代謝性酸中毒，反常性堿性尿高鉀性代謝性酸中毒H＋K＋K＋H＋腎小管上皮細(xì)胞排K＋排H＋產(chǎn)NH3Na＋H＋—HCO3－重吸收反常性堿性尿興奮性變化和機(jī)制與心肌相同（4）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響（三）鉀代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病2、低鉀血癥和缺鉀的補(bǔ)鉀原則（1）口服補(bǔ)鉀KCI3—9g/ｄ（2）靜脈補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀“四不宜原則”①不宜過早腎為排鉀的主要途徑，在患者少尿，無尿時(shí)不能補(bǔ)鉀，只有每日尿量在500ml以上方可補(bǔ)鉀。②不宜過濃靜脈輸液的鉀濃度為20～40mmol／Ｌ，1ｇkcl含13.3mmol的Ｋ＋，相當(dāng)kcl1.5～3.0ｇ／Ｌ。每500ml液體加入kcl最大量是⒈５ｇ。如濃度過高，滴速不易控制，容易發(fā)生高鉀血癥，且對(duì)靜脈壁有刺激。③不宜過快每小時(shí)滴入量１０～２０mmol為宜,相當(dāng)kcl0.75～1.5g,滴速過快會(huì)使血鉀升高。④不宜過急因缺鉀后細(xì)胞內(nèi)外液的鉀完全恢復(fù)平衡